гастрит HB. Хр. гастрит ассоц с HP; Юрасов А.А., 302.1. Хронический гастрит, ассоциированный с hp подготовил Юрасов А. А., группа 302. 1 Определение

• Название: Хронический гастрит, ассоциированный с hp подготовил Юрасов А. А., группа 302. 1 Определение
• Анкор: гастрит HB
• Дата: 09.02.2022
• Размер: 0.53 Mb.
• Имя файла: Хр. гастрит ассоц с HP; Юрасов А.А., 302.1.ppt
• Тип: Документы; #356202

Хронический гастрит, ассоциированный с HP Подготовил: Юрасов А.А., группа 302.1

Определение

Хронический гастрит (ХГ) - хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание желудка, протекающее чаще с поражением слизистой (СО) и подслизистой оболочек, проявляющееся нарушением физиологической регенерации и, вследствие этого, расстройством секреторной, моторной и инкреторной функций органа.

Этиология

Выделяют 4 группы этиологических факторов развития ХГ:
Инфекционный - Helicobacter pylori (НР) - (при антральном гастрите или гастрите типа В, или неатрофическом гастрите).
Наследственный (не более 5%).
Аутоиммунные повреждения (с частотой до 9-12%). Выделены АТ к внутреннему фактору, блокирующие его связывание с витамином В12, АТ к липопротеиду микроворсинок секреторных канальцев париетальных клеток.
Химический - постоянная травматизация CО желудка, забрасываемой желчью (это гастрит культи желудка - при резецированном желудке или ХГ типа С. Частота рефлюкс-гастрита составляет от 5 до 10 %-15 % в общей структуре заболевания.

Характеристика Helicobacter pylori

Грамотрицательная микроаэрофильная бактерия изогнутая или спиралевидной формы с множеством (4-6) жгутиков.
Длина бактерии 2,5-3,5 мкм, ширина - 0,5-1,0 мкм.
Наиболее благоприятными условиями существования хеликобактера являются температура 37-42oС и рН среды 6-8.
При значениях рН (4-6) бактерии сохраняют свою жизнеспособность, но прекращают рост и размножение.
НР выделяет уреазу, которая оказывает патогенное действие, расщепляя мочевину из плазмы крови на аммиак и СО2. образуется «облако» щелочных продуктов, предупреждающих гибель НР при контакте с HCI. Аммиак нарушает митохондриальное и клеточное дыхание, снижает жизнеспособность клеток, инициирует апоптоз.
НР выделяет токсические ферменты –фосфолипазу, протеиназу, которые снижают резистентность слизистой оболочки желудка к HCI, разрушаю защитный слой.

Патогенез

Воспаление развивается в условиях снижения защитных (цитопротективных) свойств слизи, в норме обеспечивающих функционирование органа.
При воздействии инфекционных (HP), токсических и иммунологических (аутоантитела к главным, обкладочным клеткам, внутреннему фактору) агентов в СОЖ и в более глубоких структурах органа возникают все признаки классического воспалительного процесса - отек, гиперемия, нарушение функции с изменениями в секреторном и инкреторном аппаратах, моторно-эвакуаторными нарушениями.
При ХГ уменьшается количество железистых клеток и желез желудка, а сохранившиеся клетки ослизняются.

Патогенез

Хронический хеликобактерный (неатрофический гастрит типа В,).
Для него характерны:
отсутствие антител к париетальным клеткам желудка;
поражение антрального отдела желудка;
наличие выраженных гастритических явлений;
гиперсекреция;
сначала секреторная функция сохранена, но затем по мере распространения атрофического процесса на тело желудка и гибели гастриновых клеток нарастает депрессия кислото- и пепсинообразования, вплоть до развития ахилии и создания предпосылок развития рака желудка;
НР стимулирует местный иммунный ответ, характеризующийся инфильтрацией СОЖ нейтрофилами, лимфоцитами, моноцитами и плазматическими клетками. Специфические антитела обнаруживаются в крови, желудочном соке и в слюне через месяц после инфицирования.

Морфологически

«Тяжесть» воспаления слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки оценивается по 5 морфологическим признакам:
выраженности воспаления;
активности воспаления;
атрофии слизистой;
кишечной (или желудочной) метаплазии;
степени обсеменения слизистой Helicobacter pylori


Выраженность воспаления гистологически оценивают по количеству «воспалительных» клеток (мононуклеаров), инфильтрирующих слизистую оболочку желудка (лимфоцитов, плазматических клеток, эозинофилов и др.)
Активность воспаления определяется по степени нейтрофильной инфильтрации собственной пластинки и межэпителиальных пространств слизистой оболочки
Гистологическим признаком атрофии является истончение слизистой, преимущественно за счет укорочения ворсин, вплоть до полного их исчезновения, и уменьшение количества желудочных желез
Кишечная метаплазия слизистой желудка при хронических гастритах (или желудочная метаплазияслизистой двенадцатиперстной кишки при хронических дуоденитах) также являются важными морфологическими признаками, характеризующими тяжесть патологического процесса. Кишечная метаплазия слизистой желудка в ряде случаев (хотя не всегда) может расцениваться в качестве предраковых изменений слизистой. Желудочная метаплазия двенадцатиперстной кишки способствует обсеменению ее слизистой HP.
Степень инфицирования слизистой оболочки HP оценивается по количеству обнаруженных при гистологическом исследовании бактерий HР

Морфологически

Hp могут располагаться в слизи, но типично находятся в подслизистом слое.
Существует ориентировочная шкала обсемененности слизистой оболочки Hp, оцениваемая в 3-х степенях:
I степень - слабая (+) - до 20 микробных тел в поле зрения при х 630;
II степень - средняя (++) - до 40 микробных тел в поле зрения;
III степень - высокая (+++) - более 40 микробных тел в поле зрения.

Клиника

Клинические проявления ХГ многообразны и неспецифичны.
Больные предъявляют самые разнообразные жалобы.
Имеются как местные, так и общие проявления заболевания.
Клиническая картина ХГ в зависимости от кислотообразующей функции различна.

Клиника

При ХГ выделяются характерные синдромы.
Болевой синдром – преимущественно правоподреберный, вследствие раздражения висцеральных симпатических волокон, нарушения моторной функции. Нередко боли носят характер “язвенноподобных”.
Диспептический синдром - вследствие нарушения моторной и эвакуаторной функций желудка, 12-ти перстной кишки. Это – тошнота, отрыжка, горечь во рту, изменения аппетита, изжога.
Дискинетический синдром - связан с нарушением функций кишечника.
Астеновегетативные растройства.

Клиника

ХГ неатрофический (хеликобактерный или гастрит типа В)
Клинически проявляется с сохраненной или с повышенной секреторной функцией.
Болевой синдром - часто ночные, голодные, боли или ранние - тупые, ноющие, разлитые, возникающие через 15-20 минут после приема пищи. Характерны боли, напоминающие таковые при язвенной болезни. Более частой локализацией является пилородуоденальная область (“правоподреберный болевой синдром”)
Астеновегетативный синдром - раздражительность, лабильность, нарушение сна.

Клиника

Ацидотический синдром - отрыжка кислым, изжога вследствие повышения секреции и гастроэозофагального рефлюкса.
Диспептический синдром - чувство давления, распирания в подложечной области, иногда рвота, приносящая облегчение, срыгивание, повышение аппетита, неприятный привкус во рту, боли и распирание в животе. Боль и диспептические явления имеют четкую связь с приемом пищи.
Дискинетический синдром - склонность к запорам.

Диагностика неатрофического ХГ

В общем анализе крови патологии нет.
При серологическом исследовании в крови (иммуно-ферментным анализом) выявляют антитела к НР (антитела IgG, IgA, IgM- классов)
Желудочная секреция: увеличение базальной и стимулированной пентагастрином секреции, при внутрижелудочковой рН- метрии – гиперацидное состояние (рН- в базальных условиях – 1,5-1,8; в условиях стимуляции -1,2-1,5).

Рентген исследование желудка

распространенная перестройка рельефа с утолщением складок до исчезновении бороздок рельеф грубый в антральном отделе спазм привратника тонус и перистальтика повышена эвакуация содержимого желудка ослаблена признаки гиперсекреции

Гастроскопия

гиперемия, утолщение, гипертрофия складок, оттек, наличие слизи единичные эрозии и кровоизлияния в подслизистой основе признаки гиперсекреции

Нормальная слизистая желудка при эндоскопическом исследовании

Эндоскопичес-кая картина при хроническом неатрофичес-ком (антральном) гастрите (типа В).
Гиперемия слизистой оболочки антрального отдела желудка

Биопсия

выраженный активный антральный гастрит - инфильтрация собственной пластинки СО и эпителия лимфоцитами, плазмоцитами, нейтрофилами, очаги кишечной метаплазии, множество хеликобактерий на поверхности и в глубине ямок, изъязвления СО.

Диагностика НР

Инвазивные:
Морфологический (золотой стандарт диагностики НР окраска бактерий в гистологических препаратах СОЖ по Гимзе, толуидоновым синим).
цитологический метод (проводится с помощью микроскопии мазка-отпечатки или раздавленного биопрепарата, окрашенных по Граму или Гимзе.
микробиологический (посев биоптата СОЖ на дифференцированно-диагностическую среду уреазный тест -для ранней диагностики НР, проводится исследование биопсийного материала, основанное на способности бактерий выделять большое количество уреазы, при этом в результате гидролиза содержащейся в среде мочевины- после погружения обследуемого биоптата происходит изменение окраски среды (от желтой до малиновой) при наличии рН выше 6,0 .
Существуют тест-системы для быстрого определения наличия НР уреазным методом(экспресс-тесты – де-нол тест,CLO-тест).

Клиника

ХГ атрофический (аутоиммунный или гастрит типа А)
Клинически протекает как гастрит со сниженной
секреторной функцией.
Болевой синдром - тупые, ноющие боли, усиливающиеся после приема пищи, которые нередко приводят к отказу от еды, чувство тяжести или распирания в эпигастральной области.
Астеновегетативный синдром - слабость, утомляемость, депрессия, ипохондрия, недомогание, парестезии.
Диспептический синдром - отрыжка тухлой пищей, воздухом, снижение аппетита, тошнота, слюнотечение, неприятный привкус во рту, чувство полноты и распирания в желудке.

Клиника

Дискинетический синдром - поносы, метеоризм (вследствие ускоренной эвакуации по желудку и кишечнику).
Анемически-дистрофический синдром – появляется в при длительном хроническом течении, особенно при аутоиммунном гастрите и обусловлен В12- и фолиеводефицитной, железодефицитной анемиями, полигиповитаминозами: Р, С, А, Д, В, и др., белковой недостаточностью - как следствие нарушения переваривания и всасывания и проявляющийся астеновегетативными нарушениями, гипотонией, снижением массы тела, сухостью кожи, повышенной кровоточивостью и другими признаками полигиповитаминозов и анемии.


В общем анализе крови при тяжелых случаях признаки В12 дефицитной, железодефицитной анемии
При серологическом исследовании крови (ИФА) выявляется наличие антител к париетальным клеткам и внутреннему фактору.
Данные желудочной секреции:
уменьшение базальной и стимулированной пентагастрином секреции
при внутрижелудочковой рН – метрии гипоацидное состояние (рН в пределах 1,8-5,0; рН более 5,0 анацидное состояние)


Рентген - исследование желудка: складки слизистой оболочки сглажены, СОЖ истончена, атрофична, бледна, тонус и перистальтика ослаблены, эвакуация содержимого желудка ускорена
Гастроскопия: диффузное или очаговое истончение СОЖ, цвет ее бледный, ясно видны, расширенные кровеносные сосуды под слизистой основы, складки СОЖ сглажены, небольшие местами покрыты слизью, иногда эрозии и точечные кровоизлияния
Биопсия: различная степень атрофии желез (уменьшение главных и обкладочных клеток, уплощение эпителия слизистой оболочки, углубление ямок, кишечная метаплазия эпителия, наличие антител к париетальным клеткам и внутреннему фактору)