внутренние болезни. итог 1 вб. Хронический гастрит
 Скачать 0.96 Mb.
|
|
Часть жалоб связана с существованием гипертензивного (головные боли, головокружение, боли в области сердца, одышка при физической нагрузке, снижение зрения) или отечного синдрома (уменьшение выделения мочи, возникновение отеков разной степени выраженности). Изменение окраски мочи больные отмечают нечасто. На втором этапе диагностического поиска можно не обнаружить никаких патологических изменений либо они связаны с гипертензивным и (или) отечным синдромом. В зависимости от выраженности АГ отмечают смещение левой границы сердца латерально, усиление и смещение верхушечного толчка, а также акцент II тона во втором межреберье справа от грудины. Кроме того, можно выслушать систолический шум. АД колеблется в самых разных пределах; его повышение может быть стабильным или транзиторным. Отеки при ХГН обнаруживают далеко не у всех больных. Как правило, они локализуются на лице, нижних конечностях или по всему телу. Если ХГН служит частью какого-то другого заболевания, то можно обнаружить соответствующие признаки (например, ИЭ, СКВ и др.). Таким образом, на этом этапе исследования сделать точное диагностическое заключение не всегда представляется возможным. Третий этап диагностического поиска считают решающим. Не будет преувеличением утверждение, что у ряда пациентов диагноз можно поставить лишь после проведения лабораторно-инструментальных исследований. Для больных ХГН типична протеинурия, которая может изменяться в зависимости от клинического варианта болезни. Именно поэтому крайне важно определять содержание белка в суточной моче. Характерны изменения мочевого осадка: гематурия выражена в различной степени и редко достигает макрогематурии. С большим постоянством у больных обнаруживают цилиндрурию. При исследовании крови в период обострения гломерулонефрита у отдельных больных регистрируются острофазовые показатели (увеличение СОЭ, гипер-α2-глобулинемия, повышение содержания фибриногена и СРБ), но эти показатели не считают основными признаками обострения. При биохимическом исследовании крови пределы колебаний отдельных показателей (концентрация холестерина, триглицеридов, общего белка и его фракций) весьма значительны и определяются клиническим вариантом ХГН. Содержание азотистых шлаков (креатинин, мочевина), а также величина клубочковой фильтрации зависит от функционального состояния почек (более подробно см. «Хроническая почечная недостаточность»). При рентгенологическом исследовании у больных с АГ можно обнаружить увеличение левого желудочка, а при ее длительном существовании - расширение восходящей части аорты, обусловленное развитием атеросклероза. На ЭКГ при АГ отмечают гипертрофию левого желудочка разной степени выраженности. При исследовании глазного дна обнаруживают изменения сосудов, обусловленные АГ. Существуют четкие показания к выполнению пункционной биопсии почек: обнаружение тех или иных морфологических изменений в почках, необходимое для выбора лечения и определения прогноза болезни. Выделяют несколько морфологических вариантов заболевания. •Минимальные изменения: незначительное расширение мезангия, очаговое утолщение базальных мембран капилляров. При электронно-микроскопическом исследовании обнаруживают слияние малых отростков подоцитов. •Мембранозный ХГН: диффузное утолщение стенок капилляров, обусловленное изменением базальной мембраны, на которой локализуется иммуноглобулин, комплемент ифибрин (в виде отдельных гранул). •Мезангиальный ХГН: иммунные комплексы откладываются в мезангии и под эндотелием сосудов клубочков; клетки мезангия реагируют на эти отложения. В рамках этого типа выделяют мезангиопролиферативный (выраженная пролиферация мезангиальных клеток), мезангиокапиллярный (пролиферация мезангиальных клеток сочетается с неравномерным диффузным утолщением и расщеплением стенок капилляров), мезангиомембранозный (минимальные изменения в сочетании с увеличением количества мезангиальных клеток) и лобулярный (пролиферация мезангиальных клеток сочетается со смещением капилляров к периферии долек и ранним гиалинозом центра сосудистых долек) ХГН. •Фокально-сегментарный ХГН: гломерулосклероз (гломерулогиалиноз) начинается исключительно в юкстамедуллярных нефронах. В процесс вовлекаются отдельные клубочки (фокальные изменения), в которых возникает склероз отдельных сегментов сосудистого пучка (сегментарные изменения). Остальные клубочки интактны. 561 • Фибропластический ХГН: склероз капиллярных петель клубочка, утолщение и склероз капсулы, образование сращений капсулы с сосудистыми петлями. Мезангиальный и фибропластический вариант рассматривают как воспалительный процесс, тогда как минимальные изменения, мембранозные изменения и фокальносегментарный ХГН (гиалиноз) - как невоспалительные гломерулопатии (В.В. Серов). На основании данных всех этапов диагностического поиска выделяют клинические варианты ХГН (Е.М. Тареев): •Латентный гломерулонефрит - самая частая форма (44%), манифестирующая изолированным мочевым синдромом (умеренная протеинурия, гематурия, небольшая лейкоцитурия), иногда - умеренной АГ. Течение медленно прогрессирующее. При отсутствии обострения ХПН развивается через 15-20 лет (десятилетняя выживаемость составляет 85-90%). Морфологически выделяют мезангиопролиферативный и мембранозный гломерулонефрит. Гемограмма и биохимические показатели не изменены. •Гематурический гломерулонефрит - редкий вариант (6%), манифестирующий постоянной гематурией, иногда - с эпизодами макрогематурии. Как самостоятельную, четко отграниченную форму, выделяют ХГН с отложением в клубочках IgA (IgAгломерулопатия или болезнь Берже), чаще возникающий у молодых мужчин и протекающий с эпизодами макрогематурии после респираторных инфекций. Морфологически обнаруживают клубочки с очаговой сегментарной или диффузной пролиферацией мезангия. Базальная мембрана не изменена. Течение гематурической формы благоприятное, ХПН развивается поздно. •Гипертонический гломерулонефрит регистрируют у 21% больных ХГН. Заболевание преимущественно манифестирует гипертоническим синдромом. Изменения в моче незначительны: протеинурия не превышает 1 г/сут, небольшая гематурия. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы и глазного дна соответствуют степени АГ и продолжительности ее существования. Морфологически отмечают явления мезангиопролиферативного или реже мембранозно-пролиферативного гломерулонефрита. Течение заболевания благоприятное и напоминает латентную форму, но его обязательным исходом считают ХПН. Если больной не умирает от последней, то причиной смерти служат осложнения АГ (инсульт, ИМ, сердечная недостаточность). •Нефротический гломерулонефрит, обнаруживаемый у 22% больных ХГН, получил свое название в связи с развитием у больных нефротического синдрома. Для него характерно сочетание упорных отеков с массивной протеинурией (более 3,5 г/сут белка), гипоальбуминемией, развивающейся вследствие протеинурии, гипер-а2-глобулинемией, гиперхолестеринемией и гипертриглицеридемией. Течение умеренно прогрессирующее (морфологически отмечают мембранозный или мезангиопролиферативный гломерулонефрит) или ускоренно прогрессирующее (мезангиокапиллярный гломерулонефрит, фокально-сегментарный гломерулосклероз). АГ сначала отсутствует или незначительно выражена (становится значительной спустя 4-5 лет). Течение волнообразное: в периоды обострения нарастают отеки и протеинурия, в перерывах между рецидивами сохраняется умеренно выраженный мочевой синдром. Реже отмечают постоянные отеки с выраженной протеинурией. ХПН развивается спустя 5-6 лет, при этом отеки уменьшаются или исчезают полностью, но развивается стойкая АГ. Течение этого варианта ХГН у части больных характеризуется возникновением так называемых нефротических кризов, когда внезапно повышается температура тела, появляются рожеподобная эритема на коже, симптомы раздражения брюшины, снижается АД, а 562 развивающиеся тромбозы почечных вен резко ухудшают функцию почек. В тяжелых случаях возникает ДВС-синдром. Патогенез нефротического криза не совсем ясен. Вероятно, имеет значение накопление в крови и отечной жидкости вазоактивных веществ, обладающих резким сосудорасширяющим действием, что усиливает сосудистую проницаемость и ведет к прогрессированию гиповолемии и падению АД. •Смешанный гломерулонефрит (нефротический + гипертонический) характеризуется сочетанием нефротического синдрома и АГ. Эта форма - наиболее неблагоприятный вариант течения болезни (морфологически обнаруживают мезангиокапиллярный гломерулонефрит), регистрируемый в 7% случаев ХГН и характеризующийся неуклонно прогрессирующим течением. ХПН развивается спустя 2-5 лет. Десятилетняя выживаемость составляет всего 30%. •В качестве самостоятельной формы выделяют подострый (злокачественный) гломерулонефрит - быстро прогрессирующее заболевание, характеризующееся сочетанием нефротического синдрома с АГ и быстрым (в течение первых месяцев болезни) развитием почечной недостаточности. Начало заболевания подобно таковому при ОГН, но симптомы не претерпевают обратного развития, напротив, стабилизируется АГ, сохраняются отеки, развиваются гипопротеинемия и гиперхолестеринемия. На этом фоне возникают признаки почечной недостаточности. Морфологически обнаруживают пролиферативный экстракапиллярный гломерулонефрит (пролиферация эпителия клубочков с образованием полулуний). Летальный исход наступает через 1-2 года, но после применения пульс-терапии (ударных сверхвысоких доз) глюкокортикоидов и цитостатиков или проведения плазмафереза возможен и более благоприятный исход. •ХГН, развивающийся при системных заболеваниях, составляет до 19% всех случаев ХГН. Тем или иным системным заболеваниям свойствен определенный тип поражения почек. Так, при СКВ в первые два года болезни чаще всего развивается ХГН нефротического или смешанного типа. Гематурическую форму регистрируют преимущественно при геморрагическом васкулите (болезнь Шенлейна-Геноха), но с увеличением возраста больных чаще диагностируют ХГН нефротического и гипертонического типа. Поражение почек обнаруживают у 3/4 больных узелковым периартериитом, у которых оно протекает в форме гипертонического варианта ХГН. Отмечают злокачественное течение гипертонического синдрома с быстрым развитием тяжелой ретинопатии, слепоты и почечной недостаточности. Для ИЭ характерна латентная форма ХГН, но со временем происходит повышение АД. Часть больных ХГН первоначально страдают заболеванием нефротического типа, причем клиническая картина настолько яркая, что признаки поражения сердца отходят на второй план. Течение Оценка степени активности патологического процесса имеет большое значение для своевременного начала лечения. Об активности (обострении) ХГН свидетельствуют следующие клинические признаки: • усиление протеинурии и гематурии после какого-либо провоцирующего воздействия (например, после перенесенной инфекции или переохлаждения) в 10 раз и более; 563 •переход одного клинического варианта ХГН в другой (например, латентного в нефротический, нефротического - в смешанный); •прогрессирующее снижение азотовыделительной функции почек на протяжении от нескольких недель до 1-2 лет; •острофазовые показатели (величина СОЭ, концентрация а2-глобулина, фибриногена, СРБ и др.). В качестве ретроспективного критерия течения ХГН используют срок возникновения ХПН, при этом выделяют: •быстро прогрессирующий ХГН - терминальная ХПН развивается через 6-8 мес с начала болезни, морфологически - пролиферативный экстракапиллярный гломерулонефрит; •ускоренно прогрессирующий ХГН - терминальная ХПН развивается через 2-5 лет с начала болезни, морфологически - мезангиокапиллярный, фибропластический гломерулонефрит, фокально-сегментарный гломерулосклероз; •медленно прогрессирующий ХГН - терминальная ХПН наступает не ранее чем через десять лет с начала болезни, морфологически - мембранозный, мезангиопролиферативный гломерулонефрит. Эти ретроспективные критерии мало применимы для практической деятельности, но они позволяют оценить влияние морфологических изменений на скорость развития ХПН. Осложнения К осложнениям ХГН относят: •склонность к инфекционным заболеваниям (пневмонии, бронхиты, абсцессы, фурункулы); •ранний атеросклероз при существовании АГ с возможным развитием мозговых инсультов; •сердечная недостаточность как исход стабильно высокой АГ (регистрируют редко). Диагностика Диагностический поиск при ХГН проводят в определенной последовательности. •Прежде всего необходимо убедиться в том, что клиническая картина болезни обусловлена именно гломерулонефритом, а не иным поражением почек (пиелонефрит, амилоидоз, опухоль почки, мочекаменная болезнь и др.), так как мочевой синдром может возникать и при других заболеваниях почек. •Определяют - ХГН или ОГН у больного. •Диагностировав ХГН, следует установить, самостоятельное ли это заболевание или оно развилось на фоне какого-либо иного патологического процесса. 564 Основные критерии диагностики ХГН: •стабильно сохраняющийся мочевой синдром; •длительность заболевания не менее 1-1,5 года; •отсутствие причин, обусловливающих возникновение мочевого синдрома; •при обнаружении АГ и отечного синдрома - исключение прочих причин их развития. Дифференциальная диагностика Из вышеизложенного следует, что диагностика ХГН основана на тщательной дифференциальной диагностике с другими заболеваниями. Сложнее всего различить ОГН и ХГН. На ОГН может указывать острое начало заболевания с развитием мочевого синдрома, АГ и отеков. Тем не менее такая клиническая картина возможна и при обострении ХГН, и тогда последний можно принять за начало ОГН. Существенным для дифференциальной диагностики считают следующее: •надежные сведения об отсутствии изменений мочи в предшествующий период, подтверждающие острый характер процесса; •стойкость обнаруженного мочевого синдрома и АГ, свидетельствующую скорее о ХГН; •обнаружение почечной недостаточности, не претерпевающей обратного развития (делает достоверным диагноз ХГН). В остальных случаях вопрос о диагнозе решают только при динамическом наблюдении за больным в течение 1-2 лет. Полное исчезновение симптомов свидетельствует об ОГН, их сохранение - в пользу ХГН. При дифференциальной диагностике различных вариантов ХГН со сходными заболеваниями необходимо учитывать ряд клинических факторов. •Мочевой синдром, наблюдаемый при латентной форме ХГН, может возникать при различных заболеваниях (пиелонефрит, амилоидоз, поражение почек при подагре). Основой для исключения хронического пиелонефрита служит отсутствие высокой лейкоцитурии, бактериурии, периодической лихорадки с ознобами и дизурией. Амилоидоз (его начальная стадия - протеинурическая) можно заподозрить при обнаружении изменений в моче у больных, страдающих хроническими инфекционными заболеваниями (туберкулез, остеомиелит, хронические гнойные заболевания легких) и РА. Опоражении почек при подагре можно думать при типичных приступах подагрического артрита (в том числе по данным анамнеза), повышенной концентрации мочевой кислоты, обнаружении подкожных узлов (тофусов) и изменений суставов при рентгенологическом исследовании (подробнее см. «Подагра»). •Гематурический ХГН следует дифференцировать от урологических заболеваний: мочекаменной болезни, опухолей, туберкулеза почки, заболеваний мочевого пузыря. Для этого применяют специальные методы исследования (цистоскопия, контрастная урография, контрастная ангиография, эхолокация почек). 565 •Гематурический вариант ХГН может быть первым признаком ИЭ (его первичной формы), но клиническая картина болезни (лихорадка, значительные гематологические сдвиги и признаки поражения сердца) и эффект от антибактериальной терапии позволяют поставить правильный диагноз. •Гематурический вариант гломерулонефрита отмечают при геморрагическом васкулите, но существование кожных высыпаний, болей в брюшной полости и артралгии нехарактерно для изолированного ХГН. •Большие сложности представляет диагностика гипертонической формы ХГН. В клинической картине доминируют симптомы, обусловленные АГ, но более старший возраст больных, патологическая наследственность и повышение АД до развития мочевого синдрома свидетельствуют в пользу ГБ. •Реноваскулярную гипертензию исключают с помощью рентгенорадиологических методов исследования (радиоизотопная ренография, внутривенная урография, ангиография). Иногда при реноваскулярной гипертензии выслушивают систолический шум над областью стеноза почечной артерии. При ГБ и реноваскулярной гипертензии почечная недостаточность развивается редко (в отличие от ХГН). •Нефротический гломерулонефрит дифференцируют, прежде всего, от амилоидоза почек. Вторичный амилоидоз почек достаточно уверенно исключают при учете основного заболевания (туберкулез, РА, хронические гнойные заболевания). Сложнее распознать первичный (генетический, идиопатический) амилоидоз. Указания в анамнезе на лихорадочные приступы в сочетании с болями в животе, гепатоспленомегалия, поражение сердца и невропатия позволяют с большей уверенностью диагностировать амилоидоз почек. В ряде случаев установление точного диагноза возможно лишь после проведения пункционной биопсии. Нефротический синдром может быть спутником опухолевого процесса (паранеопластическая нефропатия). Этот факт следует учитывать при обследовании больных среднего и пожилого возраста, в связи с чем требуется провести тщательный диагностический поиск для исключения опухоли. Исключительно важна дифференциальная диагностика ХГН нефротического типа и нефротического синдрома, обусловленного другими причинами, так как она определяет возможность проведения активного лечения (глюкокортикоиды, цитостатические препараты), которое рекомендовано лишь при ХГН и может нанести больному вред при других заболеваниях. Вопрос о том, развивается ли ХГН на фоне какого-то другого заболевания, решают с учетом всей клинической картины болезни. При этом необходимо четко представлять возможности развития ХГН у больных ИЭ, СКВ, геморрагическим васкулитом и др. Формулировка развернутого клинического диагноза должна учитывать следующие компоненты: •клинико-анатомическую форму ХГН (при наличии данных пункции почки указывают морфологическую форму гломерулонефрита); •характер течения (медленно, быстро прогрессирующий процесс); 566 •фазу болезни (обострение, ремиссия); •состояние азотовыделительной функции почек (отсутствие или существование почечной недостаточности, ее стадия); •осложнения. |