Хронический гломерулонефрит Воронов Алексей Федорович Воронов Алексей Федорович

• Название: Хронический гломерулонефрит Воронов Алексей Федорович Воронов Алексей Федорович
• Дата: 16.10.2018
• Размер: 1.25 Mb.
• Имя файла: KLINIChESKIJ_SLUChAJ-_GLOMERULONEFRIT_s_literaturoy.ppt
• Тип: Документы; #53614

«Хронический гломерулонефрит»

Воронов Алексей Федорович

Воронов Алексей Федорович

Возраст: 21.03.1999г 19 лет

Место работы: студент

Семейное положение: не женат

Считает себя больным с лета 2017 года, когда впервые без видимой причины появились отёки на лице, нижних конечностях тогда же заметил уменьшение количества мочи, измененение цвета по типу «заварки», повышение АД до 140/90 мм.рт.ст. По амбулаторной карте: в ОАМ от 7.07.18.протеинурия до 3 гр/л, большое количество эритроцитов.Самостоятельно принимал фуросемид, на фоне приёма которого отёки купировались, однако продолжали беспокоить ноющие боли в поясничной области, малое количество мочи. 30.01.18.появились носовые кровотечения, в связи с чем обратился к терапевту. При обследовании в ОАМ белок 0,3 гр/л, эритроцитов 3 в п.зр. В биохимическом анализе крови: креатинин 123,9 мл/л. Был направлен в урологическое отделение ОКБ для обследования и уточнения диагноза.

Заболевания взрослого: Нефроптоз справа I ст.,

нейроциркуляторная дистония по гипертоническому типу.

Наследственность: у отца Гипертоническая болезнь.

Курит в течении 2 лет, по 10 сигарет в день.

Дыхание через нос свободное

Грудная клетка цилиндрической формы, симметричная.

ЧДД 17 в 1 мин.

При пальпации грудная клетка безболезненная, эластичная.

Голосовое дрожание не изменено.

При сравнительной перкуссии над симметричными участками легких определяется ясный легочный звук. Верхние границы легких спереди на 4 см. выше ключиц. Верхние границы легких сзади - на уровне 7-го шейного позвонка. Ширина полей Кренинга – 6 см.

При аускультации дыхание везикулярное, хрипов нет.

Патологических периферических пульсаций нет.

При осмотре: сердечного горба, видимого верхушечного и сердечного толчков: нет.

Верхушечный толчок пальпируется в 5 межреберье, на 1,5 см. внутри от срединноключичной линии. Средней высоты, средней силы.

Сердечный толчок не пальпируется.

Границы относительной сердечной тупости:

-правая на 0,5 см. кнаружи от правого края грудины;

-верхняя в 3 межреберье;

-левая в 5 межреберье по срединноключичной линии.

Границы абсолютной сердечной тупости:

-правая по левому краю грудины;

-верхняя в 4 ребро;

-левая на 1 см. внутри от срединноключичной линии.

Аускультация сердца: тоны сердца громкие, ритмичные.

ЧСС 68 в мин. АД на руках с права 110 и 70 мм. рт. ст., с лева 110 и 70 мм. рт. ст.

Язык влажный, чистый.

Небные миндалины не увеличены, налета нет.

При осмотре живот не увеличен, обычной формы.

Активно участвует в дыхании. При пальпации живот мягкий, безболезненный.

Размеры печени по Курлову 9:8:7 см.

При пальпации печень на уровне реберной дуги; край печени мягкий, ровный, безболезненный.

Пальпация в точке желчного пузыря безболезненна.

Селезенка не пальпируется.

Почки не пальпируются.

Почки не пальпируются.

Симптом поколачивания положительный с обеих сторон.

Сопутствующий: Нефроптоз справа I ст.

Нейроциркуляторная дистония по гипертоническому типу.

Диагноз выставлен на основании:

1. МОЧЕВОГО СИНДРОМА:

-гематурия (эр 7-9-12 в п/з)

-протеинурия (0,97 г/л)

2. ОТЁЧНОГО СИНДРОМА В АНАМНЕЗЕ

3. ОЛИГУРИЯ (560 мл/сут)

4. ДАННЫХ ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ ( УЗИ почек, ренография)

О/А крови от 4.09.18.

О/А крови от 4.09.18.

Гемоглобин - 145 г/л;

Эрит-ты -4,99×1012/л;

Лейк-ты - 6,0×109/л;

П-6, Э-3, баз-1, М-7, Л-42, С-41

СОЭ–5 мм/час.

Цвет-соломенно-жёлтый; Цвет-соломенно-жёлтый;

Прозрачность-полная; Прозрачность-полная;

Удельный вес – 1024; Удельный вес-1014;

Белок 0,97 г/л; Белок-0,2 г/л;

Лейк-ты-1-2 в п/з; Лейк-ты-един. В п/з;

Эрит-ты св.-4-6 в п/з; Эрит-ты-7-9-12 в п/з;

Эпит-й плоский немного; Эпит-й плоский немного;

Оксалаты + Эпит-й почечный-0-1;

О/А мочи от 16.09.18.

Цвет-соломенно-жёлтый;

Прозрачность-полная;

Удельный вес-1018;

Белок-нет;

Лейк-ты-ед. в п/з;

Эрит-ты-9-12 в п/з;

Эпит.пл.немного.

Глюкоза – 6,0 ммоль/л;

Билирубин общий – 10,3 мкмоль/л,

Билирубин прямой – 3,8 мкмоль/л,

Креатинин – 109,2 мкмоль/л.

Общий холестерин – 3,54 ммоль/л.

Холестерин ЛПНП – 1,6 ммоль/л

Холестерин ЛПВП – 0,98 ммоль/л.

Триглицериды – 2,04 ммоль/л (↑) N 0,14-1,82

Общий белок – 80,9 г/л,

Калий 4,57 ммоль/л.

СКФ – 88,9 мл/мин.

Креатинин при выписке – 107,8 мкмоль/л.

ЭКГ от 11.09.18.

ЭКГ от 11.09.18.

ЧСС=65 в 1 мин. Ритм синусовый.

Моча по Нечипоренко от 13.09.18г:

эритроциты отр, лейкоциты 100

№1 Время Кол-во Уд вес

1 06-09 - -

2 09-12 - -

3 12-15 120,0 1008

4 15-18 150,0 1004

5 18-21 20,0 м/м

6 21-24 150,0 1004

7 24-03 - -

8 03-06 120,0 1014

Почки расположены слева N, справа – ниже левой почки на 4,0 см, форма обычная, контуры ровные,четкие, размеры слева - 9,9-4,0 см; справа – 9,6-4,6 см, почечный синус обычной структуры, пирамидки дифференцируются четко, чашечки N, лоханки N, соотношение паренхимы и ЧЛС 2/1, надпочечники не визуализируются, в их проекции патологических образований не выявлено.

Заключение: опущение правой почки

1. Постельный режим

1. Постельный режим

2. Диета сбалансированная 7а, ограничение белков и соли.

3. Отказ от курения

4. Лечение:

- раствор Пентоксифиллина 5,0 + раствор NaCl 0,9%-200,0 в/в капельно 1 раз в день;

- Преднизолон таб. 0,005 2 таб. утром, 2 таб. обед.

- витамины группы В

- Циклофосфамид 100 мг 1 раз в день

консультация у терапевта, и нефролога

Сдача ОАМ, ОАК каждые 6 месяцев

Хронический гломерулонефрит — хроническое диффузное заболевание почек, развивающееся преимущественно на иммунной основе. Болезнь характеризуется первичным поражением клубочкового аппарата с последующим вовлечением остальных структур почки и прогрессирующим течением, в результате чего развивается нефросклероз, формируется вторично сморщенная почка: исходом болезни является почечная недостаточность.

К этиологическим факторам которые способствуют переходу процесса из острого в хронический относятся:

-инфекции (бактериальные, паразитарные, вирусные);

-эндогенные антигены (они могут приводить к развитию гломерулонефрита в условиях нарушенной иммунной защиты, срыва толерантности. Особую роль играют антигены опухолей с развитием паранеопластического нефрита (чаще при раке легкого, раке почечной паренхимы), который иногда может быть первым клиническим проявлением опухолевого процесса).

-экзогенные аллергены (может развиться аллергическая реакция немедленного типа с вовлечением IgE  при сенсибилизации к цветочной пыльце, укусах насекомых);

-лекарственные средства (препараты золота, D-пеницилламин, вакцины, сыворотки);

-токсические воздействия (алкоголь, органические растворители, тяжелые металлы).

В ответ на попадание в организм стрептококка вырабатываются антитела, которые соединяются с антигенами стрептококка и образуют иммунные комплексы. Образовавшиеся иммунные комплексы активизируют систему комплемента. Электронная микроскопия и иммунофлюоресцентные методы исследования показали, что антитела определяются в виде IgM, комплемент представлен СЗ компонентом. Циркулируя в кровотоке, иммунные комплексы откладываются на базальной мембране клубочковых капилляров в виде отдельных глыбок. Связываясь с системой комплемента, они образуют соединение, которое вызывает повреждение стенки капилляра и повышают ее проницаемость.
Кроме этого, к иммунным комплексам стягиваются нейтрофилы, которые имеют лизосомальные ферменты, выброс которых усугубляет повреждение эндотелия и базальной мембраны. В последующем наблюдается регенерация клеток эндотелия и капилляров, что вызывает выведение иммунных комплексов из организма. При благоприятном исходе этого процесса происходит выведение иммунных комплексов из организма и наступает выздоровление, при неблагоприятном исходе отмечается хронизация процесса.

Большое значение в патогенезе заболевания играют нарушения микроциркуляции и гемодинамики в почечной ткани, а также изменения реологических свойств крови.

Нарушение реологических свойств крови приводит к агрегации тромбоцитов, в результате чего в клубочковых капиллярах образуются тромбы, обтурируюшие просвет сосудов.

Клинические формы ХГН:

1. Латентная форма — частая форма ХГН, проявляющаяся слабо выраженным мочевым синдромом (умеренные протеинурия и эритроцитурия), иногда — незначительным повышением АД. Течение медленно прогрессирующее (10—20 лет и более);
2. Гематурическая форма — относительно редкий вариант ХГН, проявляется в основном постоянной, очень упорной и выраженной гематурией (моча иногда приобретает кровянистый цвет). Кроме эритроцитов в моче определяется белок (до 1 г/сут), лейкоциты, цилиндры, почечный эпителий. Для постановки диагноза гематурической формы гломерулонефрита необходимо исключить все другие заболевания, которые могут вызывать или проявляться гематурией(мочекаменную болезнь, злокачественные образования почек и мочевого пузыря, полипы, кровотечения из слизистой оболочки мочеполового тракта).




Отеки могут быть выражены слабо либо совсем отсутствовать при адекватном лечении глюкокортикоидами. Однако у большинства больных отеки довольно выражены, носят распространенный характер (вплоть до развития полостных отеков — гидроперикарда, гидроторакса, асцита). В подавляющем большинстве случаев отеки отличаются устойчивостью к применяемой терапии диуретическими препаратами.
Довольно неблагоприятным клиническим признаком может быть резкое снижение отеков в сочетании с уменьшением степени протеинурии. Это свидетельствует о переходе процесса в хроническую почечную недостаточность. Отеки наиболее часто локализуются на лице, нижних конечностях, в области живота, поясницы и бедер. Они имеют тестоватую консистенцию: после надавливания пальцем на отек на длительное время остается углубление.
Кожные покровы становятся бледными, сухими и холодными на ощупь, в ряде случаев появляется шелушение, могут даже образовываться трещины. Из появившихся трещин постоянно выделяется жидкость, в результате чего наблюдается мацерация кожных покровов, и могут образовываться трофические язвы, которые могут нагнаиваться.
Основными жалобами больных являются общая слабость, заторможенность, зябкость, иногда апатичность, снижение аппетита, нарушение стула, тошнота, появляются дизурические расстройства, особенно характерна олигурия. Артериальное давление обычно остается в пределах нормальных величин и повышается лишь в периоды обострения заболевания. При развитии хронической почечной недостаточности артериальное давление повышается до значительных цифр и стабилизируется на этих значениях.

Слева - ноги пациентки с нефротическим синдромом. Справа - она же после лечения.

4. Гипертоническая форма— проявляется значительным повышением артериального давления на фоне незначительно выраженного мочевого синдрома и отеков. Протеинурия не превышает 1-1,5 г в сутки, выявляются микрогематурия и гиалиновые цилиндры. Во время обострения заболевания проявления мочевого синдрома нарастают, могут появляться отеки. Артериальное давление при данной форме заболевания начинает повышаться практически с самого начала заболевания и по мере развития патологического процесса повышается до значительных цифр, гипертензия носит постоянный характер.
Необходимо отметить, что артериальная гипертензия, развившаяся на фоне гломерулонефрита, относится к симптоматическим артериальным гипертензиям. Давление может повышаться умеренно — до 160 и 100 мм рт. ст., в более тяжелых случаях артериальное давление может превышать 250 и 120 мм рт. ст. (соответственно систолическое и диастолическое).

Основными жалобами больных являются появление головной боли и головокружений, иногда возникают боли в области сердца, напоминающие стенокардию, нарушение зрения.

По мере прогрессирования заболевания появляются признаки перегрузки левых отделов сердца, могут отмечаться нарушения сердечного ритма и внутрижелудочковой проводимости. Возможно нарушение мозгового кровообращения (вплоть до гипертензивных кризов), при развитии сердечной недостаточности появляются отеки на ногах. На осмотре офтальмологом выявляются характерные изменения со стороны глазного дна: сужение сосудов сетчатки, симптом «перекреста», кровоизлияния, в тяжелых случаях заболевания возможна отслойка сетчатки.




6. Злокачественная, или подострая форма- представляет собой быстропрогрессирующий гломерулонефрит, в результате чего быстро развивается хроническая почечная недостаточность. Основные проявления этой формы заболевания складываются из артериальной гипертензии и нефротического синдрома. Артериальная гипертензия быстро стабилизируется, появляются стойкие отеки и нарушения в биохимическом анализе крови. Прогноз при данной форме заболевания крайне неблагоприятный — летальный исход обычно наступает через 1-2 года;