Главная страница
Навигация по странице:

  • 36. Одышка. Определение понятия. Виды, патогенез

  • 37. Механизмы нарушения диуреза при патологии почек

  • 38. Острая почечная недостаточность. Виды, этиология, патогенез

  • отверв. Все ответы — копия. I. общая нозология Определение понятия болезнь


    Скачать 1.85 Mb.
    НазваниеI. общая нозология Определение понятия болезнь
    Анкоротверв
    Дата18.05.2022
    Размер1.85 Mb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаВсе ответы — копия.doc
    ТипДокументы
    #536241
    страница29 из 35
    1   ...   25   26   27   28   29   30   31   32   ...   35

    35. Методы диагностики нарушений функций системы внешнего дыхания.

    Для диагн-ки наруш-ний ф-ции внешнего дых-я использ-ют такие показатели
    Изменения* Статических объемов и емкос­тей легких при патологии. Дыхательный объем (ДО) обычно составляет 0,5 л. Он уменьшается при рестриктивных формах па­тологии и может увеличиваться при обструк-тивных нарушениях вентиляции легких. В начальных стадиях обструктивной эмфиземы легких ДО смещается в сторону резервного объема вдоха (РОцД), который уменьшается, а резервный объем выдоха (РОВЫД) — уве­личивается. Это происходит в результате" снижения эластического напряжения легких и преобладания эластического напряжения грудной клетки. В инспираторном положе­нии устанавливается равновесие между си­лами эластического напряжения легких и грудной клетки. Остаточный объем легких (ООЛ) и жизненная емкость легких (ЖЕЛ) первое время остаются нормальными. Таким образом, увеличение функциональ­ной ^статочной ^емкости(^регк^Х^^Р^^ состоящей из нормального ООЛ и увеличен­ного РОвыд, является ранним признаком эмфиземы легких. Снижение эластического напряжения легких способствует дальнейше­му смещению ДО в сторону РОцд и уве­личению ООЛ. При этом происходит увели­чение общей емкости легких (ОЕЛ) за счет увеличения ООЛ. По мере присоединения рестриктивных нарушений (окостенение ре­берных хрящей, пневмофиброз) ЖЕЛ сни­жается, а ООЛ увеличивается еще больше. Особенно отчетливо повышается отношение ООЛ/ОЕЛ (%). Увеличение ООЛ обусловле­но снижением силы ретракции легких, эк­спираторным коллапсом дыхательных путей и ригидностью грудной клетки. Имеет зна­чение также повышенный инспираторный то­нус дыхательной мускулатуры.

    Таким образом, при резко выраженной обструктивной эмфиземе легких имеют место и рестриктивные изменения (рис. 83). Счи­тается, что при острой эмфиземе легких, которая развивается при бронхообструктив-ном синдроме, происходит

    улавливание воз­духа на выдохе в связи с действием клапанного механизма обструкции. Однако механизм острого, обратимого вздутия легких гораздо сложнее, поскольку при нем возмож­но обратимое и понижение, и повышение эластической способности легких. При рестриктивных нарушениях вентиля­ции легких уменьшаются ОЕЛ и ЖЕЛ. Сни­жение ООЛ наблюдается редко. Даже при выраженном застое в легких при острой пневмонии, пневмофиброзе ООЛ остается либо нормальным, либо немного повышается. При этом, как правило, повышается отно­шение ООЛ и ОЕЛ за счет снижения ОЕЛ. Поддержание относительно нормального ООЛ при патологии рассматривается как защит­ная реакция в системе аппарата внешнего дыхания, направленная на поддержание по­стоянного состава газа в респираторной зоне. При снижении ООЛ усиливаются изменения напряжения кислорода в респираторной зоне от вдоха к выдоху. Снижение ЖЕЛ и ОЕЛ характерно для рестриктивных изменений вентиляции легких.
    Изменение показателей, характеризую­щих воздушный поток при патологии. Ми­нутный _объем__дыхания__(МрД); чв нор­мальных условиях варьирует от 6 до 10 л/мин. Сравнение с должной величи­ной МОД можно проводить лишь в тех слу­чаях, когда он определяется в условиях основного обмена (исследование проводится утром и натощак в клиностатическом поло­жении пациента). Должная величина МОД равна должному поглощению кислорода, де­ленному на 40 (40 мл кислорода погло­щается из 1 л вдыхаемого воздуха). МОД повышается при тиреотоксикозе, анемии, сердечной недостаточности, обструктавных нарушениях вентиляции легких, лихорадке. Повышение МОД направлено на обеспечение увеличения затраты кислорода. При тирео­токсикозе и лихорадке основной обмен повы­шен в целом организме, при сердечной не­достаточности возрастает затрата кислорода на работу сердечной мышцы и дыхатель­ных мышц. При затруднении вентиляции легких повышается затрата кислорода на ра­боту дыхательных мышц.

    Принцип использования показателей бронхиальной проходимости для диагностики ее нарушения основан на том, что воздуш­ный поток через суженные бронхи резко уменьшается и требуется больше времени, чтобы обеспечить такой же объем вентиля­ции, как и при нормальном просвете бронхов. Максимальная ^ентиляция легких (МВДХ,—это объем воздуха, который можно провен­тилировать в легких при максимальном произвольном усилении работы дыхатель­ной мускулатуры. Исследуемому предлага­ется подышать в регистрирующий прибор (спирограф, пневмотахограф) как можно ча­ще и глубже 5—6 раз. Полученный при этом объем перерассчитывается на 1 мин. Чем меньше просвет бронхов, тем меньше будет величина МВЛ по сравнению с долж­ной.

    В практике функциональной диагностики чаще всего используются показатели форси­рованного выдоха. Исследуемому предлагают сделать глубокий вдох, задержать дыхание на некоторое время и далее сделать как можно более полный и быстрый выдох. Через суженные бронхи поток воздуха будет снижен. Пр'и этом рассчитывают следующие показатели: объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВО, отношение ОФВг к ЖЕЛ в процентах, или .ФЖЕЛи_или тест Тиффно (ТТ), а также петля поток/объем. Этот показатель получают при регистрации на взаимно перпендикулярных осях измене­ния потока воздуха в литрах в 1 с (л/с) и объема выдыхаемого воздуха .(ЖЕЛ) при форсированном выдохе (рис. 84). Пик_объем-ной скоростл_ _(ПОС)- достигается в первом объеме выдыхаемого воздуха (5—10 %). Да­лее измеряют максимальную__объемну1о ско­рость ДМОС) потока на уровне 25 % ЖЕЛ от начала выдоха (МОСзз), на уровне 50 % ЖЕЛ от начала выдоха (МОСзо) и на уровне 75 % ЖЕЛ (МОС?5). Начальные отделы петли поток/объем отражают усилие исследуемого, которое он развивает при форсированном вы­дохе. ПОС и МОСгв снижаются при обструк­ции крупных дыхательных путей, МОС5о и МОС?5 — при обструкции мелких бронхов.
    36. Одышка. Определение понятия. Виды, патогенез

    Одышка (dyspnoe) субъективно ощущается как недостаток воздуха, чувство щемления, сдавления груди иобъективно выражается в учащенном дыхании с поверхностными или углубленными (hyperpnoe) дыхательными движениями или также в нерегулярном дыхательном ритме (чейнстоксово дыхание).
    Непосредственные причины одышки следующие.

    1. Химическое изменение состава крови в смысле:
    а) повышенного напряжения углекислоты,
    б) пониженного содержания кислорода,
    в) сдвига рН в кислую сторону.
    Ясно, что эти факторы действуют непосредственно на бульбарный дыхательный центр. Напряжение углекислоты имеет преобладающее значение. Кислород действует на каротидный синус. Этот регуляторный механизм начинает работать сильнее, чем в норме, только при длительной гипоксемии (повреждение мозга с последующим понижением порога раздражения бульбарного дыхательного центра) (cor pulmonale).
    2. Нельзя, однако, все формы одышки объяснять этими химическими регулирующими факторами. Рефлексы, исходящие от легких, плевры, диафрагмы и мышц, оказывают немалое влияние на объем дыхания. Нормальное дыхание регулируется рефлексом Hering-Breuer: возникающее при уменьшении напряжения кислорода в альвеслах раздражение ведет к ускорению дыхания, расширению грудной клетки и опусканию диафрагмы. Этот рефлекс несомненно участвует и при патологических состояниях.
    Одышка может быть результатом:
    а) стеноза крупных дыхательных путей (гортань, трахея);
    б) поражения легких;
    в) поражения сердца;
    г) ожирения:
    д) эмоциональных факторов;
    е) анемий;
    ж) церебральных нарушений;
    з) болезней обмена веществ;
    и) уменьшения подвижности грудной клетки (редко) в результате нарушений иннервации мышц (полиомиелит, паралич, полиневрит).
    Поражение гортани ведет к stridor (консультация с отоларингологом).

    Из заболеваний трахеи раку ее, хотя он и является очень редким заболеванием, все же уделяется слишком мало внимания. Наиболее частый симптом — одышка, особенно интермиттирующая (не смешать с астмой!). Ей сопутствует кашель, кровохарканье, лихорадка и падение веса. Бронхоскопия выясняет положение дела.
    Постоянную одышку обычно разделяют по степени выраженности: 1) при привычной физической нагрузке; 2) при незначительной физической нагрузке (ходьба по ровному месту); 3) в покое. Важно отметить, что не всегда при обструктивных нарушениях вен­тиляции легких возникает экспираторная одышка, а при рестриктивных нарушениях— инспираторная. Такое несоответствие, ве­роятно, связано с особенностями восприятия больным соответствующих нарушений дыха­ния. В клинике весьма часто степень выра­женности нарушения вентиляции легких и степень выраженности одышки неравнознач­ны. Более того, в ряде случаев, даже при' значительно выраженных нарушениях функ­ции внешнего дыхания, одышка вообще мо­жет отсутствовать.
    37. Механизмы нарушения диуреза при патологии почек

    Виды, этиология и патогенез нарушения мочевыделения. Нарушение мочевыделения может быть обусловлено:

    1) нарушением мочеобразования, связанным с поражением почек,

    2) нарушением мочеотделения так же в связи с поражение почек,

    3) нарушение мочевыделения в результате поражения мочевыводящих путей.
    Проявление нарушения функции почек может быть в двух формах:

    1. изменение состава мочи и

    2. изменение диуреза.

    Изменения состава мочи:

    а) уменьшение в моче тех веществ, которые выделяются в норме - например уменьшение выделения мочевины ведет к уремии,

    б) появление в моче таких веществ, которые в норме не выделяются или появляются лишь в виде следов: лейкоциты, белки > альбуминурия - цилиндрурия, сахар > глюкозурия, крови > гематурия, биллирубинурия.

    Изменения диуреза:

    а) полиурия,

    б) олигурия,

    в) анурия.
    Причины 1) ренальные и 2) экстраренальные.

    Причины и механизмы полиурии экстраренального происхождения:

    I. в эксперименте может быть вызвано

    1) раздражением слабым фарадическим током участка коры головного мозга в области нижнего отдела сигмовидной извилины;

    2) укол в дно желудочка мозга между ядрами слухового и блуждающего нервов;

    3) укол в серый бугор и повреждение межуточного мозга в области зрительного бугра > моча 1001-1005 - как вода;

    4) условнорефлекторно на звук.
    Клинически: понижение температуры тела - холодовой диурез - спазм переферических сосудов и расширение сосудов почек (судебные медики ставят диагноз - если замерз - то полный мочевой пузырь, а если убит - то от страха непроизвольное мочеиспускание и медвежья болезнь). При замерзании - сон с которым не могут бороться даже сильные люди (замерз тракторист, или 18-летняя девушка шла зимой из театра через Каму).
    II. Полиурия может быть вызвана повышенным введением в организм жидкости, особенно без содержания хлорида натрия (известны любители пива, выпивавшие 5-8 литров).

    В разделе патофизиология кровообращения обращали внимание, что введение в кровь жидкости до 50-60 массы крови не вызывает повышения АД. Это было доказано Павловым и не имеет органического биологического значения. В регуляции этого процесса почки имеют органическое значение - кровяное давление поддерживается быстрым восстановлением колличества циркулирующей крови путем резкого усиления мочеотделения. Регулируется этот процесс нейрогуморальным путем: повышение массы крови вызывает

    1) раздражение барорецепторов, которое ведет к

    2) угнетению выроботки альдостерона >

    3) усиленному выделению почками натрий-хлор и

    4) снижению его в крови >

    5) снижению осмотического давления крови изменение импульсации с осморецепторов,

    6) уменьшение обратной реабсорбции воды - полиурии и уменьшении массы крови.

    В удержании в организме выпитой жидкости большое значение имеет одновременное поступление в организм NaCl в эксперементе на животных показано,что при однократном введении 1 литра воды без NaCl мочеотделение увеличивается в 5-8 раз. Если воду подсолить - то только в 2 раза. Это обстоятельство следует учитывать при обеспечении питьевого режима, например у рабочих горячих цехов - питьевая вода должна быть с примесью соли, но так как соленую воду пить неприятно, то применяются подсоленые и затем газированные воды.
    III. Недостаток выработки АДГ при поражении гипофиза при несахарном диабете в результате недостатка обратной реабсорбции.
    IV. Недостаток выработки инсулина при сахарном диабете - истощение почечной гексогиназы - увлечение воды сахаром.

    Причины и механизмы полиурии ренального происхождения: наблюдается во второй, так называемой компенсированной, фазе хронической почечной недостаточности. При этом в результате поражения клубочков снижается их концентрационная способность - гипо- и изостенурия. В крови задерживается мочевина и другие вещества азотистого обмена. Попадая в почки в повышенной концентрации, они (как физиологические мочегонные вещества) вызывают ренальную полиурию. В первый период благодаря этому усилению мочеотделения почки компенсируют свою недостаточность концентрационной способности - т.к. больше выделяется и азотистых веществ. При этом полиурия может быть только в ночное время - так называемая никтурия. Никтурия является ранним признаком:

    1) хронической сердечной недостаточности,

    2) нефросклероза и

    3) гломерулонефрита.

    От полиурии следует отличать поллакиурию - учащение мочеиспускания при нормальном или повышенном диурезе (до 15-20 раз в сутки). Причиной поллакиурии является:

    1) повышение чувствительности рецепторов мочевого пузыря, с которого - рефлекс на мочеиспускание, когда небольшое его наполнение вызывает рефлекс опорожнения. Причины:

    а) воспаление-циститы,

    б) опухолевые процессы,

    в) камни,

    г) пожилой возраст, сужение мочеиспускательного канала при гипертрофии предстательной железы, т.к. при этом мочеиспускание затруднено, то возникает мучительное состояние, желание и невозможность опорожнить мочевой пузырь - делают катетеризацию.
    38. Острая почечная недостаточность. Виды, этиология, патогенез

    Одним из наиболее тяжелых последствий различных поражений почек является почечная недостаточность (ПН) - неспособность почек очищать кровь от продуктов обмена и поддерживать постоянство состава плазмы крови. По механизму возникновения и течения ПН может быть острая (ОПН) или хроническая (ХПН).

    Виды, этиология и патогенез ОПН - внезапное нарушение функции почек вследствии действия на них экзогенных или эндогенных повреждающих факторов.

    Этиологические факторы ОПН делятся на 4 вида:

    1) преренальные,

    2) ренальные,

    3) постренальные и

    4) аренальные.
    Преренальные причины ОПН:

    а) внезапное падение АД (кровотечения, травма, шок, коллапс),

    б) потеря больших колличеств воды и электролитов при неукротимой рвоте, поносе, передозировке мочегонных веществ. Все это приводит к уменьшению ОЦК, падению почечного плазмотока, снижению клубочковой фильтрации, - развитию первой, начальной стадии ОПН - олигоанурической. Таким образом, основным в патогенезе первоначальной ОПН является нарушение кровообращения в почках и ишемическое повреждение почечной ткани - гипоксия и даже некроз тканевых элементов.
    ОПН ренального происхождения развивается как следствие прямого поражения паренхимы почек при отравлении специфическими нефротоксическими веществами, особенно солями: ртути, урана, хрома, отравление фосфором, уксусной кислотой, грибами, лекарственными препаратами - сульфаниламиды, антибиотики, вещества хининового ряда при передозировке или в результате повышенной индивидуальной чуствительности к препаратам. Механизм их действия - они оказывают прямое токсическое действие на эпителиальные клетки канальцев почек, вызывают

    1) некробиотические изменения в протоплазме клеток эпитилия канальцев с последующим разрывом их базальной мембраны,

    2) тубулорексис.

    Анурия при этих измерения в почках обусловлена тем,что клубочковый фильтрат полностью

    1) реабсорбируется в канальцах обратно или

    2) уходит в межуточную ткань почки, а затем по межлимфотическим и венозным сосудам покидает почечную паренхиму, поступают в кровь и вызывают интоксикацию организма.
    Причиной ренальной ОПН могут быть тяжелые токсико-аллергические процессы.

    ОПН постренального происхождения - является следствием окклюзии (закупорки) верхних мочевыводящих путей камнями при мочекаменной болезни и опухолями различного происхождения.
    Аренальная форма ОПН развивается в случае травматического размозжения обеих почек или удаления почек по жизненным показаниям.
    Патогенез ОПН - острая блокада функций почек в 1-ю очередь ведет к нарушениям внеклеточного гемостаза. Скопление различных веществ во внеклеточном пространстве создает повышенную нагрузку внутри клеток, где начинают преобладать катаболические процессы.

    В течении ОПН выделяются 4 основные стадии:

    1) начальная,

    2) олигурическая,

    3) полиурическая,

    4) восстановительная или стадия выздоровления.

    Начальная стадия ОПН обычно совпадает с периодом воздействия этиологического фактора (шок, коллапс, сепсис, отравление). Уже в первые сутки снижается диурез и развивается олигурия, наступает задержка жидкости и появляется гиперазотемия до 1.5-2 г/л.

    В олигоанурической стадии (основная стадия болезни) - происходят наиболее тяжелые изменения гомеостаза и развертывается вся патогенетическая цепь: гипергидратация (задержка воды в тканях); гиперкалиемия (из-за выхода из клеток большого количества калия, который в условиях ацидоза может вызвать остановку сердца - это является наиболее частой причиной смерти при ОПН в стадии олигоанурии. Повышение в крови фосфатов ведет к гипокалциемии и склонностям

    к судорогам от недостатка кальция. Острую блокаду почек частично компенсируют в первой фазе другие органы - особенно ЖКТ, который за сутки выделяет до 3-4 гр. сухой мочевины. Мочевина частично выделяется и через кожу - потовые железы. Нередко на высоте уремической интоксикации на крыльях носа можно видеть иней - кристаллы мочевины. Однако компенсаторные возможности очень ограничены. Поэтому обычно довольно быстро развивается крайне тяжелое состояние и при отсутствии надлежащего лечения (особенно присоединения к искусственной почке) имеет место высокая летальность. Кроме того развиваются гиперазотемия (распад тканевых белков; гипонатриемия как результат разведения крови, т.е. гипергидратации крови. Очень быстро нарушается эритропоэз ? анемия (Hb до 50-60 г/л). Если же острая стадия проходит, то наступает полиурия и через несколько месяцев почечная функция восстанавливается.

    Полиуричесская стадия протекает в 2 этапа. Первый этап - ранняя диуретическая фаза, второй - фаза полиурии. Диурез нарастает постепенно в течении 4-5 суток, количество мочи увеличивается с 400-500 мл до 2-4 л. Вначале моча имеет низкий удельный вес и пониженное содержание мочевины и креатина. Снижение концентрационной способности почек сохраняется 2-3 недели и затем восстанавливается. Более длительное время держится анемия. Для полиурической стадии характерно:

    1) гипогидратация (выделение воды);

    2) гипокалиемия,

    3) гипонатриемия,

    4) гипокальциемия.

    Стадия выздоровления или восстановительная продолжается в течение нескольких месяцев в зависимости от тяжести и продолжительности ОПН.
    1   ...   25   26   27   28   29   30   31   32   ...   35


    написать администратору сайта