отверв. Все ответы — копия. I. общая нозология Определение понятия болезнь

• Название: I. общая нозология Определение понятия болезнь
• Анкор: отверв
• Дата: 18.05.2022
• Размер: 1.85 Mb.
• Имя файла: Все ответы — копия.doc
• Тип: Документы; #536241
• страница: 25 из 35

16. Ишемическая болезнь сердца. Этиология, патогенез

Ишемическая болезнь сердца - это острое или хроническое заболевание, возникающее вследствие уменьшения или прекращения кровоснабжения миокарда в связи с поражением в системе коронарных артерий.
Ишемическая болезнь сердца, как правило, развивается при стенозирующем атеросклерозе коронарных артерий. Этиологическими факторами ишемической болезни сердца могут служить:

- эмболия тромботическими массами;

- атеросклероз;

- факторы риска: гиперхолестеринемия, артериальная гипертония, курение, сахарный диабет, ожирение.
В формировании клинических проявлений ИМ участвует ряд патогенетических факторов:

1) Перераздражение интерорецепторов миокарда, эндокарда и висцерального листка перикарда с иррадицией раздражения в спинной мозг, подкорковые структуры и кору головного мозга, что формирует стрессовую реакцию. Это активирует систему гипоталамус - гипофиз - кора надпочечников с повышением в крови катехоламинов - первая фаза стресса. С ней связаны артериальная гипертензия и тахикардия, гипергликемия, эозинопения. Однако чрезвычайно интенсивная боль может вызвать развитие артериальной гипотензии и быть причиной коллапса (collapsus).
2) Острое уменьшение УО вследствие прекращения сократительной деятельности некротизирующегося учаска миокарда является одной из причин развития как преходящей артериальной гипотензии, так и необратимого кардиогенного шока, сердечной астмы, отека легких, поражения внутренних органов. Снижение МО как реакция системы кровообращения, на его поддержание развивается спазм периферических сосудов, повышение АД = централизация кровообращения (мозг, сердце за счет остальных органов).
3) Развитие резорбционно-некротического синдрома и асептического воспаления в связи с высвобождением из некротизированных клеток ферментов и токсических продуктов > увеличение количества тромбоцитов, нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ.
4) Перераспределение электролитов в области, прилежащей к очагу некроза ведет к возникновению электрической нестабильности миокарда в периинфарктной зоне и создает предпосылки к развитию нарушений ритма: желудочковые экстрасистолии и тахикардии. На ЭКГ - монофазная кривая. В дальнейшем формируется соединительно-тканный рубец, кардиосклероз, истончение стенки сердца и формирование аневризмы.
Диагностика: ЭКГ и лабораторное определение ферментов поврежденных клеток.

Патогенетическая терапия: поддержание сократительной функции -

а) стимуляторы деятельности сердца;

б) разгрузка его - снижение ОЦК - мочегонные средства, жгуты на конечности;

в) снять болевой синдром;

д) борьба с тромбозом - гепарин, фибринолизин - только в ранние сроки.

До 5-6 часов может быть реинфузионный синдром - продукты распада тканей вызывают вторичное нарушение миокарда и системы кровообращения.
Для снижения опасности ИМ - тренировка в состоянии гипоксииумеренное стрессирование. Тренированное сердце дает в 3 раза меньше зону некроза - клетки более устойчиы. Японцы считают, что 5 мин движения с пульсом 100/мин - достаточно для профилактики, или бег по 15 мин несколько раз в неделю.

Острая закупорка легочной артерии - тромбоз и эмболия. Патогенез - первые отделы сердца моментально переполняются кровью - острейшая смерть - рефлекс Китаева. Пример тромбоэмболии легочной артерии.
17. Пороки сердца. Этиология, патогенез, механизмы компенсации
Сердечная недостаточность при пораже­нии клапанов сердца. В обеспечении адекват­ной насосной функции сердца большую роль играет его клапанный аппарат, обеспечи­вающий однонаправленный ток крови. Во время диастолы венозный возврат крови к сердцу приводит к наполнению предсердий, к их растяжению, завершающемуся пред-сердной систолой. Митральный и трикуспи-дальный клапаны открыты только в этот период, так же как и клапаны аорты и ле­гочной артерии, размыкающие свои створки только во время систолы желудочков.
В случаях поражения клапанного аппарата расстраивается насосная функция серд­ца, что приводит к существенным наруше­ниям общей и внутрисердечной гемодина-мики, а также к сердечной недостаточ­ности. Наиболее часто встречаются приобре­тенные' поражения митрального клапана при ревматических и септических заболеваниях. При митральном стенозе атриовентрикуляр-ное отверстие часто сужается более чем вдвое. Это приводит к скоплению крови в полости левого предсердия, его растяже­нию и в дальнейшем к развитию веноз­ного застоя в сосудах малого круга крово­обращения. В ответ развивается компенса­торный спазм легочных артерий. Эта защит­ная реакция, направленная на приведение в соответствие притока и оттока крови в малом круге кровообращения, становится основой патогенеза развития сердечной недостаточ­ности при данном виде патологии, так как гемодинамическая перегрузка формирует гипертрофию правого желудочка. При мит­ральном стенозе снижается наполнение кровью левого желудочка и уменьшается ударный выброс.
При недостаточности митрального кла­пана во время желудочковой систолы ток крови направлен как в аорту, так и ре­троградно — в левое предсердие. Это приво­дит к уменьшению ударного выброса крови в большой круг кровообращения. В этих ус­ловиях левое предсердие растягивается,, а левый желудочек гипертрофируется, так как его повышенная работа направлена на ком­пенсацию сниженного объемного тока крови. Увеличение левых отделов сердца способ­ствует растяжению клапанного кольца и тем самым дальнейшему прогрессированию не­достаточности. Повышение давления в левом предсердии приводит к развитию венозного застоя в малом круге кровообращения и ком­пенсаторной гипертонии в системе легочной артерии. Появление этой гемодинамической нагрузки вызывает развитие гипертрофии правого желудочка. Сердечная недостаточ­ность при данной патологии формируется как исход гипертрофии в первую очередь левого желудочка, а затем и правого.
Недостаточность полулунных клапа­нов аорты приводит к диаст'олической пере­грузке желудочка за счет возврата части крови из аорты. Гипертрофия и дилятация левого желудочка в конечном счете обуслов­ливают развитие сердечной недостаточности. Гипертрофия левого желудочка при аорталь­ном стенозе обусловлена его гемодинами­ческой перегрузкой. Патология аортальныхклапанов прогрессирует медленно за счет высоких компенсаторных возможностей ле­вого желудочка. В исходе заболевания ле-вожелудочковая недостаточность осложняет­ся правожелудочковой, что связано с присое­диняющимся венозным застоем в малом кру­ге кровообращения. Недостаточность или стеноз клапанного аппарата правых отделов сердца (трехствор­чатый клапан, клапаны легочной артерии) встречается значительно реже, чем левых, сочетается с ними и часто связана с пов­реждением желудочка различной этиологии (ревматический процесс, легочное сердце, левожелудочковая недостаточность). Нару­шения гемодинамики и механизмы развития сердечной недостаточности в этих случаях протекают с теми же закономерностями, что и при поражении клапанного аппарата.
18. Механизмы компенсаторной гиперфункции сердца
Гиперфункция - увеличение функции без увеличения массы:

а) сначала тахикардия;

б) гетерометрическая форма гиперфункции - сердце переполнено избыточным объемом крови при недостаточности клапанного аппарата, увеличение ОЦК, увеличение диастолического наполнения и увеличение УО за счет большего растяжения миокардиоцитов. Сердце перегружено незначительно, почти в норме,

в) при стенозах, при препятствиях к выбросу крови увеличивается периферическое сопротивление - диастолическое наполенние камер не меняется, но сила сокращения увеличивается - изометрическая форма. Очень быстро изнашивается миокард, очень опасно.
Самая существенная форма приспособления - гипертрофия: полноценный тип мощной долговременной формы приспособления (сердце может увеличиваться до 3 раз).

Стадии развития гипертрофии:

а) неустойчивой гипертрофии - аварийная - в сердце увеличена мышечная масса, но нагрузка на миокардиоциты больше нормы > истощение энергетических и пластических ресурсов;

б) устойчивая - компенсаторная гипертрофия - масса возрастает до восстановления нормальной нагрузки на мышечное волокно, восстанавливаются энергетические ресурсы, работа как в норме;

в) но затем истощение - т.к. при нарастании массы миокарда нет параллельного роста сосудов и нервного аппарата - развивается недостаточность сосудистой и нервной регуляции.
19.Особенности гиперторофии миокарда в усливиях патологии сердечно-сосудистой системы (учебник стр 395)

20. Виды сердечной недостаточности
I. Сердечная недостаточность (СН) (insufficientia cordis) - патологическое состояние, обусловленное неспособностью сердца обеспечить адекватное кровоснабжение органов и тканей кровью ,т.е.неспособностью перекачать всю поступающую венозную кровь (в отличии от сосудистой недостаточности - недостаток притока к сердцу венозной крови).
Классификация сердечной недостаточности с учетом этиологического фактора:

1) миокардиально-обменная форма сердечной недостаточности при повреждении сердца токсическими продуктами, инфекционными и аллергическими факторами.

2) недостаточность сердечной деятельности от перегрузки, переутомления и развивающихся вторичных изменений.

3) смешанная - при сочетании факторов повреждения и перегрузки.

Сердечная недостаточность может быть острая и хроническая по остроте течения, лево-и правожелудочковая. При левожелудочковой сердечной недостаточности застой в малом круге кровообращения, а при правожелудочковой - в большом.
Показатели сердечной недостаточности:

а) либо нарушение гемодинамики;

б) либо нарушение ритмической деятельности сердца,

в) либо то и другое.
Показатели нарушения гемодинамики:

1) понижение МОС (особенно при острой СН);

2) понижение АД=МО·периферическое сопротивление (ПС);

3) уменьшение линейной или объемной скорости кровотока;

4) изменение ОЦК (при острой СН чаще уменьшение, при хронической - чаще увеличение);

5) специфично для сердечной недостаточности - повышение центрального везнозного давления (или системного при правожелудочковой недостаточности. При инфаркте миокарда падает МО, а АД может даже повышаться за счет ЧСС.
II. Нарушение ритмической деятельности сердца (регистрация ЭКГ позволяет выявить нарушение частоты, периодичности, цикличности и силы сердечных сокращений). Прежде всего вспомним проводящую систему сердца: комплекс анатомических образований (узлов, пучков и волокон, обладающих способностью генерировать импульс сердечных сокращений и проводить его ко всем отделам миокарда предсердий и желудочков, обеспечивая их координорованные сокращения. В этой системе выделяют две взаимосвязанные части: синусно-предсердную и атрио-вентрикулярную.
К синусно-предсердной относятся синусно - предсердный узел с отходящими от него пучками сердечных проводящих миоцитов.

Атрио-вентрикулярная часть представлена атрио-вентрикулярным узлом, пучком Гисса с его левой и правой ножками и переферическими разветвлениями - проводящими волокнами Пуркинье.
Формы и механизмы аритмии:

Аритмии - (отсутствие ритма, неритмичность) - различные изменения основных электрофизиологических характеристик миокарда (автоматизма), ведущие к нарушению нормальной координации сокращений различных участков миокарда или отделов сердца с резким учащением или урежением сердечных сокращений.

1. Аритмии, связанные с нарушением ритма сердечных сокращений.

а) синусовая тахикардия;

б) синусовая брадикардия;

в) синусовая аритмия;

г) атрио-вентрикулярная аритмия.

2. Аритмии, связанные с патологическим повышением возбудимости миокарда:

а) экстрасистолии;

б) пароксизмальная тахикардия;

в) мерцание предсердий и желудочков. Иногда может быть внесердечного происхождения.
III. Нарушение проводимости - блокада сердца - замедление или полное прекращение распространения по проводящей системе сердца импульса возбуждения. Различают:

а) сино-аурикулярную,

б) внутрипредсердную,

в) предсердо-желудочковую и

г) внутрижелудочковую блокады.
IV. Нарушение сократимости миокарда.
V. Нарушение ферментативного спектра миокарда.
Острая сердечная недостаточность (ОСН) - ее виды, причины, и патогенез, некоторые принципы диагностики и патогенетической терапии.

Жизнь - или смерть - если не успеть помочь, а для этого нужно разобраться и принять необходимые лечебные меры.
Пять форм ОСН:

а) тампонада сердца,

б) полная атрио-вентрикулярная блокада,

в) мерцание, фибрилляция желудочков,

г) инфаркт миокарда и

д) острая закупорка легочной артерии.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) часто развивается при недостаточности кровообращения, сопровождается стенокардией в двух формах:

1) повышение уровня метаболизма миокарда при неспособности его обеспечить при физических или эмоциональных нагрузках - стенокардия напряжения;

2) при нормальной метаболической активности миокарда сужен просвет коронарных артерий - стенокардия покоя.
ХСН имеет 3 стадии:

1) Начальная, скрытая, проявляется только при физической нагрузке, а в покое гемодинамика и функции органов не нарушены.

2) Выраженная, длительная недостаточность кровообращения с застойными явлениями в малом и большом круге кровообращения, с нарушениями функций органов и обмена веществ в покое.

Период А - незначительные расстройства гемодинамики и нарушения функции сердца или только какого-либо его отдела.

Период Б - конец длительной стадии с глубокими нарушениями гемодинамики.

3) Терминальная, дистрофическая стадия недостаточности кровообращения с тяжелыми, стойкими нарушениями метаболизма и функции всех органов и необратимыми изменениями внутренних органов.
Причины:

1. хроническая коронарная недостаточность > коронаросклероз, ИБС;

2. пороки сердца - врожденные и приобретенные нарушения клапанного аппарата сердца: недостаточность > ретроградный возврат и переполнение камер сердца, стеноз > препятствие кровотоку > увеличение периферического сопротивления;

3. патологические процессы в миокарде - миокардиты, миокардиодистрофии;

4. экстракардиальные причины:

а) гипертоническая болезнь,

б) увеличение ОЦК,

в) болезни легких > затруднение кровотока в правом отделе сердца,

г) гипертиреоз - все это истощает энергитику сердца.
Клинические проявления ХСН: Одышка - наиболее ранний и частый симптом. Одышка возникает из-за накопления в крови молочной и других кислот, изменения pH, снижение ЖЕЛ. Для выраженной одышки характерны ночные приступы удушья, которые могут перейти в отек легких.

Отеки - один из характерных признаков СН - вначале скрытые, сначала на ногах, пояснице, затем по всей подкожной клетчатке. Постепенно увеличивается печень в связи с застойными явлениями при правожелудочковой недостаточности. Набухают и пульсируют шейные вены. Увеличивается селезенка. Страдают функции почек, ЖКТ.

На гипоксию реагируют различные системы, но ведущая роль принадлежит сердцу.

Формы приспособления сердца при ХСН: гиперфункция и гипертрофия.
Гиперфункция - увеличение функции без увеличения массы:

а) сначала тахикардия;

б) гетерометрическая форма гиперфункции - сердце переполнено избыточным объемом крови при недостаточности клапанного аппарата, увеличение ОЦК, увеличение диастолического наполнения и увеличение УО за счет большего растяжения миокардиоцитов. Сердце перегружено незначительно, почти в норме, в) при стенозах, при препятствиях к выбросу крови увеличивается периферическое сопротивление - диастолическое наполенние камер не меняется, но сила сокращения увеличивается - изометрическая форма. Очень быстро изнашивается миокард, очень опасно. Самая существенная форма приспособления - гипертрофия: полноценный тип мощной долговременной формы приспособления (сердце может увеличиваться до 3 раз). Стадии развития гипертрофии: а) неустойчивой гипертрофии - аварийная - в сердце увеличена мышечная масса, но нагрузка на миокардиоциты больше нормы > истощение энергетических и пластических ресурсов; б) устойчивая - компенсаторная гипертрофия - масса возрастает до восстановления нормальной нагрузки на мышечное волокно, восстанавливаются энергетические ресурсы, работа как в норме; в) но затем истощение - т.к. при нарастании массы миокарда нет параллельного роста сосудов и нервного аппарата - развивается недостаточность сосудистой и нервной регуляции.
21. Клинические признаки сердечной недостаточности. Механизмы развития

Основные проявления недостаточности сердца. В процессе развития сердечной не¬достаточности возникает ряд изменений в деятельности сердца, которые важны как для диагностики, так и для понимания механизмов развития декомпенсации сердеч-деятельности.
Повышение конечного диастолического давления в полости желудочков. В норме после каждой систолы не происходит полно¬го опорожнения полостей сердца. Объем крови, остающейся в полостях желудоч¬ков сердца после систолы, носит название конечного диастолического объема. В услови¬ях сердечной недостаточности, когда происхо¬дит ослабление сократительной функции мио¬карда, этот объем увеличивается. Вследствие увеличения остаточного систолического объ¬ема крови происходит повышение давления в полостях желудочков сердца во время диастолы. Это повышение внутриполост-ного диастолического давления, с одной стороны, может несколько улучшить васку-ляризацию миокарда, поскольку при возрас¬тании давления в полостях желудочков кровь по системе сосудов Вьесенна — Тебезия может начать поступать ретроградно, т. е. из полости сердца в коронарные сосуды, что в условиях, например, коронарокардио-склероза является, несомненно, саногене-тическим фактором. С другой стороны, повы¬шение внутрижелудочкового диастоличес¬кого давления увеличивает нагрузку на миокард. Не превышая в норме 5 — 10 мм рт. ст., конечное диастолическое давление при недостаточности левого желудочка повы¬шается до 20—30 мм рт. ст., а при недос¬таточности правого — до 30 — 40 мм рт. ст.
Дилятация сердца. Расширение полостей сердца может иметь различное прогностичес¬кое и патогенетическое значение в зави¬симости от того, при какой форме сер¬дечной недостаточности и на какой ее ста¬дии возник этот симптом. Если дилятация полостей сердца развивается на ранних ста-диях перегрузочной формы недостаточности сердца, то она носит саногенетический ха¬рактер. В этом случае миокард не изменен и подчиняется закону Франка—Старлинга, согласно которому увеличение растяжения миокарда в диастоле ведет к усилению его сокращения во время систолы. Благодаря этому дилятированное сердце получает воз¬можность справляться с повышенной нагруз¬кой. Если дилятация возникает при миокар-диальной или смешанной форме недостаточ­ности сердца, она является .неблагоприят­ным прогностическим признаком, свидетель­ствующим о значительном ослаблении со­кратительной способности сердечной мышцы.
Изменение минутного объема сердца. Долгое время считалось, что недостаточ­ность сердца сопровождается обязательным уменьшением минутного объема сердца. Однако клинические наблюдения последних лет показали, что существуют формы недос­таточности сердца, протекающие с увеличе­нием минутного объема. Кроме того, извест­но, что во многих случаях недостаточность сердца, приведшая к застойной недостаточ­ности кровообращения, дротекает с высоким минутным объемом, который является пло­хим прогностическим признаком.
Повышение давления в венах. Характер­ным проявлением сердечной недостаточности является повышение давления в этой части кровеносной системы, по которой кровь про­текает к декомпенсированному отделу сердца. Так, например, если в результате инфаркта миокарда или ревматического поражения ле­вого желудочка развилась левожелудочковая недостаточность, то возникает повышение давления в левом предсердии и в венах малого круга кровообращения, а это может в конечных стадиях -процесса реализоваться отеком легких. При правожелудочковой не­достаточности повышается давление в венах большого круга кровообращения.
Отеки. Механизм развития сердечного отека согласно современным представлениям заключается в следующем. Ослабление силы сердечных сокращений ведет к уменьшению минутного объема крови, т. е. сердечного выброса, что включает четыре механизма.

1. Происходит уменьшение интенсивности кровотока в почках, в результате чего клет­ки юкстагломерулярного аппарата начинают вырабатывать повышенное количество ре­нина. Последний через сложную систему метаболических реакций активирует секре­цию альдостерона надпочечниками, что, в свою очередь, приводит к усилению реабсорбции натрия в почечных канальцах. Сле­дует подчеркнуть, что избыточная секреция альдостерона сама по себе не может вызвать длительную задержку натрия в организме, так как через несколько дней почки «ус­кользают» от его действия. Именно поэтому заболевание, носящее название «первичный альдостеронизм» (при гиперфункции корко­вого слоя надпочечников), выраженными оте­ками не сопровождается. Однако избыточная секреция альдостерона при сердечной недо­статочности является «пусковым механиз­мом» задержки натрия, которая усиливается вторым механизмом.

2. Уменьшение сердечного выброса .ведет к возбуждению волюмрецепторов крупных кровеносных сосудов, в результате чего про­исходит сужение почечных артерий, причем суживаются сосуды только коркового вещест­ва почек, а сосуды мозгового вещества не спазмируются. В результате этого в почках происходит «сброс» крови в медуллярные нефроны, канальцы которых гораздо длин­нее, чем в нефронах коркового вещества. Поэтому при таком распределении почеч­ного кровотока возрастает реабсорбция, в том числе и реабсорбция натрия, а на фоне избыточной секреции альдостерона она уси­ливается.

Таким образом, сочетание первых двух механизмов вызывает значительную -и дли­тельную задержку натрия в организме. За­держка натрия приводит к возникновению внеклеточной гиперосмии, вследствие чего возбуждаются осморецепторы тканей и реф-лекторно усиливается секреция антидиурети­ческого гормона, который увеличивает реаб- сорбцию воды в почках, что и способ­ствует ее задержке в организме и разви­тию отека.

3. В результате уменьшения минутного объема крови возникает циркуляторная ги­поксия, т. е. кислородное голодание тка­ней, связанное с нарушением циркуляции крови в сосудистой системе. В результате циркуляторной гипоксии повышается прони-ца'емость капиллярных стенок и поступаю­щая в ткани плазма усиливает отек.

4. В случаях, когда сердце выбрасывает в артерии меньше крови, чем к нему при­текает по венам, повышается венозное дав­ление, развивается венозная гипертензия. Это приводит к нарушению оттока лимфы от тканей, усилению фильтрации воды из со­судов и, наконец, становится причиной зас­тоя крови в печени. В «застойной» печени снижается синтез альбуминов, в результате чего возникает гипоонкия плазмы. Вслед­ствие этого онкотическое давление в тканях становится выше, чем в сосудистом русле, и вода из сосудов начинает усиленно фильт­роваться в ткани.
Таким образом, в развитии сердечного отека играют роль осмотический, мембран­ный, гидродинамический, лимфатический и онкотический факторы (см. также разд. 10.7.3).
«Легочное сердце». Этот термин является синонимом сердечно-легочной недостаточ­ности. Патологический процесс заключается в резком возрастании сопротивления сер­дечному выбросу в сосудах малого круга кровообращения и развитии вследствие этого декомпенсации деятельности правого желу­дочка сердца.

Различают острую и хроническую сер­дечно-легочную недостаточность. Острое «ле­гочное сердце» развивается в результате быстрого возрастания сопротивления в малом круге кровообращения (при массивной эмбо­лии его сосудов мелкими эмболами, мас­сивном тромбозе). Хроническая сердечно-легочная недостаточность, составляющая, по данным некоторых авторов, 15—20 % случаев всех сердечных заболеваний, возникает при постепенном возрастании сопротивления в малом круге: при хронических воспали­тельных заболеваниях легких, пневмоскле-розе, эмфиземе легких, первичной артери­альной гипертензии малого круга кровооб­ращения и т. д.
При остром «легочном сердце» на первый план выступают симптомы острой пере­грузки правого желудочка и относительной коронарной недостаточности этого отдела сердца. При хронической сердечно-легочной недостаточности наблюдается прогрессивно нарастающая декомпенсация сердечной дея­тельности по правожелудочковому типу. Прогноз процесса крайне неблагоприятный.