отверв. Все ответы — копия. I. общая нозология Определение понятия болезнь

• Название: I. общая нозология Определение понятия болезнь
• Анкор: отверв
• Дата: 18.05.2022
• Размер: 1.85 Mb.
• Имя файла: Все ответы — копия.doc
• Тип: Документы; #536241
• страница: 23 из 35

Классификация. Лейкоцитоз делится на абсолютный и относительный.

Абсолютный лейкоцитоз — повышение количества лейкоцитов в крови вследствие усиления лейкопоэза реактивного или опухолевого характера в кроветворных органах или же увеличенного их поступления из костномозгового депо в кровеносные сосуды.

Относительный лейкоцитоз — увеличение числа лейкоцитов в крови в результате перераспределения лейкоцитов из пристеночного пула в циркулирующий или же их скопления в очаге воспаления. Кроме того, в связи с тем, что возрастание общего числа лейкоцитов обычно сочетается с преимущественным увеличением количества отдельных видов лейкоцитов, лейкоцитоз подразделяется на нейтрофилез, эозинофилию, базофилию, лимфоцитоз и моноцитоз.

В зависимости от увеличения тех или иных видов лейкоцитов различают нейтро-фильный, эозинофильный, базофильный лейкоцитозы, лимфоцитоз и моноцитоз

.

Нейтрофильный лейкоцитоз (нейтрофилия).— увеличение содер­жания нейтрофилов в гемограмме свыше 65%. Наблюдается при острых инфек­ционных заболеваниях, гнойных воспали­тельных процессах, инфаркте миокарда, уку­сах ядовитых насекомых, после острой кро-вопотери, а также при алиментарном и эмо­циональном физиологических лейкоцитозах.
Важное практическое значение имеет оп­ределение степени ядерного сдвига в лейко­цитарной формуле. По этому признаку различают шесть видов нейтрофильного лей­коцитоза:

без ядерного сдвига — увеличение ко­личества зрелых сегментоядерных нейтро­филов на

1) фоне общего лейкоцитоза;

2) с гипорегенеративным ядерным сдвигом влево — увеличение содержания палоч­коядерных форм нейтрофилов (свыше 5 %) на фоне нейтрофиляи; характерен для лег­кого течения ряда инфекций и воспалений;

3) с регенеративным ядерным сдвигом влево — на фоне нейтрофилии и увеличен­ного содержания палочкоядерных форм обна­руживаются метамиелоциты; общее коли­чество лейкоцитов, как правило, увеличе­но; характерен для гнойно-септических про­цессов;

4) с гиперрегенеративным ядерным сдви­гом влево — характеризуется появлением в гемограмме еще более молодых форм лейко­цитов (миелоциты и даже отдельные про-миелоциты и миелобласты), при этом эози-нофилы часто вообще отсутствуют (анэо-зинофилия). Подобная картина является тре­вожным показателем, указывающим на не­благоприятное течение инфекционных и гнойно-септических заболеваний;

5) с дегенеративным ядерным сдвигом — повышение содержания палочкоядерных ней­трофилов сопровождается появлением зна­чительного числа деструктивно измененных сегментоядерных форм (пикноз ядер, токсо-генная зернистость и вакуолизация цитоплаз­мы и т. д.). Дегенеративный сдвиг явля­ется показателем угнетения функциональной активности костного мозга и может имел место при тяжелом течении инфекционных заболеваний, при эндогенной интоксикации и т., д.;

6) с ядерным сдвигом вправо — характе­ризуется появлением в гемограмме гипер­сегментированных (свыше 5 сегментов) ней­трофилов; отмечается при лучевой болезни злокачественной анемии Аддисона—Бирме-ра, но в ряде случаев может обнаружи­ваться и у практически здоровых людей
Эозинофильный лейкоцитоз (эозинофилия) — увеличение содер­жания эозинофилов сыше 5 %. По совре­менным представлениям эозинофилия явля­ется своеобразной реакцией организма на поступление в него чужеродных белков и гистамина и связана с антитоксической и фагоцитарной функцией эозинофилов.
Развитие эозинофилии имеет место при различных аллергических заболеваниях и синдромах (бронхиальная астма, отек Квин­ке, крапивница и др.); при паразитарных заболеваниях (описторхоз, аскаридоз, лям-блиоз и др.), некоторых кожных болез­нях (псориаз, экзема), коллагенозах (рев­матизм, дерматомиозит), гемобластозах (хронический миелолейкоз, лимфогранулема­тоз), некоторых эндокринопатиях (гипо-физарная кахексия, микседема и др.), ряде инфекционных заболеваний (скарлатина, си­филис, туберкулез), при применении неко­торых лекарственных препаратов (антибио­тики, сульфаниламиды и др.); описаны также ' наследственные формы эозинофилии.
Базофильный лейкоцитоз (базофилия) — редкая форма лейкоцито­за, встречающаяся при хроническом миелолейкозе, гемолитических анемиях, гемофи­лии, а также при вакцинациях и введений в организм чужеродного белка.
Лимфоцитоз — увеличение содержания лимфоцитов свыше 44 %. Физиологический лимфоцитоз характерен для детей первых 10 лет жизни, а также отмечается у веге­тарианцев и после физических нагрузок (миогенный). В условиях патологии лимфо­цитоз развивается при ряде инфекционных заболеваний (брюшной тиф, свинка, маля­рия, бруцеллез, инфекционный мононуклеоз, туберкулез, сифилис и др.), а также при алиментарной дистрофии, бронхиальной аст­ме и некоторых эндокринных расстройствах (евнухоидизм, микседема, акромегалия).
Моноцитоз — увеличение числа моноцитов свыше 8 %, является показателем раз­вития в организме иммунных процессов; характерен для целого ряда острых инфек­ционных и вирусных заболеваний (оспа, корь, свинка, краснуха, дифтерия и др.).
9. Лейкемоидные реакции. Этиология и патогенез(моя лекция)
Лейкемоидные реакции (лейкемия + греч. eidos вид) — реактивные изменения гемопоэза, сходные с картиной крови при лейкозах и других опухолях кроветворной системы.
Выделяют Л.р. миелоидного и лимфатического типов, двух или трех ростков кроветворения: особую группу составляют Л.р., при которых отмечаются изменения белковых фракций крови, имитирующие опухоли иммунокомпетентной системы — макроглобулинемию Вальденстрема и миеломную болезнь (см. Парапротеинемические гемобластозы).
К лейкемоидным реакциям миелоидного типа относятся нейтрофильные, эозинофильные (см. Эозинофилия), эритроцитарные (см. Эритроцитозы), тромбоцитарные (см. Тромбоцитоз) и моноцитарные реакции, при которых затронут один росток кроветворения.

Нейтрофильные реакции (реактивный лейкоцитоз) характеризуются нейтрофильным лейкоцитозом, как правило, с палочко-ядерным сдвигом лейкоцитарной формулы, реже со сдвигом до миелоцитов. Подобная картина может напоминать начальную фазу хронического миелолейкоза и остеомиелофиброза (см. Лейкозы), иногда миелодиспластические синдромы. Нейтрофильные реакции обычно возникают при тяжелых инфекционных болезнях, которые сопровождаются интоксикацией, лихорадкой, увеличением СОЭ и повышением содержания белков в крови. В начале хронического миелолейкоза, остеомиелосклероза интоксикация, лихорадка, как правило, отсутствуют. В сомнительных случаях необходимо наблюдение в динамике. При хроническом миелолейкозе увеличивается селезенка, лейкоцитоз неуклонно растет, что является основанием для исследования костного мозга (в нем содержится много промиелоцитов, миелоцитов, единичные бласты), в результате резкого раздражения белого ростка кроветворения отношение числа лейкоцитов к числу эритроцитов существенно сдвигается в сторону клеток белого ряда. Иногда при сепсисе кроме нейтрофильной реакции наблюдается гипертромбоцитоз. В отдельных случаях острой токсикоинфекции может быть умеренная нейтрофильная реакция со значительным палочкоядерным сдвигом (до 30—40%) лейкоцитарной формулы. При этом в костном мозге наблюдается резкое увеличение промиелоцитов, миелоцитов с выраженным раздражением белого ростка кроветворения (отношение числа лейкоцитов к числу эритроцитов может составлять 20: 1, что служит поводом для ошибочного диагноза хронического миелолейкоза). При реактивном лейкоцитозе ликвидация основного заболевания приводит к нормализации кроветворения.

Моноцитарные реакции (реактивный моноцитоз) отмечаются при туберкулезе, ревматизме, саркоидозе, наследственных нейтропениях, хронических воспалительных процессах, макроглобулинемии Вальденстрема. Реактивный моноцитоз следует отличать от хронического моноцитарного лейкоза, который в течение ряда лет протекает бессимптомно, в то время как при реактивном моноцитозе имеются признаки основного заболевания. При длительном моноцитозе неясного генеза показана трепанобиопсия, которая выявляет резкую клеточную гиперплазию костного мозга с почти полным вытеснением жировой ткани в случае хронического моноцитарного лейкоза или нормальное соотношение кроветворных клеток и жировой ткани при реактивном моноцитозе.
Увеличенное число моноцитов обнаруживается при инфекционном мононуклеозе; иногда у детей его принимают за острый лейкоз. Окончательный диагноз устанавливают, исследуя кровь в динамике. При инфекционном мононуклеозе широкоплазменные клетки превращаются в узкоплазменные, хроматин ядер становится гомогенным. При остром лейкозе в крови быстро нарастает число бластных клеток. В неясных случаях необходимо хранить мазки крови, больным не назначать цитостатики и преднизолон до полной идентификации заболевания.
Лейкемоидные реакции лимфатического типа встречаются при вирусных инфекциях (ветряной оспе, гриппе и др.). Лимфоцитоз при этом может быть относительным и абсолютным. Количество лимфоцитов может достигать 40% и более. В отличие от хронического лимфолейкоза при Л.р. не бывает увеличенных лимфатических узлов, печени и селезенки. Л. р. лимфатического типа в виде иммунобластных лимфаденитов могут отмечаться при лекарственных дерматитах, интоксикациях (например, при туберкулезе), системной красной волчанке, ревматоидном артрите и др. Их дифференцируют с нодулярной формой лимфосаркомы и лимфогранулематозом. Диагноз устанавливают на основании цитологического и гистологического исследования пораженного лимфатического узла (при биопсии лимфатического узла необходимо делать его отпечатки). При лимфосаркоме уродливые мономорфные бластные клетки составляют не менее 30%, при иммунобластном лимфадените не более 10%, при этом они более полиморфны, имеют синюю цитоплазму, грубоватый хроматин ядра; наряду с ними встречается много плазматических клеток; при этом строение лимфатического узла сохранено.
При системной красной волчанке иммунобластный лимфаденит может напоминать лимфогранулематоз или лимфосаркому. Дифференциальный диагноз затруднен. При лимфадените выявляют иммунобласты, которые могут быть двуядерными; они отличаются от клеток Березовского — Штернберга, имеющих большие (до 5—6 мкм) синие ядрышки и, как правило, более широкую цитоплазму.

Лейкемоидные реакции двух или трех ростков кроветворения наблюдаются при раке. Чаще отмечается нейтрофильный лейкоцитоз с тромбоцитозом, реже (например, при гипернефроме) к ним присоединяется эритроцитоз. При милиарных метастазах рака в костный мозг число лейкоцитов в зависимости от степени вытеснения нормального кроветворения может колебаться от умеренной или глубокой лейкопении до незначительного лейкоцитоза со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Наряду со зрелыми нейтрофилами в крови появляются промиелоциты, миелоциты, нормобласты разной степени зрелости. При этом отмечаются анемия, тромбоцитопения. Диагноз устанавливают при обнаружении раковых клеток в биоптате костного мозга, иногда они могут быть в пунктате. Нейтрофильный лейкоцитоз, иногда до 4×104 в 1 мкл, появление миелоцитов, промиелоцитов, единичных эритрокариоцитов отмечаются при иммунных гемолитических анемиях (в период гемолитического криза), что напоминает острый эритромиелоз, осложненный гемолизом. В последнем случае в костном мозге повышается число бластных клеток, присутствует много эритрокариоцитов, в ряде случаев с признаками атипизма.
При выходе из иммунного агранулоцитоза также могут быть двухростковые Л.р. (лимфатического и миелоидного типов). Они имитируют острый промиелоцитарный лейкоз. Для Л.р. характерно наличие в костном мозге лимфоидных клеток с гомогенным ядром, единичными нуклеолами, голубой узкой цитоплазмой без зернистости и большого числа промиелоцитов с обильной азурофильной зернистостью; при остром промиелоцитарном лейкозе выражен геморрагический синдром, отмечаются низкое содержание тромбоцитов, атипизм промиелоцитов.
Лейкемоидные реакции с изменениями белковых фракций крови могут быть при хроническом гепатите, хроническом нефрите, гипернефроме, глистных инвазиях. Их дифференцируют с миеломной болезнью, для которой характерно наличие моноклонального иммуноглобулина, выявляемого при иммуноэлектрофорезе (М-градиент), и большого количества плазматических клеток в костном мозге (при Л.р. процент этих клеток существенно ниже — 10—15%). При наличии моноклонального lgM можно подозревать макроглобулинемию Вальденстрема, при которой в костном мозге обнаруживается большое количество лимфоцитов, реже плазматические клетки; при наличии других моноклональных белков — миеломную болезнь. В редких случаях хронического гепатита, хронического нефрита, аутоиммунной гемолитической анемии, васкулита может быть истинная моноклональная секреция одного из иммуноглобулинов. При болезнях иммунных комплексов (болезни Шенлейна — Геноха, генерализованном васкулите, синдроме Гудласчера и др.), раке, аутоиммунном гемолизе, лимфоцитоме может быть истинная моноклональная секреция lgM за счет большой продукции антител.

10. Гемобластозы. Определение понятия, этиология и патогенез

Это опух-е заболевания системы крови. Делятся на гематосаркомы (опухоли из кроветворных клеток; внекостномозг-я локализация и местный рост) и лейкозы (первичная локализ-я – красн костн мозг)
Лейкозы — опухоль, исходящая из родо-начальных (стволовых) кроветворных клеток с первичным поражением костного мозга.

В отличие от лейкоцитозов, лейкемоидных реакций и других реактивных разрастаний кроветворной ткани в основе лейкозов лежит неконтролируемая (безграничная) пролифе­рация клеток с нарушением способности их к дифференцировке и созреванию. Утратив­шие способность к созреванию лейкозные клетки могут проходить значительно боль­шее, чем нормальные клетки крови, число циклов деления, что и создает огромную клеточную продукцию, характеризующую лейкоз.
Этиология лейкозов до настоящего времени точно не установлена. Об опухсг-левой природе лейкозов свидетельствует на­личие общих закономерностей, объеди­няющих лейкозы и опухоли: нарушение спо­собности клеток к дифференцировке; морфо­логическая и метаболическая анаплазия кле­ток; общие этиологические факторы, способ­ствующие развитию лейкоздв и опухолей, и др.

К возможным этиологическим факторам, вызывающим развитие лейкозов, относят ионизирующую радпацию, ряд химическт-х веществ, вирусы. Определенное $Нач€Ние в развитии лейкозов придается Генетическим факторам, наследственной и приобретен­ной иммунной недостаточности, действию бластомогенных метаболитов триптофана и тирозина. Соответственно существует несколько тео­рий происхождения лейкозов.
Радиационная теория, Генетическая теория, Теория химического лейкозогенеза, Вирусная теория.
Патогенез лейкозов,' Согласно му-тационно-клоновой теории происхождения лейкозов, лейкозогенный фактор (ионизирую­щая радиация, химическое вещество, вирус и др.) вызывает мутацию (повреждение ДНК, нарушение генетического кода) одной из клеток-предшественников гемопоэза II— III классов. В результате нарушается ин­формация деления и дифференцировки кле­ток, наблюдается выход их из-под контроля регулирующих систем организма. Это приво­дит к безудержному размножению опреде­ленной разновидности клеток. Таким обра­зом, составляющие субстрат опухоли лейкоз-ные клетки представляют собой монокло-нальноепотомство первоначально мутировав­шей клетки и сохраняют все присущие ей признаки.

В процессе развития лейкоза (опухоле­вая прогрессия) происходят качественные из­менения составляющих субстрат опухоли клеток, обусловленные нестабильностью их генетического аппарата. Деятельность по­следнего, в свою очередь, подвергается из­менениям под влиянием нарушающегося сос­тава хромосом (изменения структуры, появ­ление анэуплоидии) и эпигеномных, т. е. не связанных с изменением структуры ге­нов, нарушений — переходом части ранее неактивных в клетке генов в активное сос­тояние (феномен дерепрессирования генов). Эти изменения опухолевых клеток ведут к появлению новых клонов. В результате развивается поликлоновость, опухоль стано­вится злокачественной. Отдельные клоны опухолевых клеток выходят из-под контроля регулирующих систем организма, становятся устойчивыми к проводящейся цитостатичес-кой терапии, метастазируют в органы и тка­ни, не участвующие в гемопоэзе (А. И. Во­робьев).
Классификация лейкозов, особенности кроветворения и клеточного состава периферической крови при различных видах лейкозов

По патогенетическому принципу, -ис­ходя из особенностей морфологической ха­рактеристики лейкозных клеток, лейкозы подразделяют на острые и хронические.
К острым лейкозам относят опухоли с пол­ной остановкой дифференцировки родона-чальных кроветворных клеток на каком-то ,,; уровне созревания; субстрат опухоли составляют клетки II, III и IV классов по современной схеме кроветворения (см. рис. 64). В группу хронических лейкозов входят опухоли с частичной задержкой созревания клеток и накоплением клеток определенной степени зрелости.
Острые лейкозы. Гематологическая картина в развернутой стадии заболевания характеризуется классической триадой — лейкоцитозом, появлением в крови боль­шого числа бластных клеток и так назы­ваемым лейкемическим зиянием (ЫаШз 1ец1саегшси5), когда в периферической крови преобладают бластные клетки, имеется не­большой процент зрелых лейкоцитов и прак­тически отсутствуют промежуточные формы созревания. Уже на ранних стадиях болезни отмечаются нормохромная анемия и тром-боцитопения, развитие которых обусловлено угнетением нормального гемопоэза вслед­ствие лейкемической трансформации крове­творения.
Составляющие субстрат опухоли бласт­ные клетки при различных вариантах ост­рого лейкоза морфологически трудно раз­личимы, но могут быть дифференцированы / с помощью цитохимических методов по раз- ( нице в содержании ферментов (рис. 69). Исходя из особенностей цитохимических свойств лейкозных клеток, в большинстве современных .классификаций острые лейкозы подразделяют на » миелобластный, флимфо-бластный.З&промиел оцитарный' 7Лмонобласт-ныйЬритромиелозмегакариобластный ие-дифференцированный (табл. 26). Выделенные нозологические формы различаются также по клиническим признакам и, что особенно важно, по ответу на цитостатичёскую ме­дикаментозную терапию: У взрослых боль­ных чаще встречаются миелобластный и лимфобластный, у детей — лимфобластный и (реже) недифференцированный варианты острого лейкоза.

Острый миелобластный лей­коз. Представляет собой опухоль, исходя­щую из клетки-предшественницы миелопоэ-за и состоящую преимущественно из родо-начальных клеток гранулоцитарного ряда — миелобластов.

Острый лимфобластный лей­коз. Это опухоль, возникающая из клетки-предшественницы лимфопоэза. Поверхност­ные мембраны составляющих субстрат опу­холи бластных клеток у одной трети боль­ных несут маркеры Т-клеток (Т-клеточный вариант), однако чаще всего поверхностные Т- и В-маркеры при остром лимфобласт-ном лейкозе не обнаруживаются (не Т-, не В-форма или О-бластный вариант).
У 50 % взрослых больных с острым мие-лобластным лейкозом и у 80 % детей с острым лимфобластным лейкозом обнаружи­ваются бластные клетки с аномальным ка-риотипом (анэуплоидия, изменения струк­туры хромосом).
Острый недифференциро­ванный лейкоз. Морфологический субстрат опухоли представлен клетками II— III классов по современной схеме крове­творения; морфологически они напоминают лимфобласты, но отличаются цитохимичес-кой интактностью.

Окончательный диагноз острого лейкоза (особенно в тех случаях, когда лейкеми-ческие клетки не выходят в перифери­ческую кровь) должен ставиться на осно­вании исследования пунктата костного мозга. При этом основным диагностическим признаком является мономорфная картина костного мозга с преобладанием однотипных бластных клеток. Морфологические критерии последних очень изменчивы; как и все опу­холевые клетки, лейкемические бласты ати-пичны, отличаютря прогрессирующей анап-лазией. По мере' прогрессирования заболе­вания вследствие опухолевой прогрессии и под влиянием цитостатической терапии бластные клетки могут до неузнаваемости из­менять свою морфологию, утрачивать фер­ментную специфичность.
Хронические лейкозы. В несколько упро­щенном виде классификацию хронических лейкозов можно представить в следующем виде: хронический миелолейкоз, хроничес­кий моноцитарный лейкоз, эритремия, хро­нический лимфолейкоз, миеломная болезнь, макроглобулинемия Вальденстрема.
Хронический миелолейкоз. Одно из самых частых заболеваний в груп­пе лейкозов; опухоль, исходящая из клетки-

предшественницы миелопоэза. Морфологи­ческим субстратом хронического миелолей-коза являются зрелые и созревающие клет­ки гранулоцитарного ростка кроветворения. В типичном случае (наличие РЬ'-хромосомы в кроветворных клетках костного мозга) характерен нейтрофильный лейкоцитоз с вы­раженным ядерным сдвигом влево: обна­руживаются единичные миелобласты, про-миелоциты, миелоциты, метамиелоциты, па-лочко- и сегментоядерные формы грануло-цитов. Как правило, развивается гипертром-боцитоз. У детей чаще наблюдается юве-нильная (РЬ'-негативная) форма хроничес­кого миелолейкоза, характеризующаяся высоким моноцитозом и тромбоцитопенией. Весьма частым признаком хронического мие­лолейкоза, особенно у детей, является уве­личение числа базофилов и эозинрфилов (базофильно-эозинофильная ассоциация). Важным диагностическим признаком за­болевания является увеличение селезенки и печени, что связано с лейкозной ин­фильтрацией и появлением очагов миелоид-ного кроветворения в этих органах.
Развернутая стадия хронического миело­лейкоза закономерно переходит в терми­нальную фазу, характеризующуюся так называемым «бластным кризом» (появление в костном мозге и в периферической кро­ви значительного числа бластных клеток), прогрессирующей цитопенией (анемия, лей-ко- и тромбоцитопения), возникновением лей-кемических инфильтратов в коже, лимфо­узлах, миокарде и других органах. При кариологическом исследовании выявляется поликлоновость патологических клеток (ан-эуплоидия), которая является основным приз­наком терминальной стадии — новым этапом опухолевой прогрессии. Хронический лимфолейкоз. Представляет собой опухоль иммунокомпе-тентной ткани, состоящую преимущественно из зрелых лимфоцитов, представленных в большинстве случаев В-клетками18. Характе­рен лейкоцитоз; в мазках крови преобла­дают зрелые узкоцитоплазменные лимфоци­ты, содержание которых может доходить до 80 % и более. Важным признаком яв­ляется появление теней Гумпрехта (раздав­ленные при приготовлении мазков неполно­ценные лимфоциты). Количество лимфоци­тов в костном мозге составляет не менее 50 % всех миелокариоцитов. Разрастание лимфоидной ткани имеет место в лимфатических узлах, селезенке и печени, что со­провождается увеличением указанных орга­нов.
Функциональная неполноценность об­разующих опухоль лимфоцитов приводит I нарушению иммунологического гомеостаза з больных, что, в свою очередь, становится причиной аутоиммунных конфликтов (ауто­иммунные гемолитические анемии и тромбо-цитопении); инфекционных осложнений (вследствие нарушения антителообразова-ния) и т. д. В отличие от хронического миелолей­коза, бластные кризы наблюдаются крайне редко, не развивается также вторичная ре зистентность к цитостатическим препаратам
Эритремия (истинная полицитемия болезнь Вакеза). Заболевание опухолевой природы, характеризующееся относитель­но доброкачественным течением. Источ­ником роста опухоли является клетка — предшественница миелопоэза, основной субстрат опухоли — эритроциты. Наиболе* характерны изменения со стороны пери­ферической крови: количество эритроците! достигает 6—12 X 1012/л, уровень гемоглоби на — 160—200 г/л, показатель гематокрит; увеличивается до 0,60—0,80 г/л. Уровень эри тропоэтина в крови и моче, в отличие ог симптоматических эритроцитозов, понижен Имеются лейко- и тромбоцитоз, уменьшается СОЭ, возрастает вязкость крови. Важны» диагностическим признаком является увели чение массы циркулирующих эритроцитов Миеломная болезнь (плазм о цитома). Макроглобулин е м и * Вальденстрема. Заболевания из труп пы парапротеинемических гемобластозов — опухолей из иммунокомпетентных клето! (плазматические и В-лимфоциты), синтези рующих гомогенные (моноклональные) имму-ноглобулины.

Общие нарушения в организме при лей козах проявляются в виде ряда синдро­мов: анемического, геморрагического, инфек­ционного, метастатического и интоксикационного.