отверв. Все ответы — копия. I. общая нозология Определение понятия болезнь

• Название: I. общая нозология Определение понятия болезнь
• Анкор: отверв
• Дата: 18.05.2022
• Размер: 1.85 Mb.
• Имя файла: Все ответы — копия.doc
• Тип: Документы; #536241
• страница: 26 из 35

22. Роль нейрогуморальных систем в патогенезе сердечной недостаточности

Нарушение перфузии органов и тканей, а также дисфункция эндотелия приводят к активизации важнейших нейрогуморальных систем организма. Одной из первых в процессе компенсации при нарушении гемодинамики включается симпатикоадреналовая система. Это реализуется в основном в увеличении секреции катехоламинов и направлено на поддержание АД. Последнее при сниженном ударном выбросе достигается путем перевода функционирования сердца в более интенсивный режим работы, а также проявляется в констрикции артериол, что еще больше усугубляет нарушения перфузии тканей. Чрезмерная стимуляция катехоламинами миокарда через истощение запасов креатинфосфата и АТФ ведет к дальнейшему нарушению сокращения и расслабления миокарда. В настоящее время показано, что базальный уровень норадреналина в крови у больных сердечной недостаточностью коррелирует с показателем смертности.
Ренин-ангиотензин-альдостероновая система закономерно включается в патогенез сердечной недостаточности. Вследствие нарушения перфузии почек активируется продукция ренина, что ведет к избыточному образованию ангиотензина I, а затем и ангиотензина II. Последний, накапливаясь в циркулирующей крови и тканях, способствует констрикции артериол и венул, что приводит к увеличению пред- и постнагрузки на миокард. Помимо этого ангиотензин II стимулирует продукцию альдостерона, который способствует повышению реабсорбции натрия в почках, задержке жидкости в организме и повышению экскреции калия и магния.
Определенную роль в патогенезе сердечной недостаточности играет повышение активности антидиуретического гормона, который в ответ на изменение осмолярности плазмы приводит к дальнейшей задержке жидкости в организме, увеличению объема циркулирующей крови, появлению отеков, увеличению венозного возврата к сердцу. Предсердный натрийуретический пептид, который синтезируется в специфических гранулах кардиомиоцитов предсердий, хотя и является по своему биологическому действию антагонистом антидиуретического гормона, способен активно противостоять его патогенному действию, лишь на ранних этапах развития сердечной недостаточности. В последующем его роль как фактора патогенеза в значительной мере утрачивается.
Таким образом, нарушение нейрогуморальной регуляции, возникающее под влиянием ухудшения перфузии тканей, играет важнейшую роль в патогенезе сердечной недостаточности. Развитие дистрофических изменений в миокарде, вазоконстрикция, задержка в организме натрия и воды, увеличение объема циркулирующей крови ведет к нарушению сокращения и расслабления мышцы сердца, дилатации его полостей, появлению клинических признаков сердечной недостаточности.
23. Принципы патогенетической терапии сердечной недостаточности

Лечение включает также коррекцию факторов, ускоряющих прогрессирование сердечной недостаточности. К ним относятся преходящая или длительно сохраняющаяся ишемия миокарда (болевая и безболевая ишемия, оглушенный, гибернирующий миокард), ИМ, АГ, различные аритмии, инфекции (гипостатические пневмонии), анемии, тиреотоксикоз и гипотиреоз, интоксикации (алкоголь), лекарственные препараты (большие дозы b-адреноблокаторов, нестероидные противовоспалительные средства), несоблюдение больным диетических рекомендаций и режима приема лекарств. Большое значение имеет постоянное наблюдение врача за изменениями таких показателей как масса тела, ЧСС, АД, количество потребляемой жидкости и диурез.
Важнейшим мероприятием среди безлекарственных методов лечения является ограничение потребления поваренной соли до 3–4 г в сутки. Это предотвращает задержку жидкости в организме и значительно уменьшает потребность в диуретиках. Ограничение потребления жидкости до 1,5 л в сутки позволяет уменьшить перегрузку сердца объемом Ингаляции кислорода способствуют у больных с сердечной недостаточностью уменьшению одышки, увеличению поступления кислорода к тканям, снижают работу дыхательных мышц и вазоконстрикцию сосудов легких. Полный отказ от курения также важен для увеличения насыщения гемоглобина кислородом.
Принципы медикаментозного лечения хронической сердечной недостаточности в основном сводятся к длительному применению комбинации малых доз показанных препаратов и достижению улучшения качества жизни больного. В соответствии с предъявляемыми современными требованиями и особенностями патогенеза хронической сердечной недостаточности оптимальным для фармакотерапии являются следующие группы препаратов: ингибиторы АПФ, диуретики, сердечные гликозиды, b-адреноблокаторы и калийсберегающие диуретики (альдактон).

Ингибиторы АПФ являются в настоящее время препаратами первого ряда в лечении хронической сердечной недостаточности. Они являются нейрогуморальными модуляторами, тонко восстанавливающими баланс гормонов и ослабляющими негативные эффекты РААС и САС. Их применяют либо в виде монотерапии, либо в комбинации с другими препаратами: диуретиками, b-адреноблокаторами, сердечными гликозидами.

Диуретики занимают заслуженное место в комбинированной терапии хронической сердечной недостаточности. Выбор оптимального диуретика и подбор его дозы у конкретного больного являются искусством врачевания. В фармакотерапии хронической сердечной недостаточности используют следующие группы диуретиков: тиазидовые и тиазидоподобные (гидрохлортиазид, гипотиазид, циклометиазид, клопамид, индапамид); петлевые диуретики (фуросемид, этакриновая кислота, буметанид); калийсберегающие диуретики (спиронолактон, триамтерен, амилорид, альдактон).

Сердечные гликозиды (в основном дигоксин и изоланид), несмотря на ряд отрицательных моментов, связанных с их применением у больных с хронической сердечной недостаточностью, продолжают играть определенную роль в лечении этих пациентов. Благоприятное действие сердечных гликозидов определяется их положительным инотропным действием, подавлением активности нейрогуморальной системы. Поскольку сердечные гликозиды не оказывают благоприятного влияния на прогноз больных ИБС, то к настоящему времени сформулированы следующие показания к их применению: тахисистолическая форма мерцательной аритмии, стойкая синусовая тахикардия с ЧСС более 130–140 в мин, пароксизмы наджелудочковой тахикардии, хроническая сердечная недостаточность III-IV ФК. Рекомендуется использовать небольшие дозы сердечных гликозидов.
На сегодняшний день существуют следующие основные показания к назначению b-адреноблокаторов больным хронической сердечной недостаточностью:

- высокая активность симпатико-адреналовой системы

- острый инфаркт миокарда

- хроническая сердечная недостаточность II–IV ФК у лиц с ИБС, АГ, нарушениями ритма сердца

- толерантность пациента к традиционной терапии, включающей ингибиторы АПФ, диуретики, сердечные гликозиды
24. Аритмии сердца. Классификация, этиология, патогенез

Аритмия – это изм-е ЧСС менее 60 или более 90 уд/мин; изм-е периодичности серд-го ритма; изм-е локализ-ции водителя ритма; наруш-е провед-я импульса. Это рез-т наруш-я осн-х св-в провод-ти, возб-ти и генер имп-са.
Классификация: 3 группы: 1) Аритмии, возник-щие в рез-те наруш-я возб-ти; 2) – провод-ти; 3) комбинир-е.
Этиология. Аритмогенные факторы: 1) Центрогенные – приводят к наруш-ю центр-х мех-ов рег-ции сердца (неврозы, травмы, опухоли, воспаления ЦНС) – резко изм-ся тонус ВНС

2) Рефлекторные – патол-я ЖКТ (холецистит), патология почек = экстракардиальные.

3) Кардиальные: мех-е, хим-е, биол-кие в-ва.

4) Эл-литные наруш-я: Na, Ca – внутри, K, Mg – снаружи.

5) Метабол-кие: гипоксия, гипер КХ-емия, накопл-е КМцитах цАМФ.

Запуск-ся ПОЛ, наруш-ся окисл-е и фосфорилир-е – приводит к дефиц-ту Е.
Патогенез. Среди механизмов развития аритмий большая роль принадлежит изменению соотношения содержания ионов калия, магния и кальция внутри клеток миокарда и во внеклеточной среде. Это приводит к изменениям возбудимости, резкому ее снижению, изменению проводимости синусового узла, проводящей системы и сократительности миокарда.
26. Аритмии сердца, связанные с нарушением возбудимости миокарда

Патология возбудимости. Среди аритмий этой группы важное значение в клинике имеют: экстрасистолия, пароксизмальная та­хикардия и мерцательная аритмия. Экстрасистолия (возникновение экстрасистолы) — внеочередное сокращение сердечной мышцы, которое возникает в от­вет на возбуждение, исходящее из гетеро-топного (эктопического) очага, т. е. центра, расположенного вне области номотопного во­дителя ритма. Исключение составляют сино-аурикулярные экстрасистолы, исходящие из области синусового узла, хотя и в. этом случае усе источником является не ядро пейсмекера, а расположенные в окружении его и в норме нефункционирующие груп­пы клеток, обладающие способностью к спон­танной автоматии. В основе экстрасистолы лежит появление «тока повреждения», возникающего вследствие разности потен­циалов двух соседних волокон или групп волокон. Эта разность потенциалов может быть результатом любого нарушения обмена веществ в миофибриллах, ведущего к изме­нению ионного баланса клетки. Такие изменения метаболизма могут быть резуль­татом самых различных воздействий на миокард, начиная от изменения уровня его нейрог у моральной регуляции и заканчивая тяжелой альтерацией при инфаркте или мио­кардите. Иначе говоря, экстрасистолия может сопровождать любой патологический процесс в миокарде.
В качестве основных выделяют следую­щие три мембранных механизма развития экстрасистол:

1. Под влиянием различных повреждаю­щих факторов может измениться стабиль­ность величины потенциала покоя с появ­лением волн деполяризации. В том случае, если трансмембранный потенциал понизится до значений, равных пороговому потенциалу, активируется система входящих токов, что приводит к генерации внеочередного возбуж­дения. Уменьшение трансмембранного потен­циала приводит к удлинению периода сверх­нормальной, возбудимости сердца, что создает условия для образования экстрасистол.

2. Дестабилизация потенциала покоя инфарктного кардиомйоцита легко про­исходит, при непосредственном контакте его с альтерированной клеткой за счет прямого действия токов повреждения (рис. 73, Б).

3. Появление потенциалов действия раз­ной длительности в соседних кардиомиоци-тах (рис. 73, В). В этом случае появление внеочередной волны возбуждения в инфарк­тном кардиомиоците аналогично по проис­хождению токам повреждения.
В зависимости от локализации эктопи­ческого очага различают синусовые, пред-сердные, атриовентрикулярные, левоже-лудочковые, правожелудочковые и перего-родковые экстрасистолы.

Одиночная экстрасистола не вызывает серьезных расстройств гемодинамической функции сердца и клинически проявляется ощущением «перебоя» сердечной деятель­ности. Множественные экстрасистолы, и тем более политопные, т. е. исходящие из не­скольких эктопических центров, могут серьезно нарушить функционирование сердечной мышцы. Это связано с двумя особеннос­тями экстрасистолы. Во-первых, многие эк­страсистолы гемодинамически малоэффек­тивны, поскольку процесс внеочередного воз-.буждения сердечной мышцы может возни­кать в различные фазы возбудимости сердечного цикла. Понятно, что, возник­нув в фазы сверхнормальной и нормаль­ной возбудимости, внеочередное сокращение будет близко по гемодинамической эффектив­ности к номотопным систолам. В период рефрактерности, напротив, заметным ока­зывается только биоэлектрический компо­нент возбуждения, не сопровождающийся моторным актом. В этих случаях развивается дефицит пульса. Периоды эффективной реф­рактерности различны для разных отделов сердца (рис. 74). В частности, отмеченные в сердечном цикле моменты У и X соответ­ствуют периодам нормальной возбудимости желудочков сердца, в течение которых воз­никнувшая внеочередная волна возбуждения может обусловить гемодинамически эффек­тивную систолу.
Показано, что даже при одиночной экстра­систоле в момент ее возникновения крово­снабжение головного мозга может умень­шиться на 40 %. Естественно, что множе­ственная экстрасистолия может привести к значительному уменьшению сердечного вы­броса. Во-вторых, после экстрасистолы сле­дует компенсаторная пауза, т. е. удлиненная диастола, в период которой миокард невос­приимчив к номотопному импульсу, а его реакция на гетёротопную импульсацию рез­ко извращена вплоть до появления пара-биотических фаз. В том случае, если после­дующая экстрасистола приходится на ком­пенсаторную фазу предыдущей, может воз­никнуть фибрилляция желудочков сердца.
Пароксизмальная тахикар­дия проявляется внезапным признаком учащения сердечного ритма. Число сердеч­ных сокращений при этом может превышать 200 уд./мин. Приступ длится от нескольких секунд до нескольких часов и так же внезапно обрывается, клинически он проявляется ощущением сердцебиений, нехваткой/возду­ха, головокружением, общей слабостью, в отдельных случаях — потерей сознания. Измерение артериального давления в период приступа пароксизмальной тахикардии пока­зывает значительное изменение (уменьше­ние) величины пульсового давления за счет снижения максимального.
Пароксизмальная тахикардия наиболее часто встречается при ишемических пора­жениях миокарда, а также при коронарокардиосклерозе. Патогенетически она пред­ставляет собой разновидность экстрасистолии, при которой частота самовозбуждения эктопического очага настолько велика, что на­чинает навязывать сердцу свой ритм. Па­роксизмальная тахикардия относится к тяже­лым аритмиям. Во-первых, при пароксиз­мальной тахикардии настолько значительно уменьшается ударный объем, что даже высо­кий темп сокращений сердца не в состоя­нии обеспечить нормальный минутный объеми происходит нарушение кровоснабжения периферических органов. Во-вторых, при пароксизмальной тахикардии резко укорачи­вается диастола, т. е. период, в течение которого в миокарде осуществляется ресинтез макроэргических фосфорных соединений, развивается энергетическое истощение сер­дечной мышцы.
Мерцательная аритмия являет­ся одной из самых тяжелых форм нару­шения сердечного ритма. Суть этой пато­логии сводится к тому, что миокардиаль-ные волокна теряют субординацию с води­телем ритма и связь друг с другом, % результате чего возникает дискоординиро-ванное сокращение сердечной мышцы, т. е. отдельные волокна или группы волокон воз­буждаются или сокращаются асинхронно. Это состояние настолько нарушает правильную работу миокарда, что знаменитый француз­ский клиницист Ж. Б. Буйо, одним из пер­вых давший описание мерцательной аритмии, образно назвал ее «йеНгшт согсНз» («бред сердца»); фибриллирующие желудочки очень метко сравниваются с «клубком копоша­щихся червей». Причины возникновения мерцательной аритмии различны: поражение электричес­ким током, ревматический процесс, инфаркт миокарда, нарушение гормонально-электро­литного баланса,появление тромба в полос­тях сердца. Во всех случаях развитие мер­цательной аритмии свидетельствует о далеко зашедшем патологическом процессе.

Различают ряд форм мерцательной арит­мии, которые входят в две основные группы: мерцание предсердий и мерцание желудочков. Принципиальная разница меж­ду двумя этими группами заключается в том, что с мерцанием предсердий люди могут жить годами, так как нарушение гемодинамической функции предсердий не вызывает летальных расстройств сердечной гемодинамики в целом^а мерцание желу­дочков приводит к немедленной гибели ор­ганизма, поскольку сердце перестает функци­онировать как насос. В патогенезе мерцательной арит­мии лежат следующие механизмы: резкое укорочение рефрактерного периода кар-диомиоцитов и как следствие этого повы­шение их возбудимости, замедление прове­дения возбуждения в сердце и резкое воз­растание степени функциональной гетероген­ности миокарда. Мерцательная аритмия мо­жет быть спровоцирована появлением одного или нескольких очагов гетеротопной ак­тивности, которые формируют распростра­нение возбуждения в разных направлениях, образующих циркуляцию волн возбуждения. Для обозначения таких замкнутых волн возбуждения был применен термин «ге-еп1;гу». При условии возникновения разли­чий в длительности периодов рефрактернос-ти соседних кардиомиоцитов возникают потоки возбуждения, которые распространяют­ся с различной скоростью, отражаются от областей, находящихся в состоянии эф­фективной рефрактерности. Столкновение фронтов возбуждения приводит к их угаса­нию. Возникает хаотичное мерцание (рис. 75). Если представить фибриллирующее серд­це в виде мозаики кардиомиоцитов, то общая картина будет состоять из четырех элементов, в каждый момент времени ме­няющих свое положение. Первым элементом такой мозаики будут участки миокарда, находящиеся в состоянии абсолютной невоз­будимости. Вторым элементом явятся участ­ки, находящиеся в состоянии относитель­ной рефрактерности. Только сверхмощ­ные импульсы возбуждения способны выз­вать электрическую реакцию этих участков. Третий элемент -наиболее нестабилен — фаза экзальтации. Участки миокарда, нахо­дящиеся в этой фазе, легко возбуждаются и наиболее быстро передают распространя­ющуюся волну возбуждения к четвертому элементу — участкам миокарда, находящим-^ ся в состоянии нормальной возбудимости. В следующий момент времени соотношения этих четырех мозаичных элементов меняют­ся — рефрактерные клетки становятся воз­будимыми и некоординированное распростра­нение волн возбуждения по миокарду про­должается. Прервать фибрилляцию возмож­но при помощи электрической дефибрилля-ции сердца.
Идея дефибрилляции базируется на необходимости привести максимально боль­шее число кардиомиоцитов к одному и при­том наиболее стабильному состоянию — фазе абсолютной рефрактерности, что обес­печит снижение гетерогенности миокарда. Если к мерцающему сердцу подвести до­статочно мощный электрический импульс то участки миокарда, способные к возбуждению, ответят на воздействие и перейдут в фазу абсолютной рефрактерности. Участки мио­карда, находящиеся в состоянии относитель­ной рефрактерности, на предъявленный элек­трический стимул ответят электрическим эквивалентом возбуждения и также станут рефрактерны. В участках, находящихся в фазе абсолютной рефрактерности, мощный электростимул продлит это состояние. При усиленной дефибрилляции фаза абсолютной рефрактерности сменяется фазами относи­тельной рефрактерности, сверхнормальной возбудимости и нормальной возбудимости. Появление номотопной активности в послед­ние -две фазы обеспечит восстановление сердечного ритма. При угнетении функции синусового узла успешная дефибрилляция может завершиться на фазе асистолии, что требует применения искусственных водите­лей ритма.