Главная страница
Навигация по странице:

  • 28. Этиология и патогенез мерцательной аритмии

  • 29. Гипертоническая болезнь. Этиология, патогенез

  • 30. Симптоматические гипертензии. Этиология, патогенез

  • отверв. Все ответы — копия. I. общая нозология Определение понятия болезнь


    Скачать 1.85 Mb.
    НазваниеI. общая нозология Определение понятия болезнь
    Анкоротверв
    Дата18.05.2022
    Размер1.85 Mb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаВсе ответы — копия.doc
    ТипДокументы
    #536241
    страница27 из 35
    1   ...   23   24   25   26   27   28   29   30   ...   35

    27. Аритмии сердца, связанные с нарушением проводимости миокарда

    Патология проводимости. В основе па­тологии проводимости лежит нарушение рас­пространения процесса возбуждения по про­водниковой системе сердца. Это наруше­ние может вызываться токсическими, ише-мическими повреждениями миокарда, а так­же возникать вследствие резкого повышения тонуса блуждающих нервов, которые обла­дают свойством изменять проводимость в волокнах проводниковой системы. К на­рушениям проводимости может привести так­же кардиосклеротический процесс, когда соединительная ткань «прерывает» те или иные проводниковые пути. Блоки проведения могут возникать на самых различных уров­нях, но наибольшее значение в патологии имеют: поперечная блокада сердца, воз­никающая на уровне атриовентрикулярного узла; продольная диссоциация, когда блоки­руется одна .из ножек пучка Гиса; арбо-ризационный блок.
    Поперечная блокада сердца. Имеет четыре степени.

    Поперечная блокада первой степени, при которой наблюдается простое удлинение интервала Р<2. Как извест­но, интервал Р<3 электрокардиограммы соот­ветствует времени, в течение которого воз­буждение от предсердий на желудочки проходит через атриовентрикулярный узел. Удлинение этого интервала свидетельствует о задержке возбуждения в атриовентрику-лярном узле (АВ). Это расстройство сердеч­ного ритма чаще всего возникает при уси­лении парасимпатических влияний на мио­кард.

    Поперечная блокада второй степени, при которой наблюдается перио­дическое выпадение желудочкового комплек­са по типу периодов Венкебаха— Самойлова. Эта степень блокады проявляется следую­щим образом. В каждом последующем сер­дечном цикле интервал РСЗ удлиняется все больше и, наконец, происходит выпадение одного желудочкового комплекса, после чего интервал Р<2 вновь становится нормальным, затем начинает снова удлиняться и т. д. Возникновение периодов Венкебаха — Са­мойлова связывают с тем, что патоген­ный фактор резко снижает лабильность атриовентрикулярной области. В течение каждого возбуждения падение лабильности прогрессирует. Наконец, в АВ-узле возникает состояние тормозящей фазы парабиоза и он не пропускает возбуждения на желудочки. В течение этой паузы лабильность АВ-узла восстанавливается и процесс начинает­ся снова. Клинически этот вид поперечной блокады сердца проявляется ощущением «перебоев»; серьезных расстройств гемодина-мики не возникает.

    Неполная по п е речная блока-д а. При неполной поперечной блокаде че­рез АВ-узел проходит от предсердий на желудочки не каждый импульс, а лишь 2-й или 3-й и т. д. Наибольшая сте­пень неполной поперечной блокады была за­регистрирована в соотношении 16 : 1, т. е. на 16 сокращений предсердий приходилось 1 сокращение желудочков.

    Гемодинами-ческие нарушения при неполной поперечной блокаде в связи со значительным уреже-нием сокращений желудочков являются до­статочно серьезными.
    Полная поперечная блокада сердца. При полной поперечной блокаде сердца от предсердий на желудочки не про­ходит ни одного импульса, предсердия со­кращаются в синусовом ритме, а желу­дочки — в идиовентрикулярном. При по­перечной блокаде сердца возникают резкие нарушения гемодинамики (иногда несовмес­тимые с жизнью) как вследствие резкой желудочковой брадикардии, так и в связи с часто возникающими явлениями закупорки предсердий.
    Наиболее тяжелым осложнением попереч­ной блокады сердца является синдром Мор-ганьи — Эдеме а — Стокса. Он возникает в связи со) следующими обстоятельствами. По­скольку в основе поперечной блокады сердца может лежать резкое снижение лабильности АВ-узла, а парабиотический процесс в ряде случаев является обратимым, у ряда больных полная поперечная блокада может перехо­дить в неполную и наоборот. При пере­ходе сердца на новый режим работы возни­кает так называемая преавтоматическая пауза, т. е. остановка сердца, имеющая продолжительность от нескольких секунд до нескольких минут и проявляющаяся кли­нически от обморочного состояния до клини­ческой смерти. Этот синдром может возни­кать у больных десятки раз в сутки и является крайне тяжелым страданием. Един­ственным надежным методом терапии этого синдрома считается постоянная электричес­кая стимуляция сердца с помощью искус­ственных вживлений водителей ритма.
    Продольная блокада сердца. Возникает чаще всего при механическом нарушении (участок инфаркта, ревматическая гранулема и т. д.) проведения возбуждения по одной из ножек пучка Гиса. При этом про­исходит асинхронное сокращение желудоч­ков, что при большей степени выраженности данной патологии может привести к значи­тельным расстройствам гемодинамики.
    Арборизационный блок. Название этой аритмии происходит от латинского слова агЬог — дерево. При арборизационном бло­ке, наступающем либо при тяжелой ин­токсикации, либо при выраженном кардио­склерозе, возбуждение блокируется на уров­не концевых разветвлений волокон Пур-кинье, вследствие чего нарушается охват возбуждением большого количества миокар-диальных волокон. Арборизационный блок ведет к значительному ослаблению сократи­тельной функции сердца и является крайне неблагоприятным в прогностическом отно­шении. Летальность при арборизационном блоке достигает 70 %.
    Патология сократимости. К аритмиям, вызванным нарушением функции сократи­мости сердца, относится альтернирующий пульс (ршзш аИегпапз). При этой патологии наблюдается чередование нормальных и ос­лабленных сердечных сокращений. Альтер­нирующий пульс возникает при тяжелых интоксикациях и воспалительных процессах в миокарде. Он связан с удлинением реф-рактерности отдельных групп миокардиаль-ных волокон, которые возбуждаются и вов­лекаются в сократительный процесс через одно сокращение.
    28. Этиология и патогенез мерцательной аритмии

    Мерцательная аритмия являет­ся одной из самых тяжелых форм нару­шения сердечного ритма. Суть этой пато­логии сводится к тому, что миокардиаль-ные волокна теряют субординацию с води­телем ритма и связь друг с другом, % результате чего возникает дискоординиро-ванное сокращение сердечной мышцы, т. е. отдельные волокна или группы волокон воз­буждаются или сокращаются асинхронно.
    Причины возникновения мерцательной аритмии различны: поражение электричес­ким током, ревматический процесс, инфаркт миокарда, нарушение гормонально-электро­литного баланса,появление тромба в полос­тях сердца. Во всех случаях развитие мер­цательной аритмии свидетельствует о далеко зашедшем патологическом процессе.
    Различают ряд форм мерцательной арит­мии, которые входят в две основные группы: мерцание предсердий и мерцание желудочков. Принципиальная разница меж­ду двумя этими группами заключается в том, что с мерцанием предсердий люди могут жить годами, так как нарушение гемодинамической функции предсердий не вызывает летальных расстройств сердечной гемодинамики в целом^а мерцание желу­дочков приводит к немедленной гибели ор­ганизма, поскольку сердце перестает функци­онировать как насос.
    В патогенезе мерцательной арит­мии лежат следующие механизмы: резкое укорочение рефрактерного периода кар-диомиоцитов и как следствие этого повы­шение их возбудимости, замедление прове­дения возбуждения в сердце и резкое воз­растание степени функциональной гетероген­ности миокарда. Мерцательная аритмия мо­жет быть спровоцирована появлением одного или нескольких очагов гетеротопной ак­тивности, которые формируют распростра­нение возбуждения в разных направлениях, образующих циркуляцию волн возбуждения. Для обозначения таких замкнутых волн возбуждения был применен термин «ге-еп1;гу». При условии возникновения разли­чий в длительности периодов рефрактернос-ти соседних кардиомиоцитов возникают потоки возбуждения, которые распространяют­ся с различной скоростью, отражаются от областей, находящихся в состоянии эф­фективной рефрактерности. Столкновение фронтов возбуждения приводит к их угаса­нию. Возникает хаотичное мерцание (рис. 75). Если представить фибриллирующее серд­це в виде мозаики кардиомиоцитов, то общая картина будет состоять из четырех элементов, в каждый момент времени ме­няющих свое положение. Первым элементом такой мозаики будут участки миокарда, находящиеся в состоянии абсолютной невоз­будимости. Вторым элементом явятся участ­ки, находящиеся в состоянии относитель­ной рефрактерности. Только сверхмощ­ные импульсы возбуждения способны выз­вать электрическую реакцию этих участков. Третий элемент -наиболее нестабилен — фаза экзальтации. Участки миокарда, нахо­дящиеся в этой фазе, легко возбуждаются и наиболее быстро передают распространя­ющуюся волну возбуждения к четвертому элементу — участкам миокарда, находящим-^ ся в состоянии нормальной возбудимости. В следующий момент времени соотношения этих четырех мозаичных элементов меняют­ся — рефрактерные клетки становятся воз­будимыми и некоординированное распростра­нение волн возбуждения по миокарду про­должается. Прервать фибрилляцию возмож­но при помощи электрической дефибрилля-ции сердца.

    Идея дефибрилляции базируется на необходимости привести максимально боль­шее число кардиомиоцитов к одному и при­том наиболее стабильному состоянию — фазе абсолютной рефрактерности, что обес­печит снижение гетерогенности миокарда. Если к мерцающему сердцу подвести до­статочно мощный электрический импульс, то участки миокарда, способные к возбуждению, ответят на воздействие и перейдут в фазу абсолютной рефрактерности. Участки мио­карда, находящиеся в состоянии относитель­ной рефрактерности, на предъявленный элек­трический стимул ответят электрическим эквивалентом возбуждения и также станут рефрактерны. В участках, находящихся в фазе абсолютной рефрактерности, мощный электростимул продлит это состояние. При усиленной дефибрилляции фаза абсолютной рефрактерности сменяется фазами относи­тельной рефрактерности, сверхнормальной возбудимости и нормальной возбудимости. Появление номотопной активности в послед­ние -две фазы обеспечит восстановление сердечного ритма. При угнетении функции синусового узла успешная дефибрилляция может завершиться на фазе асистолии, что требует применения искусственных водите­лей ритма.
    29. Гипертоническая болезнь. Этиология, патогенез

    Заболевание очень часто встречается среди лиц, работа которых связана с нервным напряжением. Согласно неврогенной теории гипертонической болезни главным этиологическим фактором является нервно-психическое перенапряжение.
    Наиболее частые причины симптоматической артериальной гипертонии, которые следует учитывать, являются:

    1) патология почек:

    диабетическая нефропатия;

    нефриты;

    пиелонефриты;

    поликистоз;
    2) сосудистые заболевания:

    атеросклероз аорты;

    стенозирующий атеросклероз почечных артерий;

    фиброзная дисплазия почечных артерий;
    3) патология эндокринных желез:

    синдром и болезнь Кушинга;

    синдром Конна;

    феохромоцитома.
    В патогенезе гипертонической болезни можно выделить три звена:

    центральное - нарушение соотношения процессов возбуждения и торможения центральной нервной системы;

    гуморальное - продукция прессорных веществ и уменьшение депрессивных влияний;

    вазомоторное - тоническое сокращение артерий с наклонностью к спазму и ишемии органов.
    В целом в патогенезе артериальной гипертонии, как правило, в той или иной мере участвуют нарушения выведения натрия из организма, дисбаланс в симпатоадреналовой системе, ренин-ангиотензиновой системе, системе альдостерона, дисфункция сосудистого эндотелия. Указанные звенья патогенеза тесно связаны между собой, а также с многочисленными другими известными и не известными звеньями патогенеза артериальной гипертонии.

    В патогенез нередко включаются новые звенья - в частности повышение прессорной активности гипоталамических структур под влиянием ишемии, связанной с вазоконстрикцией и ангиопатией сосудов головного мозга. У значительной части больных развивается атеросклероз аорты, ведущий к потере ее эластичности, что способствует дальнейшему повышению систолического давления и разрушению барорецепторных зон. Атеросклероз артерий головного мозга и почечных артерий создает предпосылки к стабилизации повышенного АД в связи с постоянной ишемией мозга и почек.

    Рано возникает перегрузка сердца и развивается сердечная недостаточность.

    30. Симптоматические гипертензии. Этиология, патогенез

    Патогенез вторичных артериальных гипертензий. В возникновении и поддержании многих форм симптопатический гипертеннзии большое значение имеет гуморальная система ренин - ангиотензин - альдостерон. Фермент ренин вырабатывается гранулярными клетками юкстагломерулярного аппарата почек. При взаимодействии с α2-глобулиновой фракцией плазмы крови - ангиотензиногеном (вырабатываемым печенью), образуется ангиотензин-I (также не оказывающий влияния на тонус сосудистой стенки. Но под влиянием конвертинэнзима превращается в ангиотензин-II, обладающий мощным вазопрессорным действием. Есть прямая связь между содержанием ангиотензина-II и альдостерона. Альдостерон (гормон коры надпочечников - минералокортикоид) повышает реабсорбцию натрия в почках и задержку его в мышечных элементах артериол, что сопровождается их набуханием и повышением чувствительности рецепторов сосудистой стенки к прессорным влияниям (например, норадреналина). Между содержанием в крови альдостерона и активностью ренина существует в норме обратная зависимость. В физиологических условиях уменьшение почечного кровотока в клетках юкстагломерулярного аппарата вызывает обильную грануляцию и усиление синтеза ренина. Эти клетки выполняют роль волюморецептров и участвуют в регуляции уровня АД, реагируя на изменения количества притекающей к клубочку крови. Образующийся ангиотензин повышает АД, улучшает перфузию почек и уменьшает интенсивность синтеза ренина. Однако обратная зависимость между выработкой ренина и АД нарушается при многих патологических состояниях - в первую очередь при нефрогенной и особенно при реноваскулярной гипертензии.

    1. Почечная артериальная гипертензия:

    а) артериальная гипертензия может быть при нефропатии беременных; при аутоиммуно-аллергических заболеваниях почек, как воспалительных (диффузные гломерулонефриты, коллагенозы), так и при дистрофических (амилоидоз, диабетический гломерулосклероз).
    Например, у больных с хроническим диффузным гломерулонефритом имеется пролиферативно-склерозирующий процесс в почечной ткани с запустеванием части клубочков, сдавлением приводящих сосудов и в итоге повышением АД.
    б) при инфекционных интерстециальных заболеваниях почек - при хроническом пиелонефрите наблюдается гипертрофия и гиперплазия юкстагломеруллярного аппарата и стойкое усиление секреции ренина. Нефрогенный характер артериальной гипертензии при хроническом одностороннем пиелонефрите подтверждается результатами хирургического лечения - если вторая почка без патологии, то после удаления больной почки АД нормализуется.
    в) реноваскулярная или вазоренальная - при нарушении кровоснабжения почек и при врожденных сужениях артерий,или гипоплазии их, аневризмах, при приобретенных поражениях артерий при атеросклерозе, тромбозе, кальценозе, сдавлении рубцами, гемотомами, новообразованиями (в эксперименте - винтовой зажим, резиновая капсула).

    В этом случае ведущая роль в стимуляции секреции ренина принадлежит уменьшению кровотока в почечных артериях.Образующийся ангиотензин-II оказывает прямое прессорное действие и стимулирует синтез альдостерона, который в свою очередь увеличивает накопление Na+ в сосудистых стенках и усиливает прессорные реакции.
    г) при урологических заболеваниях почек и мочевыводящих путей (врожденных - гипоплазия почек, поликистоз) или приобретенных (почечнокаменная болезнь, опухоли структуры мочевыводящих путей), при травмах почек, с образованием гематом в околопочечниковой клетчатке.
    д) ренопривная артериальная гипертензия развивается после удаления обеих почек.В норме в почках вырабатываются антигипертензивные факторы - кинины и простагландины и при их недостатке повышается АД. Особенное значение при этой гипертензии имеет нарушение равновесия в содержании в тканях и тканевых жидкостях Na+ и K+. Ренопривная гипертензия сопровождается отеками, причем отеки исчезают и АД нормализуется, если при лечении применяется аппарат "искусственная почка" с соответствующим подбором электролитов в перфузуонной жидкости.
    2. Неврогенные симптоматические артериальные гипертензии:

    а) центрогенные - связанные с поражением головного мозга - энцефалит, опухоли, кровоизлияния, ишемия, травмы (в эксперименте - путем создания у животных отрицательных эмоций - страха, ярости, невозможности избежать опасности; перенапряжения ВНД - выработка сложных дифференцировочных рефлексов, перестройка стереотипов, извращение суточных ритмов, перевязка сосудов, сдавление мозговой ткани).

    б) периферические - связанные с поражением периферической НС - при полиомиэлите, полиневрите; рефлексогенная (растормаживания) у больных атеросклерозом сосудистая стенка малорастяжима ? уменьшение раздражения барорецепторов и повышение АД (в эксперименте при перерезке депрессорных нервов от аорты или каротидных синусов).
    3. Эндокринопатическая артериальная гипертензия:

    а) при гормональных опухолях гипофиза - акромегалия + повышение АД, болезнь Иценко-Кушинга + повышение уровня кортизола;

    б) при опухолях коры надпочечников - повышение уровня глюкокортикоидов, минералокортикоидов > гиперальдостеронизм, феохромоцитома > повышение уровня норадреналина;

    в) при диффузном токсическом зобе - повышение уровня тироксина > гиперкинезия;

    г) при дискринии в период климакса.
    4. Гемодинамическая артериальная гипертензия:

    а) при снижении эластичности стенок аорты и крупных сосудов не происходит адекватного растяжения сосудистой стенки пульсовой волной, проходящей по сосудам;

    б) гипертензия при недостаточности аортального клапана обусловлена увеличением конечного диастолического объема крови в левом желудочке в следствие регургитации крови из аорты в период диастолы;

    в) гипертензия при коарктации аорты связана с одной стороны с резким повышением сопротивления кровотоку на участке сужения аорты, а с другой стороны - с нарушением кровоснабжения почек, поскольку почечные артерии отходят ниже места коарктации;

    г) сужение сонных, позвоночных или базиллярной артерии ведет к ишемизации мозга - цереброишемическая артериальная гипертензия;

    д) чисто диастолическая артериальная гипертензия развивается при повышении периферического сопротивления артериальному кровотоку из-за снижения пропульсивной функции левого желудочка при миокардитах или надостаточностью его из-за перенапряжения или нарушения венозного возврата крови к сердцу.
    1   ...   23   24   25   26   27   28   29   30   ...   35


    написать администратору сайта