Руководство по пропеду - учебник. I. Расспрос больного, схема истории болезни 28 расспрос больного 28 Жалобы 28

• Название: I. Расспрос больного, схема истории болезни 28 расспрос больного 28 Жалобы 28
• Анкор: Руководство по пропеду - учебник.doc
• Дата: 27.04.2017
• Размер: 5.78 Mb.
• Имя файла: Руководство по пропеду - учебник.doc
• Тип: Глава; #6017
• страница: 16 из 137

СИНДРОМ ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ ИНФИЛЬТРАЦИИ ЛЕГКИХ

Синдром воспалительной инфильтрации легочной ткани развивается при пневмонии (крупозной и очаговой) и обусловлен заполнением альвеол воспалительной жидкостью и фибрином. Это способствует развитию долевого (крупозная пневмония) или очагового (очаговая пневмония) уплотнению легочной ткани.
Пневмония ― группа различных по этиологии, патогенезу, морфологической картине острых инфекционных (преимущественно бактериальных) заболеваний, характеризующихся воспалительным поражением респираторных отделов легких с обязательным наличием внутриальвеолярной экссудации.

Классификация пневмоний

По этиологии

1. 
   Бактериальные (вызванные пневмококком, гемофильной палочкой, стафилококком, стрептококком, клебсиеллой, , синегнойной палочкой, протеем, кишечной палочкой и др.).
   
2. 
   Вирусные (гриппозная, парагриппозная, вызванная синцитиально-респираторным вирусом и др.).
   
3. 
   Микоплазменные
   
4. 
   Риккетсиозные
   
5. 
   Хламидийные
   

По клинико-морфологическим признакам:

1. 
   Крупозная
   
2. 
   Очаговая
   

По патогенезу:

1. 
   Первичные
   
2. 
   Вторичные
   

1. 
   Иммунодефицитная (первичный или вторичный иммунодефицит: СПИД, иммуносупрессивная терапия, опухолевые заболевания и др.).
   
2. 
   Аспирационные (аспирация рвотными массами, пищей, кровью: острые нарушения мозгового кровообращения, травмы головного мозга, наркоз, ранения лицевого черепа и др. ).
   
3. 
   Посттравматическая (ранения и травмы грудной клетки).
   
4. 
   Послеоперационная (после перенесенных операций, особенно на органах грудной и брюшной полости).
   
5. 
   Инфаркт-пневмония (инфаркт легкого на фоне тромбоэмболии легочной артерии).
   
6. 
   Гипостатическая (состояния, сопровождающиеся длительным лежачим положением: острые нарушения мозгового кровообращения, травмы позвоночника и др.).
   
7. 
   Ателектаз-пневмонии (гиповентиляция /ателектаз/ различной природы: опухоли, инородное тело, стриктура и др.).
   

По течению

1. 
   Остротекущая (разрешение пневмонии происходит в пределах 4-х недель).
   
2. 
   Затяжная (медленно разрешающаяся/неразрешающаяся) ― не происходит полного разрешения пневмонии к исходу 4-й недели от начала заболевания.
   

По локализации

1. 
   Правосторонняя
   
2. 
   Левосторонняя
   
3. 
   Двухсторонняя
   

Указание доли или сегмента поражения (схематическое изображение сегментов легких представлено на рис. 3.22; 3.23; 3.24).

По наличию осложнений

Легочные осложнения: абсцедирование, плеврит или эмпиема, пневмоторакс, токсический отек легкого.

Внелегочные осложнения: миокардиг, эндокардит, перикардит, острое легочное сердце, нефрит, менингит, сепсис, инфекционно-токсический шок, ДВС-синдром и др.

Современная классификация по клинико-эпидемиологическому признаку

Внебольничная пневмония (домашняя, амбулаторная), приобретенная вне лечебного учреждения.

Нозокомиальная (внутрибольничная, госпитальная), возникающая через 2 и более суток пребывания в стационаре при отсутствии клинико-рентгенологических признаков легочного поражения при госпитализации .

Атипичная

Пневмонии у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета (врожденный иммунодефицит, ВИЧ-инфекция, лучевая и химиотерапия, лейкозы и др.).

Некоторые авторы вместо атипичных пневмоний выделяют группу аспирационных пневмоний.

КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ

Этиология и патогенез Крупозная пневмония (долевая, фибринозная, плевропневмония) ― наиболее очерченная форма пневмококковой пневмонии и составляет 2-5% от их общего числа. В основе заболевания лежит бурно развивающаяся гиперергическая реакция организма на пневмококк (в основном 1 и 2 типа), что проявляется в особой остроте и цикличности течения заболевания, нередком поражении целой доли легкого с вовлечением плевры, и особом характере экссудата, обусловленном резким нарушением проницаемости сосудистой стенки (наличие в экссудате фибрина, эритроцитов). Все это связано с наличием у пневмококка полисахаридной капсулы, обладающей значительными иммунизирующими свойствами и легко вызывающей сенсибилизацию организма.

Основной путь иефицирования при крупозной пневмонии бронхогенный, реже лимфогенный или гематогенный. Исследования отечественных патологов показало, что при крупозной пневмонии воспалительный процесс распространяется по легкому по типу «масляного пятна» вследствие «растекания» отечной жидкости, содержащей размножающиеся пневмококки, через поры в межальвеолярных перегородках.

Следует отметить, что в последнее время крупозная пневмония в типичной форме встречается редко.

Патологическая анатомия

Классическое течение крупозной пневмонии характеризуется стадийностью. Выделяют четыре патоморфологические стадии. 1-я стадия ― прилива или гиперемии, характеризуется нарушением проходимости капилляров, стазом крови и переполнением сосудов кровью, а также экссудацией. Она длится от 12 часов до 3 суток. 2-я стадия ― красного опеченения (рис. 3.25) сопровождается заполнением альвеол пропотевающей в них плазмой, богатой фибриногеном и эритроцитами, и продолжается она от 1 до 3 суток. 3-я стадия ― серого опеченения, характеризуется прекращением диапедеза эритроцитов и выходом в альвеолы, заполненные фибрином, лейкоцитов. Легкие при этом приобретают сероватый цвет. Продолжительность этой стадии от 2 до 6 суток. 4-я стадия ― разрешения, в которую под действием протеолитических ферментов лейкоцитов происходит растворение фибрина и постепенное разжижение и рассасывание экссудата.