антропозная чума. Иерсинии возбудитель антропозоонозной чумы
 Скачать 287.98 Kb.
|
1 2 ФГБОУ ВО «Нижегородская государственная сельскохозяйственная академия» Кафедра: «Микробиология, вирусология, биотехнология, радиобиология и безопасность жизнедеятельности». КУРСОВАЯ РАБОТА по микробиологии на тему: «Иерсинии - возбудитель антропозоонозной чумы». Выполнил: студент 3 курса ветеринарного факультета группы 81-ВСЭ подгруппы б Дуденков Денис Проверила: Атрохова С.В. Н.Новгород, 2017 г. СОДЕРЖАНИЕ Введение…………………………………………………..3 Общие сведения…………………………………………..4 Определение болезни. Систематика. Историческая справка. Эпизоотология. Морфология………………………………………………10 Культуральные свойства………………………………....11 Устойчивость и биохимические свойства………………..12 Патогенез…………………………………………………...13 Течение болезни……………………………………………14 Патологоанатом…………………………………………….17 Лабораторная диагностика………………………………..18 Отбор патологического материала. Микроскопия. Культивирование. Дифференциальная диагностика. Серологическая диагностика. Биопрепараты……………………………………………….22 Иммунитет…………………………………………………..28 Заключение………………………………………………….29. Список литературы…………………………………………30 ВВЕДЕНИЕ Чума - острая, особо опасная, сопровождаемая значительной летальностью инфекционная болезнь, единая для людей и животных. Болезнь сохраняется в естественных источниках в варианте болезней из числа грызунов и зайцеобразных. Заразившиеся от животных чумой люди, делаются источниками антропонозного распространения заболевания. Бактерии чумы - Yersinia pestis - грамотрицательные, капсулообразующие и продуцирующие токсины палочки. Чумной микроорганизи хорошо сохраняется в экскретах пациентов и объектах внешней среды, однако высокочувствителен к воздействию солнечной радиации, атмосферного кислорода, высокой температуры, реакции среды (особенно кислой), химических веществ (в том числе дезинфектантов). Естественные источники чумы захватывают 6-7 % суши земного шара и выявлены в абсолютно всех континентах, помимо Австралии и Антарктиды. В государствах СНГ выявлено 43 природных очага чумы общей площадью наиболее 216 млн.га, которые расположены в равнинных (степных, полупустынных, пустынных) и высокогорных регионах Азербайджана, Армении, Казахстана, Киргизстана, России, Таджикистана, Туркменистана и Узбекистана. В местности Российской Федерации на Кавказе, в Северном Прикаспии, Нижнем Поволжье, Сибири и на Дальнем Востоке расположены 11 природных очагов чумы. В природных очагах чума проявляется в виде эпизоотий среди более чем 200 видов грызунов и зайцеобразных мировой фауны. Болезнь переходит между ними трансмиссивным и, возможно, алиментарным путем. Трансмиссивная передача инфекции, какую гарантируют в различных природных очагах около 70 видов блох и некоторые виды клещей, наиболее опасна для людей. 2. ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ. 2.1. Определение болезни. Возбудитель – Yersiniapestis. Антропоонозная чума – острое инфекционное заболевание, характеризующееся серьезной интоксикацией, поражением лимфоидной концепции, направленностью к септицемии. Чума – естественно – очаговое заболевание, возбудитель которой в природных обстоятельствах сохраняется в следствии циркулирования из числа наиболее чем 300 видов грызунов. Здоровых животных заражают переносчики, в главную очередность блохи. Из числа аграрных животных к чуме более восприимчивы верблюды. Они заболевают в периоды наиболее усиленных эпизоотий чумы грызунов и предполагают серьезный источник заражения людей. Возбудитель чумы был открыт и выделен в чистой культуре в 1894 году Китазато и Иерсеном во время эпидемии чумы в гонконге. В честь Иерсена возбудитель получил наследственное наименование «иерсиния». 2.2. Систематика. Классификация возбудителей: Сем. Entorobacteriaceae Род Yersinia Виды: Y. Pestis возбудитель антропозоонозной чумы – болеют верблюды, человек, грызуны. Y. Pseudotubercuulosis – возбудитель псевдотуберкулеза. Y. Enterocolitica возбудитель кишечного иерсисниоза. Отличают локализованные (кожную, бубонную, кожно-бубонную) и генерализованные формы чумы: первично-септическую, первично-лёгочную, вторично-септическую, вторично-лёгочную и кишечную. Кожная форма встречается редко (3–5%). В участке входных ворот инфекции появляется пятно, затем папула, везикула (фликтена), заполненная серозно-геморрагическим содержимым, окружённая инфильтрированной областью с гиперемией и отёком. Фликтена выделяется резкой болезненностью. При вскрытии её образуется язва с тёмным струпом на дне. Чумная язва отличается длительным течением, заживает медленно, образуя рубец. В случае, если форма осложняется септицемией, появляются вторичные пустулы и язвы. Допустимо формирование регионарного бубона (кожно-бубонная форма). Бубонная форма встречается больше всего (около 80%) и выделяется относительной доброкачественностью течения. С 1-х суток заболевание в области регионарных лимфатических узлов возникает острая болезненность, то что осложняет движения и вынуждает больного принимать вынужденное положение. Первоначальный бубон, ровно как принцип, случается единичным, пореже прослеживаются многочисленные бубоны. В основной массе поражаются паховые и бедерные, ряд пореже подмышечные и шейные лимфоидные участки. Размеры бубона варьируют с грецкого орешка вплоть до яблока средних объемов. Красочные характерные черты — острая болезнетворность, уплотненная густота, спаянность с подлежащими тканями, сглаженность контуров из-за формирования периаденита. Бубон начинает образовываться на 2-е сутки заболевания. По мере формирования кожа над ним багровеет, блестит, зачастую приобретантт синюшный оттенок. В начале он уплотненный, потом размягчается, возникает флюктуация, очертания делаются нечёткими. На 10–12-й день болезни он вскрывается — образовывается отверстие, изъеданиее. При доброкачественном течении болезни и нынешней антибиотикотерапии наблюдают его исчезание либо склерозирование. В следствии гематогенного заноса возбудителя имеют все шансы образовываться вторичные бубоны, какие возникают позднее и различаются небольшими объемами, наименьшей болезненностью и, равно как принцип, не нагнаиваются. Грозным осложнением этой формы способно являтьсяформирование вторичной лёгочной или вторичной септической формы, что стремительно усугубляет состояние больного, вплоть до летального исхода. Первично-лёгочная форма попадается крайне редко, в периоды эпидемий в 5–10% случаев и предполагает собою более серьезную в эпидемиологическом отношении и тяжёлую клиническую форму болезни. Начинается она остро, стремительно. На фоне стремительно сформулированного интоксикационного синдрома с 1-х суток возникают сухой кашель, мощная диспноэ, режущие боли в груди. Кашель потом делается результативным, с выделением мокроты, количество которой может варьировать от нескольких плевков до больших чисел, она крайне редко не имеется в целом. Мокрота, вначале пенистая, стекловидная, прозрачная, потом обретает кровянистый вид, позднее делается чисто кровавой, включает огромное число чумных микроорганизмов. Как правило, она бывает водянистой густоты — единственный из диагностических признаков. Физикальные сведения скромные: незначительное сокращение перкуторного звука надо поражённой частью, при аускультации необильные мелкопузырчатые хрипы, то что очевидно никак не отвечает единому тяжёлому состоянию больного. Терминальный период характеризуется нарастанием одышки, цианоза, формированием сопора, отёка лёгких и ИТШ. Давление падает, ритм учащается и делается нитевидным, тоны сердца глуховатыми, гипертермия заменяется гипотермией. При недостаточном лечении болезнь в течение 2–6 дней завершается смертельно. При раннем использовании антибиотиков протяжение заболевания доброкачественное, немного различается от пневмонии иной этиологии, из-за чего вероятны позднее определение лёгочной формы чумы и случаи заболевания в окружении больного. Первично-септическая форма случается крайне редко — при попадании в тело громадной дозы возбудителя, больше воздушно-капельным путём. Наступает она неожиданно, с выраженных явлений интоксикации и последующего стремительного формирования клинических симптомов: многочисленных кровоизлияний в шкуре и слизистых оболочках, кровотечений из внутренних органов («чёрная чума», «чёрная смерть»), психологических патологий. Прогрессируют свойства сердечно-сосудистой недостаточности. Смерть больного наступает через несколько часов от ИТШ. Перемены в месте внедрения возбудителя и в регионарных лимфоидных участках отсутствуют. Вторично-септическая форма осложняет другие клинические формы инфекции, обычно бубонную. Генерализация процесса существенно усугубляет общее состояние больного и повышает его эпидемиологическую опасность для окружающих. Признаки подобны вышеописанной клинической картине, однако различаются присутствием вторичных бубонов и наиболее продолжительным ходом. При этой форме болезни нередко формируется вторичный чумной менингит. Вторично-лёгочная форма как осложнение попадается при локализованных конфигурациях чумы в 5–10% случаев и стремительно усугубляет общую картину заболевания. Справедливо данное проявление нарастанием признаков интоксикации, возникновением болей в груди, кашля с дальнейшим выделением кровавой мокроты. Физикальные сведения дают возможность распознать лобулярную, пореже псевдолобарную пневмонию. Течение болезни при лечении может быть доброкачественным, с неспешным выздоровлением. Присоединение пневмонии к малозаразным конфигурациям чумы делает больных наиболее опасными в эпидемиологическом отношении, по этой причине каждый такой пациент должен быть выявлен и изолирован. 2.3. Историческая справка. За всю историю человечества никогда не существовало столь беспощадной инфекционной болезни, как чума. Она опустошала города, инициируя небывалые показатели смертности жителей. Вплоть до нашего времени колоссальное число людских жизней. Равно как принцип, завязывались эпидемии уже после контактов людей с инфицированными животными. Нередко распространение этого заболевание превращалось в пандемии, известно три таких случая. Первая эпидемия, которя получила наименование «юстинианова чума», была отмечена в местности Египта и Восточно-Римской империи в промежуток с 527 вплоть до 565 года. Другую наименовали «великой» и «черной» смертью, она на протяжении 5 лет, начиная с 1345 года, буйствовала в государствах Средиземноморья, Западной Европы и в Крыму, забрав с собой порядка 60 миллионов человеческих жизней. 3-я эпидемия стартовала в Гонконге, в 1895 году, а позднее перешла и в Индию, где погибло наиболее 12 миллионов человек. В период заключительной пандемии были сделаны важнейшие открытия, в следствии коим сделалось допустимым осуществлять профилактику болезни, следуя сведениям о выявленном возбудителе чумы. Кроме того существовало подтверждение, то что пуляризации инфекции способствуют крысы. В 1878 году ученый Г. Н. Минх обнаружил возбудителя чумы, также в 1894 году над этим вопросом работали ученые Ш. Китазато и А. Йерсен. Были эпидемии чумы и в Российской Федерации – начиная с XIV века данное ужасное заболевание время от времени заявляло о себе. Многочисленые отечественные эксперты привнесли огромные вложения в исследование данной болезни. Препятствовали распространению эпидемии и занимались лечением больных такие ученые, равно как И. И. Мечников, Д. К. Заболотный, Н. Ф. Гамалея, Н. Н. Клодницкий. А в XX веке Г. П. Руднев, Н. Н. Жуков-Вережников и Е. И. Коробкова создали основы диагностики и патогенеза чумы, а также была создана вакцина против этой инфекции и определены способы лечения заболевания. 2.4. Эпизоотология. Чумой болеют наиболее трехсот типов грызунов, представляющих главным резервуаром возбудителя данной заразы. Из домашних животных, кроме верблюдов, восприимчивы ослы, мулы, кошки, собаки, свиньи, овцы, козы. Животные в естественных условиях заражаются от грызунов главным образом в результате укуса заражеными блохами и клещами. Из организма больного животного возбудитель выделяется с носовой слизью, кровью при ранениях, с абортированными плодами, молоком и мочой. Проникая через кожу, микроб попадает в регионарный лимфоидный участок и вызывает там воспалительный процесс — первичный бубон. В результате гематогенного заноса возбудителя в различные лимфатические узлы появляются вторичные бубоны, развивается геморрагическая септицемия. 3.МОРФОЛОГИЯ Чума принадлежит к особенно небезопасным инфекциям и считается типичным зоонозом с природной очаговостью. Грызуны (суслики, сурки, мыши, крысы) являются резервуаром инфекции в природе и передают ее один другому основным способом посредством блох. От больных грызунов (также через блох) способен заразиться человек, то что приведет в дальнейшем к вспышкам чумы среди людей. Морфология: возбудитель — Yersinia pestis, принадлежит к роду иерсиниа, семейству энтеробактерий. Предполагает собою неподвижную, закругленную на конце овоидную палочку размерами 1,5-2 х 0,5-0,7 мкм. Описан полиморфизм возбудителей чумы с появлением удлиненных зернистых, нитевидных и фильтрующихся конфигураций. (Рисунок 1). Рисунок 1.  Возбудитель Чумы (Yersinia pestis). Возбудитель чумы не образует спор, имеет капсулу, грамотрицателен, просто окрашивается анилиновыми красителями (наиболее усиленно на концах — биполярное окрашивание). В мазках из бульона бактерии чумы размещаются цепочками разной длины как правило с хорошо проявленной биполярностью. На агаре с 3% поваренной соли возможно выявить причудливые формы. Микроб чумы при культивировании в искусственного происхождения питательных средах в обстоятельствах высокой температуры (37 °С) образует капсулы. Капсула предпочтительно образовывается на влажных и слегка кислых питательных средах. Жгутики отсутствуют. 4. КУЛЬТУРАЛЬНЫЕ СВОЙСТВА. Возбудитель чумы — факультативный анаэроб. Отлично увеличивается на обычных жидких и калорийных сферах (мясопептонный агар, бульон) при температуре 25— 30 «С. С целью стимуляции увеличения вируса чумы рационально добавлять в питательную среду сульфит натрия, гемолизированную кровь, какие синтезируют респирационные ферменты. В агарных пластинках увеличение вируса чумы уже через 24 ч заметно в виде мягкого серого налета. Колонии на агаре отвечают R-форме (патогенные); начало формирования колонии выявляется в виде появления очень маленьких рыхлых глыбок и потом плоских расслоенных образований с шероховатыми кромками, напоминающих кружевной платочек серовато-белого с голубоватым оттенком цвета. Колониям присущ полиморфизм. На бульоне уровень культуры увеличивается в виде хлопьев, взвешенных, в бесцветной жидкости с рыхлым осадком на дне. Возбудители чумы восстанавливают нитриты в нитраты, ферментируют с образованием пленки глюкозу, левулезу, мальтозу, галактозу, арабинозу, ксилозу и маннит, продуцируют дегидразы и уреазы. Желатин никак не разжижают, индол и сероводород не образуют. (Рисунок 2) Рисунок 2  5. УСТОЙЧИВОСТЬ И БИОХИМИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА. Устойчивость возбудителя чумы за пределами организма к влиянию условий среды неравнозначна. Снижение температуры повышает сроки выживания микроорганизмов, на пищевых продуктах и объектах быта они хранятся до трех месяцев, в гное бубонов — сорок суток, в крови и мокроте — один месяц и более. При температуре 55 °С они гибнут через 10—15 мин, при 100 °С — спустя несколько секунд. Обычные дезинфекционные средства в рабочих концентрациях (сулема 1: 1000, 3—5%-ный раствор лизола, 3%-ный раствор карболовой кислоты, 10%-ный раствор известкового молока), антибиотики (стрептомицин, тетрациклин, левомицетин) оказывают губительное действие на палочку чумы. Бактерии чумы формируют эндо- и экзотоксин, содержат до 20 антигенов. Биохимические свойства: обладают сахаролитическими свойствами, образуют сероводород, не образуют индола. (Рисунок 3) Рисунок 3.  6.ПАТОГЕНЕЗ. На участке введения микроорганизма никаких дерматоогических изменений нет. Процесс происходит в ближайшем к месту внедрения лимфоузле, в том месте, где возникают участки некроза и кровоизлияния, то что считается итогом воздействия чумного токсина. Формируется периаденит. Возможно нагноение и вскрытие бубонов. (Рисунок 4). Рисунок 4.  1 2 |