2 Ветеринарная гельминтология. Трематодология. Ii ветеринарная гельминтология. Трематодология. Трематодозы продуктивных, плотоядных животных и птиц
 Скачать 0.6 Mb.
|
|
Учение академика К.И. Скрябина о девастации. Новый принцип радикального уничтожения гельминтов впервые выдвинул академик К.И. Скрябин- это девастация («devastatio»-истребление)- это методы наступательной, активной профилактики, направленные на уничтожение, истребление возбудителя заболевания на всех фазах жизненного цикла паразита всеми доступными способами механического, физического, химического, биологического и физиологического воздействия. Девастация может быть парциальная и тотальная. Парциальная девастация-это резкое снижение количества заболевших и погибших животных. Тотальная девастация- это полное уничтожение конкретных возбудителей гельминтозов животных на определенной ограниченной территории. Девастационные мероприятия включают в себя и дегельминтизацию животных и дезинвазию внешней среды, а также уничтожение переносчиков возбудителей болезней –насекомых (дезинсекция), грызунов (дератизация), клещей (дезакаризация). Предотвращение заражения человека и животных инвазионными болезнями обеспечивает презервация («preserver» - предотвращать)- это комплекс профилактических мероприятий, направленных на охрану человека и животных от контакта с инвазионным началом. Основное значение в презервации имеет ветеринарно-санитарный и медико-санитарный контроль за кормами, питьевой водой, продуктами питания, а также санитарное просвещение работников животноводства и населения в целом. ТРЕМАТОДОЛОГИЯ. ТРЕМАТОДОЗЫ ПРОДУКТИВНЫХ ЖИВОТНЫХ (фасциолез, дикроцелиоз, парамфистомоз). Трематодология- раздел гельминтологии, изучающий плоских червей класса Trematoda, их систематику, морфологию, биологию, экологию, эпизоотологию, вызываемые ими болезни, меры борьбы и профилактики. Фасциолез Это инвазионное заболевание, вызываемое гельминтами класса Trematoda, семейства Fasciolidae, видов Fsciola hepatica и Fasciola gigantica. Фасциолы паразитируют в желчных ходах печени у травоядных (крупный и мелкий рогатый скот, лошади, верблюды, олени), всеядных (свиньи), грызунов (зайцы, кролики, нутрии, морские свинки), человека. Фасциолёз наносит существенный ущерб животноводству за счет снижения удоев на 20 – 40%, ухудшение качества мяса, снижение настрига шерсти и ее качества, падежа, преждевременного снятия с откорма, выбраковки печени. Морфология возбудителя. Фасциолы имеют уплощенную, листовидную форму тела 20 – 30 мм длиной, 8 – 12 мм шириной. Тегумент покрыт шипиками. На хоботке расположена ротовая присоска, ниже – брюшная. Гермафродиты. Кишечник имеет слепые пальцевидные отростки, слепо замкнут. Семенники сильно разветвлены. Матка – в передней части тела, разветвлена, за ней лежит яичник. Желточники расположены в боковых полях тела. F. gigantica схожа по строению на F. hepatica, но больше ее по размерам – до 7,5 см в длину. Яйца овально-вытянутые покрыты гладкой оболочкой, с крышечкой на одном полюсе и небольшим бугорком на другом. Внутри яйца находится масса желточных клеток и одна яйцеклетка. Биологический цикл. Фасциолы – классические биогельминты. Половозрелые особи выделяют яйца, которые с желчью выбрасываются в кишечник, а затем с фекалиями- во внешнюю среду. Одна фасциола может выделить до 2 млн. яиц за 2 недели. Развитие яиц идет в воде. При температуре +28,7 +30˚С в них развивается личинка – мирацидий за 10 – 14 дней. При температуре ниже +10+12˚С развитие приостанавливается. Оптимальная температура +20+30˚С. Яйца не переносят высыхания. На пастбище при влажности 72%, не защищенные фекалиями, под прямыми солнечными лучами при +40˚С яйца погибают через нескольких минут. В темноте мирацидии развиваются в яйце, но из него не выходят до 6 месяцев. При оптимальных условиях через 2 недели в яйце развивается мирацидий 0,15 мм длиной. На переднем конце тела имеет светочувствительный глазок, подвижный мышечных хоботок, железистые клетки, секрет которых помогает личинке внедряться в организм промежуточного хозяина. Выходит из яйца мирацидий только в воде. За счет ресничек, покрывающих его тело, движется от нескольких часов до 2 – 3 дней. Проникает в тело промежуточного хозяина – малого или других видов прудовиков, сбрасывает реснички, мигрирует в печень, где проходит стадии партеногонии – бесполого размножения. В результате образуется спороциста, а заполняющие ее клеточные элементы превращаются в подвижных редий и выходят в воду. Редии – личинки удлиненно – червеобразной формы заполнены зародышевыми клетками из которых образуются церкарии. В теплое время года в редиях развиваются дочерние редии, а в них в свою очередь церкарии. При понижении температуры воды дочерние редии не развиваются, в них образуются только церкарии. Церкарии- личиночные стадии трематод имеют хвостовой придаток, покидают моллюска и плавают в воде. Весь процесс партеногонии (с момента проникновения мирацидия в тело моллюска до выхода первых церкариев) занимает 2 – 3 месяца. Из одного моллюска может выйти от 300 до 850 церкариев в сутки. Длина церкариев 0,73 – 0,90 мм. Стадия партеногонии может занимать от 50 до 80 дней. Следующая стадия биологического цикла фасциол цистогония – образование покоящейся стадии – адолескария из подвижного церкария. Адолескарии прикрепляются к растениям, но могут находиться на поверхности воды. Заражения адолескариями – инвазионной стадией фасциол, происходит алиментарно при поедании растений или при питье воды. Оболочка цист переваривается и молодые фасциолы мигрируют в печень дефинитивного хозяина. Это происходит двумя путями: 1. через стенку кишечника в брюшную полость, далее через капсулу печени в паренхиму, затем в желчные ходы. В паренхиме фасциолы задерживаются на 30 – 40 дней, они малоподвижны, но далее в течение 3 недель (с 38 по 60 день после заражения) они начинают проникать в желчные ходы и вызывают разрушение паранхемы печени, вызывая острое течение фасциолёза. 2. гематогенный – через систему воротной вены. В результате этого фасциолы могут попадать в плод (внутриутробное заражение), легкие, сердце и др. органы. Через 3 – 4 месяца фасциолы достигают стадии мариты – взрослого половозрелого гельминта, проходя стадию маритогонии. Продолжительность жизни марит в организме дефинитивных хозяев 3-5 лет. Эпизоотология. Часто заболевание протекает в виде эпизоотий и энзоотий. Появление вспышек заболевания связано с условиями заражения дефинитивных хозяев и большим их видовым разнообразием. Источником инвазии служат животные хронически больные фасциолёзом. Неблагополучными являются мелкие водоемы, где размножаются прудовики (места водопоя), заливные луга. Распространению инвазии способствуют обильные дожди в течение нескольких сезонов подряд. Моллюски сохраняют инвазию в зимнее время. Тормозит развитие прудовиков (и фасциолёза) повышение кислотности, щелочности воды или её солёности. Заражение может происходить при поедании сена в течение 8 месяцев после скашивания с неблагополучных мест. На пастбищах животные заражаются фасциолезом со второй половины июля. Яйца паразитов обнаруживают в фекалиях осенью, а максимальное количество – в январе – феврале. Патогенез обусловлен механическим и токсическим воздействием фасциол на организм хозяина. Механическое воздействие связано с миграцией фасциол. Они образуют ходы в печени, которые впоследствие замещаются соединительной тканью. Разрушение сосудов ведет к образованию кровоизлияний. Гельминты травмируют, давят на стенку желчных ходов, закупоривают их, что приводит к развитию механической желтухи. Наблюдаются нарушения функций других органов, куда с кровью заносятся фасциолы. Они вносят на себе секундарную микрофлору из кишечника, которая размножается в местах локализации гельминтов. Интоксикация продуктами воспаления, микрофлоры и самих фасциол. С иммуной точки зрения фасциолы-это полиантигенный комплекс, способный вызывать явления аллергии. Клиническая картина фасциолёза делится на 2 стадии: первая стадия соответствует периоду миграции молодых фасциол в перенхиму печени и протекает остро. Вторая стадия протекает хронически и соответствует всем остальным стадиям. Летальный исход может быть внезапным при острой форме. Вторая стадия проявляется клинически ярко у животных до 2-х летнего возраста. Первые симптомы появляются поздней осенью или ранней зимой при стойловом содержании. Характерными признаками являются вялость, сонливость, взъерошенная шерсть, анемия слизистых. Типичен «фарфоровый» вид склеры. Жидкие фекалии, исхудание, вялый кашель, иногда «водянка» живота. Пальпацией позади последнего ребра обнаруживают затвердение, болезненность печени. В первые 2 недели болезни может быть повышение температуры. У взрослых животных клиника проявляется вяло. Животные худеют, несмотря на хорошее кормление, удои снижаются на половину, глаза западают. Наблюдается атония рубца, иктеричность слизистых и кожи. В отличие от молодняка, диарея у взрослых животных не продолжительная, иногда фекалии сухие, шаровидные, распадаются при дефекации. Животные горбят спину. У коров могут быть выкидыши на 3-ем месяце беременности. Часто рожденный от больных коров молодняк нежизнеспособный. Диагностика комплексно с учетом клинических, эпизоотологических, патологоанатомических данных. При жизни диагноз можно поставить копроовоскопичекими методами Дарлинга, Фюллеборна и др. для обнаружения яиц фасциол, имеющих характерное строение, размером 0,11 – 0,15 x 0,06 – 0,07 мм у F. hepatica и 0,15 – 0,19 x 0,07 – 0,09 мм у F. gigantica. Патологоанатомические изменения. Печень увеличена на 1/3 длины, переполнена кровью. На поверхности – кровоизлияния, фибриозный экссудат. Над поверхностью печени возвышаются круглые и овальные беловатого цвета очаги или тяжи с фасциолами внутри. В дальнейшем они зарастают соединительной тканью. Стенки желчных ходов утолщаются, происходит гиперсекреция слизи и желчи, закупорка желчных протоков гельминтами. Развивается механическая желтуха, обызвествление желчных ходов. Содержимое грязно-зеленое (желчь, яйца, лейкоциты, эритроциты, микробы). В зависимости от места локализации фасциол (легкие, лимфоузлы, поджелудочная, желудок, селезенка, мышцы, серозные полости, сердце, глаз и др. органы) будут соответствующие патологоанатомические изменения в перечисленных органах. Меры борьбы и профилактики: Представляют собой комплекс мероприятий, направленных на уничтожение возбудителя в организме животных и во внешней среде. 1. обезвреживание навоза различными методами, его механическая ежедневная уборка, вывоз в навозохранилища. Для повышения температуры внутри бурта, его сверху обкладывают соломой слоем 5 – 6 см при наружной температуре +3˚С коровий навоз обезвреживают не менее 25 суток. 2. Пораженную фасциолами печень, содержащую большое количество яиц паразита, обезвреживают проваркой, проморозкой. Хотя заражение человека и других животных при поедании этой печени не происходит, но возможно обсеменение окружающей среды яйцами гельминтов и попадание их в водоемы, где они могут развиваться до инвазионной стадии. 3. инвазионная стадия фасциол мирацидий очень чувствительна к натрию и кальцию, в 1,5% водном растворе поваренной соли погибают через минуту, в 0,05% извести – погибают моментально. 4. борьба с промежуточными хозяевами – моллюсками сводиться к мелиоративным мероприятиям – осушению заболоченных участков, низменных территорий. Ликвидация мелких, стоячих водоемов – мест размножения моллюсков. Использование химических средств (CuSO 4, NaCl, HCl, известь). CuSO 4 1:35000 – 1:50000 убивает моллюсков через 30минут. Для предупреждения заражения людей не рекомендуется купаться в неблагополучных водоемах, пить воду или использовать ее в гигиенических целях (чистка зубов) и для приготовления пищи. Парамфистомоз жвачных Это инвазионное заболевание, вызываемое гельминтами подотряда Paramphistomata, семейства Paramhistomidae, паразитирует у крупного и мелкого рогатого скота, оленей, косуль преимущественно в рубце. Морфология возбудителя. Тело гельминтов конической формы, объемное, сужено к переднему концу. Брюшная присоска смещена в заднюю часть тела, очень мощная. Семенников два, компактные, слаболопастные. Чаще всего встречается вид P. ichikawai, длина 3 – 13 мм, при ширине 3,3 – 4,5 мм, яйца 0,12 – 0,14 x 0,063 – 0, 084 мм похожи на яйца фасциол, но серого цвета. Биологический цикл происходит с участим промежуточных хозяев – пресноводных моллюсков катушек и прудовиков в воде и заканчивается образованием инвазионной стадии – адолескария. Заражение животных происходит через траву, сено, воду. В организме дефинитивных хозяев гельминты мигрируют в рубец. Живут парамфистомы в организме животных до 2х лет и более. Эпизоотология. Больные животные выделяют с фекалиями яйца гельминта в течение всего года. Большую роль играют моллюски – в них перезимовывают инвазионные стадии. Максимальное количество случаев заболевания животных регистрируют в сентябре, минимальное – в начале весны, а с мая количество случаев вновь возрастает. ЭИ (экстенсивность инвазии) достигает 92%, ИИ (интенсивность инвазии) до 20 тыс. экз. и более. В эпизоотологическом плане опасны заливные луга. Вспышки заболевания наблюдаются после больших и длительных паводков. Патогенез и клиническое проявление болезни. Клинические признаки проявляются при миграции личинок парамфистом в кишечник дефинитивных хозяев, где проходит тканевая стадия развития. Наблюдаются отказ от корма, слабость, профузный понос, отеки, исхудание. Гибель на 7 – 12 день после заражения. Гельминты вызывают в крови снижение содержания глюкозы, белка, гемоглобина. В результате нарушается дыхательная функция крови. Продукты обмена парамфистом задерживают ферментативный гидролиз углеводов в рубце. Поступление летучих жирных кислот из рубца в кровь и печень вызывает снижение количества глюкозы и жирных кислот в крови, оттекающей от печени. Гельминты заглатывают инфузорий, находящихся в рубце жвачных и снижают их количество. Диагноз на парамфистомоз ставят при жизни лабораторными методами путем обнаружения гельминтов в фекалиях. Посмертно наблюдают истощение трупов, отеки в области подчелюстного пространства, атрофия жировой ткани, отек легких, асцит, гидроторакс. Серозная оболочка тощей и двенадцатиперстной кишок гиперимирована. Содержимое кишечника жидкое, часто с примесью крови или кровянистой жидкости. Стенки кишечника и сычуга отечны, слизистая воспалена катарально или геморрагически. В кишечнике и рубце обнаруживают молодых парамфистом. Профилактика и меры борьбы. Применяют стойлово-выгульное содержание, изолированное выращивание разных половозрелых групп. Телят и ягнят содержат отдельно от взрослых животных. Биотермическое обеззараживание и своевременная уборка навоза. Уничтожение моллюсков. Дегельминтизация 3 раза в год, начиная с марта, но не позднее, чем за 10 дней до выгона на пастбище. Второй раз – в июле – августе и третий – за 10 дней до планируемой постановки на стойловое содержание. Необходимость дегельминтизации должна быть обусловлена результатами лабораторных исследований. Молодняк выпасают на пастбищах, где 1 – 2 сезона не выпасали больных животных. Ликвидация заболоченных пастбищ. Устройство водопоев (проточные водоемы, протоки, артезианские скважины). В качестве моллюскоцидов используют 1% водный раствор аммиачной селитры или медного купороса. Дикроцелиоз Это инвазионное заболевание, вызываемое гельминтами семейства Dicrocoelidae, чаще всего встречается вид D. lanceatum. Болеют более 70 видов млекопитающих. Чаще встречается у травоядных (крупный и мелкий рогатый скот, олени и др.), редко заражается человек. Морфология возбудителя. Дикроцелии мелкие трематоды 1 см длиной и 1,5 – 2 мм шириной. Ланцетовидной формы тело заужено к обоим концам, семенники парные, компактные, лежат в передней части тела,а заднюю часть занимает матка. Биологический цикл. Развитие дикроцелий происходит на суше при участии промежуточных хозяев– сухопутных моллюсков катушек и дополнительных хозяев– муравьев. Гельминты паразитируют в желчных протоках и желчном пузыре. Яйца гельминтов попадают из организма животных с фекалиями, во внешнюю среду, где их заглатывают наземные моллюски. В их кишечнике из яйца выходит мирацидий, мигрирует в соединительную ткань между фолликулами печени, и превращаются в материнскую спороцисту, которая в свою очередь, продуцирует ряд дочерних спороцист, а в них уже формируются церкарии. Этот процесс продолжается длительное время и моллюски становятся паразитоносителями. Церкарии с кровью заносятся в дыхательную полость моллюска, обволакиваются слизью в комочки по 100 – 200 штук, выталкиваются дыхательными движениями из моллюска и прилипают к растениям. Этот процесс продолжается 3 – 6 месяцев. Слизистые комочки с церкариями поедают различные виды муравьев. Из их кишечника церкарии активно проникают в брюшную полость муравья, инцистируются и превращаются в метацеркариев, которые через 1 – 2 месяца становятся инвазионными. Один метацеркарий из брюшной полости мигрирует в головной ганглий муравья и вызывает паралич. Заражение животных происходит на пастбищах, где муравьи, зараженные метацеркариями, висят неподвижно на траве. В пищеварительном тракте дефинитивных животных метацеркарии освобождаются и дикроцелии активно мигрируют в печень через общий желчный проток, где через 1,5 – 3 месяца развиваются до половозрелой стадии. Эпизоотология. Заболевание распространено преимущественно в степных районах с развитым овцеводством. Заражение происходит на пастбищах более интенсивно весной и осенью. Оцепеневших муравьев обнаруживают на траве на солнечных местах утром и вечером. ИИ у муравьев может достигать нескольких тысяч метацеркариев. Яйца гельминтов переносят долгое высушивание (до 7 дней), устойчивы к высоким и низким температурам. Личинки перезимовывают в моллюсках и муравьях, а последние постоянно поддерживают инвазию в природе. В смежных с заповедниками и заказниками территориях инвазию могут распространять дикие парнокопытные. Патогенез и клиническая картина. Гельминты оказывают механическое воздействие на стенки желчных ходов и желчного пузыря, вызывая гиперсекрецию желчи, закупорку ходов, катаральное воспаление. Способствуют развитию цирроза печени. При ИИ до 100 экз. гельминтов клиника проявляется редко. При высокой ИИ (несколько сотен паразитов) наблюдается угнетение, нарушение пищеварения, поносы чередуются с запорами, аллопеции на коже, отеки, снижение удоев, истощение, при плохом кормлении – летальный исход. Диагноз при жизни ставят копроовоскопическими методами. Яйца дикроцелий мелкие, темно-коричневого цвета, с крышечкой, внутри находится мирацидий. Патологоанатомическая картина. Печень увеличена, печеночные ходы гипертрофированы, стенки их утолщены в виде белых тяжей, содержимое коричневато – зеленое с дикроцелиями и их яйцами. Под капсулой видна сеть ходов, проросших соединительной тканью. Профилактика и меры борьбы. В первую очередь необходима борьба с моллюсками и муравьями – промежуточными хозяевами дикроцелий путем перепашки земель, сжигания сухой травы, кустарника. На неблагополучных участках скот не выпасают. Предпочтительны возвышенные, открытые, суходольные участки. Опасны пойменные луга. Дегельминтизацию проводят в осенне-зимнее время. Тщательная ВСЭ тушь. Печень или уничтожают (при высокой ИИ), или зачищают и выпускают без ограничений (при низкой ИИ). Для контроля ситуации ежегодно обследую 20 – 30 голов из каждой фермы или отары. Лечение трематодозов Альбен 20% Крупному рогатому скоту 5г/100 кг МТ, мелкому рогатому скоту 3,75г/100 кг МТ, лошадям 3,75г/100 кг МТ пушным зверям 0,75г/10 кг МТ, птице 0,5г/10 кг МТ один раз в день два дня подряд. Вермитан 20% Крупному рогатому скоту 5г/100 кг МТ, мелкому рогатому скоту 3,75г/100 кг МТ, птице 0,2г/10кг МТ внутрь, индивидуально или групповым методом однократно при необходимости повторить. Клозантекс 5% раствор для инъекциЙ. Крупному рогатому скоту 0,5 мл/10кг МТ внутримышечно или подкожно, однократно, мелкому рогатому скоту 0,1 мл/кг МТ. Политрем Крупному рогатому скоту 0,5г/кгМТ однократно в смеси с кормом, мелкому рогатому скоту 0,14г/кгМТ (при фасциолезе) и 0,3 г/кг (при дикроцелиозе), однократно с кормом, групповым методом. Плотоядным (при описторхозе) 0,15 г/кг МТ однократно, индивидуально с фаршем. Убой продуктивных животных разрешается через 15 дней. Левацид Крупному рогатому скоту 1,5 – 2 пилюли/100 кг МТ, мелкому рогатому скоту 1,5 пилюли/60 кг МТ, внутрь индивидуально однократно. Во время дегельминтизации не давать зеленый корм. Молоко некоторое время имеет запах лекарства, который быстро исчезает. Можно давать препарат беременным и лактирующим животным. Роленол Крупному рогатому скоту 0,5 мл/10кг МТ однократно, подкожно, мелкому рогатому скоту 1мл/10кгМТ однократно подкожно. Убой разрешается через 28 дней. Празител собакам 1табл/10кг МТ, кошкам 1табл/4кг МТ. Плотоядным дегельминтизацию начинают проводить с 3недельного возраста. Препарат дают внутрь, индивидуально, однократно с кормом. При высокой ИИ после дегельминтизации можно дать слабительное, чтобы не допустить интоксикации, связанной с гибелью гельминтов. Сантомектин Крупному рогатому скоту, мелкому рогатому скоту, оленям 1мл/50кг МТ, однократно, подкожно. Лопатол собакам 50мг/кг МТ (1табл/10кгМТ) с пищей или индивидуально, можно давать беременным животным. Зальбен 2,5% Крупному рогатому скоту 10мл ДВ/кг МТ (20мл/50 кг веса), мелкому рогатому скоту 10мг ДВ/кг МТ (4мл/10 кг МТ). |