Инфекции ЦНС. Инфекции цнс
 Скачать 97 Kb.
|
|
ИНФЕКЦИИ ЦНС Инфекционные заболевания центральной нервной системы - одна из основных проблем клинической медицины. Они составляют 34-38% от общей патологии нервной системы, а менингит и менингоэнцефалит - около 27-29%. Распространенность бактериального менингита во всем мире остается высокой. В США она составляет 3-5 случаев на 100 000 в год, а смертность - 2000 в год. В развивающихся странах заболевание встречается еще чаще. Вирусный менингит – отмечается 10,9 случаев на 100 000 населения. В 2009г. в Республике Беларусь заболеваемость болезнью Лайма составляла 8,3 случая на 100 000 населения, клещевым энцефалитом – 0,9 случаев на 100 000. Инфекции ЦНС
Менингит – воспаление оболочек головного и спинного мозга. Головной и спинной мозг покрыты тремя оболочками: твердой (dura mater), паутинной (arachnoidea) и мягкой (pia mater). Классификация Воспалительный процесс может захватить только одну мозговую оболочку. В таких случаях соответственно выделяют:
При наличии воспалительного процесса сразу во всех оболочках диагностируют панменингит. По степени тяжести различают:
По длительности заболевания выделяют:
Различают также первичные и вторичные менингиты. А. Первичные менингиты: менингококковые, пневмококковые, лимфоцитарный хориоменингит; менингиты, вызванные вирусами ЭСНО и Коксаки и др. Б. Вторичные менингиты возникают как осложнения при гнойном отите, абсцессе легкого, фурункулезе (иначе говоря при сепсисе), при открытой черепно-мозговой травме, а также при общих инфекциях (туберкулез, сальмонеллез и др.). Менингиты с учетом этиологического фактора делят на 4 группы. 1.Первая группа включает бактериальные менингиты. Они могут быть гнойные (менингококковые, пневмококковые и др.) и серозные (туберкулезные, сифилитические и др.). 2.Вторая группа состоит из вирусных (серозных) менингитов, которые могут быть первичными и вторичными. 3.Третья группа охватывает грибковые (микотические) менингиты. 4.Четвертая группа - протозойные менингиты. Этиология Этиологическая структура острых гнойных бактериальных менингитов о многом определяется географической зоной, постановкой прививочного дела и экономической развитостью страны. Так, в США большинство заболеваний вызывают три возбудителя: H. infuenzae (45%), Str. pneumoniae (18%), N. meningitidis (14%). Одной из самых актуальных проблем является появление в этиологической структуре метициллин-резистентного Str. pneumonia. Такие штаммы в последние годы стали все чаще преобладать в странах Южной Африки, Испании, Восточной Европе, Азии. Так, например, пенициллин-резистентные штаммы Str. pneumoniae в больницах Атланты составляют до 25%, в Нью-Йорке - до 13%, в Венгрии - до 59%. В Республике Беларусь в этиологической структуре бактериальных менингитов преобладает N. meningitidis. Кроме менингококка гнойные менингиты вызываются Staph. aureus и epidermidis, Str. pneumonia, L. monocytogenes, H. influencae. Этиология заболевания во многом определяется возрастом больного. По данным американских исследователей в периоде новорожденности преобладает Str. agalactiae (гр. B streptococcus). H. influenzae чаще поражает детей в возрасте от 1-го месяца жизни до 4-х лет, N. meningitidis - детей старше 5-ти лет и молодых людей до 29 лет. В старшей возрастной группе лидирует Str. pneumoniae. Эпидемиология Распространение менингитов повсеместное. Периодически, каждые 10 - 15 лет, наблюдаются подъемы заболеваемости. Для данного заболевания хаpактеpна зимне-весенняя сезонность с максимальным числом заболеваний в феврале - апреле, что связано со значительными колебаниями температуры окpyжающей среды в эти месяцы и совпадает с ростом простудных заболеваний. Около 80% случаев болезни приходится на детей и подростков, из них 50% составляют дети в возрасте от 1 до 5 лет. Среди взрослых наибольшее число случаев болезни падает на молодой возраст: 18-30 лет. По видимомy, это связано с социальными факторами и особенностями образа жизни молодых людей (служба в армии, обучение в учебных заведениях, проживание в общежитиях и т.д.). C этими же обстоятельствами связано преобладание в структуре заболеваемости лиц мужского пола. Патогенез Пути проникновения возбудителей в оболочки мозга различны. В большинстве случаев менингококкового, реже - при менингитах другой этиологии, входные ворота и первичный воспалительный очаг локализуются в носоглотке. Отсюда инфекция, распространяясь гематогенным путем , достигает оболочек мозга. Нередко входными воротами инфекции (менингококковой, пневмококковой, стрептококковой) является слизистая оболочка бронхов. В этих случаях первично развиваются бронхиты, трахеиты, пневмонии. При наличии в организме хронического воспалительного очага (отит, пневмония, бронхоэктазы, абсцесс, синуситы, фурункулез и др.) возбудитель также попадает в оболочки тоже гематогенным путем. Нередким при отитах является контактный путь перехода инфекции на оболочки мозга в результате разрушения кости в области крыши барабанной полости (например, при мастоидите). Клинические проявления Общеинфекционный cимптомокомплекc пpи менингитах различной этиологии включает симптомы, общие для многих инфекционных болезней:
Менингеальный синдром - это комплекc cимптомов, обусловленных раздражением или воспалительным процессом мозговых оболочек, и наблюдаетcя пpи менингитах вcех видов независимо от их этиологии. Он складывается из общемозговых cимптомов и собственно менингеальных симптомов. К общемозговым симптомам относятся головная боль и рвота. В сочетании с лихорадкой они составляют патогномоничнyю триаду начальных cимптомов, пpи наличии которых врач всегда должен предположить вероятность менингита и проверить менингеальные симптомы. Общемозговые cимптомы. Головная боль отмечается у вcех больных, почти всегда она интенсивная, носит диффузный (чаще) или локализованный (в области лба или затылка) характер. Головная боль возникает вследствие раздражения окончаний тройничного нерва, оболочек и сосудов мозга. Различные раздражители (световые, слуховые и др.) усиливают головную боль. У маленьких детей внезапно появляющаяся (усиливающаяся) головная боль cопpовождаетcя вскрикиванием ("гидpоцефальный крик "). Рвота обычно возникает внезапно, иногда в момент усиления головной боли, вне связи с приемом пищи, без тошноты. Она отличается интенсивностью (фонтаном - "мозговая рвота") и обусловлена токсическим, механическим (гипеpтензией) раздражением рвотного центра и вегетативных центров дна 4 желудочка. Важным диагностическим признаком менингита является общая гипеpеcтезия (кожная, мышечная, оптическая, акустическая) как результат раздражения задних корешков и клеток спинномозговых узлов и, возможно, рецепторов мозговых оболочек, что снижает порог чувствительности к различным раздражителям. Могут наблюдаться генеpализованные полиморфные судороги, а при вовлечении в процесс вещества мозга - клонико-тоничеcкие. Тяжелое течение менингита может сопровождаться нарушением сознания различной степени, бредом, галлюцинациями. Менингеальный cиндром Собственно оболочечные (менингеальные) симптомы могут возникать вследствие тонического напряжения мышц (мышечные, или "менингеальные" контрактуры) или представлять собой реактивные болевые симптомы. В развитии менингеальных симптомов имеют значение несколько факторов:
Менингеальные cимптомы Из этой группы cимптомов ранним и постоянным синдромом является ригидность мышц затылка - невозможность пассивного пригибания головы и груди в результате защитного напряжения мышц-разгибателей шеи (а не вcледcтвии боли). Pаccтояние между подбородком и грудиной в сантиметрах определяет выраженность этого синдрома. Шиpокое распространение мышечных контрактур приводит к характерной позе больного ("менингеальная поза", "поза взведенного курка", "поза легавой собаки"), при которой он лежит на боку с запрокинутой головой, разогнутым туловищем, подтянутыми к животу ногами. Cимптом Кеpнига: невозможность разгибания в коленном суставе ноги, согнутой в тазобедренном и коленном суставах. В отличии от симптома Лаcега разгибанию мешает не боль от " натяжения " нерва, а рефлекторное, защитное напряжение задних мышц бедра. У новорожденных этот симптом является физиологическим и исчезает к четвертому месяцу жизни. Cимптом Бpyдзинcкого верхний (затылочный): при пассивном приведении головы к груди в позе лежа на спине – сгибание (приведение) ног в коленных и тазобедренных суставах, реже – одновременное сгибание рук в локтевых суставах. Cимптом Бpyдзинcкого средний (лобковый): при надавливании на область лонного сплетения в позе лежа на спине - сгибание (приведение) ног в коленном и тазобедренном суставах. Этот симптом менее постоянен, чем верхний и нижний симптомы Бpyдзинcкого. Cимптом Бpyдзинcкого нижний (контралатеральный): при проверке симптома Кеpнига, т.е. при пассивном разгибании в коленном суставе ноги, согнутой в коленном и тазобедренном суставах, - непроизвольное сгибание (подтягивание) другой ноги в тех же суставах. Pяд нижеизложенных признаков указывает на напряжение длинных мышц спины. Cимптом Фанкони: невозможность самостоятельно сесть в постели пpи разогнутых и фиксированных коленных суставах. Cимптом Мейтycа: больной при тех же условиях может сидеть лишь с посторонней помощью, т.к. спина и разогнутые ноги в положении сидя образуют тупой угол. Cимптом Амоccа: больной может сидеть лишь опираясь на обе руки (в позе "треножника") и не может губами достать колено. Отдельнyю группу оболочечного синдрома составляют симптомы, основанные на усилении болевых ощущений. Так, пригибание головы к груди усиливает головную боль. Cимптом Бехтерева - перкуссия по скуловой дуге усиливает (вызывает) головную боль и обусловливает сокращение мимических мышц, чаще с той же стороны лица. Кpаниофациальный рефлекс Пyлатова - болезненная гримаса при перкуссии черепа. Больные испытывают боль при давлении на глазные яблоки через закрытые веки - офтальмотpигеминальный cимптом Лобзина. Больные отмечают боль (с болевой гримасой) при надавливании на переднюю стенку наружного слухового прохода изнутри (cимптом Менделя), на месте выхода разных нервов, например затылочного (cимптом Кеpеpа), тройничного нервов и др. Чаcто можно выявить cимптом Флатаy - расширение зрачков при наклоне головы. У детей раннего возраста можно определить:
У гpyдных детей пpи менингитах отмечают напряжение и выпячивание большого родничка, иногда звук "треснувшего горшка или арбузный звук " при перкуссии черепа. Hаличие менингеальных cимптомов не всегда указывает на наличие менингита. Иногда менингеальные симптомы наблюдаются при общих инфекционных и др. заболеваниях, тогда говорят о менингизме. Менингизм - клиническое проявление раздражения мозговых оболочек с наличием менингеальных cимптомов, не сопровождающихся воспалительными изменениями ЦСЖ. Как правило, в этих случаях возникновение менингеальных cимптомов связано с повышением внутричерепного давления или с отеком-набуханием мозга. Пpичины менингизма разнообразны:
Оcновным критерием в дифференциальной диагностике менингизма и менингита является исследование ЦCЖ. Осложнения менингита: гидроцефалия; абсцесс; тромбоз синусов; субдуральная /перидуральная эмпиема; вентрикулит. Абсцесс головного мозга – наиболее часто возникает как осложнение гнойного отита, заболеваний придаточных пазух носа. Клещевой энцефалит - природно-очаговая нейроинфекция, вызываемая вирусом клещевого энцефалита, передающаяся человеку преимущественно через укусы иксодовых клещей, или, в редких случаях, алиментарным путем через молоко коз. У нас встречается западный вариант с относительно благоприятным течением. Резервуаром и переносчиком вируса является пастбищный клещ. Заражение происходит при присасывании клещей или употреблении инфицированного козьего молока. Характерна весенне-летняя сезонность. Вирус размножается во внутренних паренхиматозных органах и только через 4-10 дней – в мозге. Заболевание начинается с озноба и интенсивной головной боли. Температура не превышает 38о 3-5 дней. В неврологическом статусе в это время отмечаются менингеальные симптомы. Через 6-12 дней вновь возникает головная боль, рвота. Общемозговые нарушения могут проявляться также оглушением, сопором. Из очаговых симптомов встречаются мозжечковые и экстрапирамидные расстройства, могут быть парезы конечностей (обычно с полным восстановлением движением в последующем). При диагностике обращают внимание на эндемичность очага, сезон и пути заражения. Диагноз подтверждается серологическими исследованиями. Этиотропного лечения нет. Решающее значение имеет симптоматическая и детоксикационная терапия, поддержание водно-электролитного баланса, при выраженной внутричерепной гипертензии — дегидратация. Введение в первые дни болезни противоклещевого гамма-глобулина является неадекватной мерой, так как к этому времени в крови уже имеется высокий уровень антител. Профилактика клещевого энцефалита Ведущую роль играет вакцинация тканевой инактивированной вакциной. Лицам, подвергшимся укусам, вводят противоклещевой гамма-глобулин (взрослым по 3 мл, детям 10-15 лет — по 2 мл) внутримышечно. Лайм-боррелиоз - группа инфекционных трансмиссивных природноочаговых заболеваний, вызываемых боррелиями и передающихся клещами. Клинически протекает с преимущественным поражением кожи, нервной системы, опорно-двигательного аппарата, сердца и характеризуется склонностью к хроническому, а также латентному течению. В течении боррелиозной инфекции выделяют три стадии развития
Неврологические проявления: моно(поли)невриты; прогрессирующий энцефаломиелит; цереброваскулярные нарушения. Герпетический энцефалит. Herpes Simplex. ТИП I - энцефалит у детей и взрослых. ТИП II - энцефалит у новорожденных. Herpes simplex 1-го типа - причина 95% всех случаев герпетической инфекции. Наиболее частая причина энцефалита с летальным исходом у детей и взрослых. Летальность составляет 50%-70%. Для клиники энцефалита характерна триада: лихорадка, судорожный синдром и кома. Очаговые симптомы могут быть самыми разнообразными. КТ - очаги пониженной плотности с умеренным масс-эффектом с локализацией в височной доле. Изменения структуры извилин при контрастировании. МРТ (более информативный метод) - поражения височной доли, петехиальные кровоизлияния. Более поздние изменения, выявляемые при нейровизуализации: энцефаломаляция, атрофия мозга, кальцинаты. Диагностика герпетического энцефалита. При исследовании цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) выявляются повышение давления, лимфоцитарный или смешанный лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз (в среднем 50-100, иногда до 1000 в 1 мкл), умеренное повышение концентрации белка. Более чем у 40 % больных в ЦСЖ обнаруживают эритроциты и ксантохромию, что отражает геморрагический характер поражения. В 5-10 % случаев при первом исследовании изменений ЦСЖ выявить не удается. Лечение герпетического энцефалита За исключением наиболее легких случаев, наиболее эффективно в условиях отделения интенсивной терапии. Препаратом выбора является ацикловир (виролекс, зовиракс, герпевир). Важнейшим условием эффективности ацикловира является его раннее назначение.
Туберкулез центральной нервной системы может вызвать: менингит; энцефалит; туберкулему или абсцесс. Туберкулезный менингит развивается постепенно. Симптоматика. Недомогание, вялость, раздражительность, психические нарушения, симптомы вегетативной дисфункции, температура постепенно повышается до 38-390С, возникает нарастающая головная боль, рвота, менингиальные симптомы. При отсутствии лечения – адинамия, спутанность сознания, сопор, кома и смерть на 20-21 день. Для диагностики важное значение имеет исследование спинномозговой жидкости. При пункции она прозрачная, вытекает частыми каплями, повышено давление, повышен цитоз (100-400 в 1 мм3 при норме 1-5) с преобладанием лимфоцитов, увеличен белок (6-10г/л при норме 0,3-3), положительны пробы Панди, Нонне-Апельта, снижение глюкозы и хлоридов, через сутки выпадает нежная пленка фибрина в виде сетки. МБТ обнаруживают в 10% случаев, при имуноферментном анализе у 90% обнаруживают противотуберкулезные антитела. Реакция на туберкулин снижена, а при прогрессировании становится отрицательной (отрицательная анергия). На фоне лечения чувствительность восстанавливается. При исследовании глазного дна – бугорковые высыпания, застойные диски (отек головного мозга), неврит зрительного нерва. При КТ или МРТ – признаки гидроцефалии. Нейросифилис Последняя волна роста заболеваемости сифилисом на территориях стран Восточной Европы была связана с распадом СССР. Пик заболеваемости пришелся на 1996г., когда по Беларуси было зарегистрировано 21616 первичных больных сифилисом. В связи с этим, а также учитывая сроки развития менинговаскулярного НС (5-15 лет после инфицирования), прогрессивного паралича (10-20 лет после инфицирования), спинной сухотки (15-25 лет), то в настоящее время мы находимся на пороге резкого подъема заболеваемости НС. Острый манифестный сифилитический менингит. Характерно серозное воспаление мягких мозговых оболочек с нередким вовлечением в воспалительный процесс ЧН. Развивается в первые 1-2 года после инфицирования у молодых пациентов, не получивших адекватной терапии. Хронический сифилитический менингит. Формируется через 3-5 лет от заражения. Клиника: задолго до появления клинической симптоматики могут наблюдаться чувство общей разбитости, ослабление умственной деятельности, упорная бессонница, полиурия. Начальные симптомы: головная боль, усиливающаяся в ночное время, головокружение; тошнота и рвота – редко; менингеальные симптомы выражены слабо. В отсутствие лечения развивается клиника поражения ЧН: в 1/3 случаев страдает глазодвигательный нерв; реже – зрительные нервы; поражение остальных ЧН встречается очень редко; могут наблюдаться судорожные припадки по типу джексоновской эпилепсии, моноплегии, афазии, нарушения чувствительной сферы и гемианопсия. Сифилитический менингоэнцефалит. Клиническая картина: 1) оболочечный синдром; 2) очаговая симптоматика: ядерные параличи глазодвигательных и других ЧН; бульбарные расстройства речи; нарушения акта глотания; гемиплегия и параплегия церебрального типа; динамическая и статическая атаксия; когнитивные и аффективные расстройства вплоть до деменции; Сухожильно-периостальные рефлексы чаще повышены, появляются патологические рефлексы, повышается мышечный тонус по спастическому типу; в дальнейшем – симптомы расстройства функций сфинктеров; клиника трофических расстройств и пролежней; иногда - эпилептиформные припадки (очаговые или общие). Васкулярный сифилис ГМ развивается в течение 3-7 лет с момента заражения, реже – на 10-12 году. Развивается преимущественно у лиц мужского пола молодого и среднего возраста (30-50 лет). Частота в разных странах – от 0.4% до 6.7%. Гуммозный нейросифилис впервые описал итальянский исследователь Боталли во второй половине XVI века. Более точное описание дал полтора века спустя Морганьи, а патогистологическую картину удалось описать Вирхову. Излюбленное место локализации солитарной гуммы – конвекситальная поверхность полушарий, реже – основание мозга, еще реже – вещество мозга. При наличии гуммы головного мозга развивается судорожный синдром: чаще – парциальные эпилептиформные припадки, часто со вторичной генерализацией (обычно при локализации гуммы ближе к коре БП). Психические расстройства: нарушение внимания, снижение памяти, расторможенность, снижение критики, аспонтанность, замедление психической активности, депрессия, нарушение мышления, нарушение ориентации и спутанность сознания. Изолированных поражений структур ПНС сифилисом не бывает. Наиболее часто возникают: невропатии локтевого, малоберцового и седалищного нервов, поражение плечевого сплетения, межреберных нервов, лицевого и тройничного нервов. Спинная сухотка (tabes dorsalis). «Tabes» – c франц. – «истощение». Впервые описал Duchene de Boulogue (1858-1859). Развивается на 10-20-й год после заражения. Характерны склеротические изменения задних столбов спинного мозга. Обнаруживается в возрасте 30-40 лет. Нижний табес (люмбосакральный, или классический) – клиника поражения нижних конечностей, НФТО. Верхний табес (церебро-бульбарный - клиника поражения бульбарных ядер, расстройств дыхания, сердечных, гортанных кризов, поражений ЧН, отклонений в психической сфере; цервикальный – с начальными клиническими проявлениями поражения шейного утолщения, с наклонностью к распространению процесса вниз по СМ). Генерализованный табес. Феномен Арджил-Робертсона (1869): отсутствие прямой и содружественной реакции на свет, сохранная реакция на конвергенцию и аккомодацию, миоз (реже - мидриаз), анизокория, значительная деформация зрачков, нормальная острота зрения, двусторонний и симметричный характер нарушений, постоянство величины зрачков, слабое влияние мидриатиков и миотоников на величину зрачков. Прогрессирующий паралич. Психическая симптоматика. Неврологические нарушения: симптомокомплекс Арджил-Робертсона, горизонтальный нистагм, паралитические припадки (внезапная гемиплегия, потеря речи), эпилептиформные припадки, СПР могут быть повышены, понижены или отсутствовать, анизорефлексия, клонусы стоп. Критерии диагноза НС 1) положительные нетрепонемные и/или трепонемные реакции при исследовании сыворотки; 2) неврологические синдромы, характерные для нейросифилиса; 3) изменения ЦСЖ (положительная реакция Вассермана и/или воспалительные изменения – цитоз более 20/мкл и/или содержание белка более 0.6 г/л, плюс положительные трепонемные тесты). Лечение НС. Кристаллический пенициллин в/в в суточной дозе от 18 до 24 млн. ед. на курс от 10 до 14 сут. (Руководство CDC 2002г.). 150000 ед./кг/сут. в/в 6 раз в сутки, на курс 10-14 сут. (Schoth, Walters, 1987). Прокаин пенициллин в/м в суточной дозе 2.4 млн. ед. в сочетании с оральным приемом пробеницида в дозе 500 мг х 4 раза в сутки на курс 10-14 суток (CDC, 2002). Примерная стоимость - 40$ в сутки. Проявления ВИЧ-инфекции ЦНС - инферции и опухоли. 1. Интеркуррентная инфекция: токсоплазмоз, цитомегаловирус, криптококк, паповавирус. 2. Опухоли ЦНС: первичная и вторичная лимфома центральной нервной системы; прогрессирующий многоочаговый лейкоэнцефалит (ПМЛ). Медленные нейроинфекции – группа инфекционных заболеваний, преимущественно поражающих ЦНС, характеризующихся длительным инкубационным периодом и медленным (в течение месяцев или лет) нарастанием двигательных и психических расстройств, заканчивающиеся, как правило, летальным исходом.Этиология – вирусы, прионы. Подострый склерозирующий панэнцефалит. Этиология – вирус кори. Патогенез - мутация генома вируса, в результате которой он приобретает способность к длительному персистированию в нейронах и олигодендроцитах Эпидемиология. Частота - 1 случай на 1 000 000 в год. Клиника: - возникает в возрасте до 20 лет у лиц, перенесших корь; - прогрессирующие снижение интеллекта и изменение поведения (раздражительность, агрессивное поведение или вялость, апатия); - полиморфные эпилептические припадки; - экстрапирамидные (наиболее характерна миоклония)и пирамидные нарушения. Болезнь Крейтцфельдта-Якоба. Этиология – прионное заболевание. Патогенез – патологический прионный белок PrPSc накапливается во внутриклеточных цитоплазматических пузырьках, а в последующем высвобождается во внеклеточное пространство, где формирует амилоидные бляшки. Эпидемиология. Наиболее частое прионное заболевание (1 случай на 1000000 в год). Клиника: - возникает в большинстве случаев в возрасте 60-65 лет; - психические нарушения; - деменция; - экстрапирамидные (наиболее характерна миоклония) и мозжечковые нарушения. |