Информационнодидактические блок по теме срс Патофизиология нарушений сердечного ритма. Особенности у детей
 Скачать 0.91 Mb.
|
|
Виды аритмий 1. Нарушения автоматизма. При этом они могут быть номотопными и проявляться как: а) синусовая тахикардия - в этом случае ЧСС выше нормы (> 90 ударов в минуту) при генерации синусно-предсердным узлом импульсов с одинаковым интервалом между ними. Ведущим электрофизиологическим механизмом является ускорение процесса спонтанной медленной диастолической деполяризации клеток синусно-предсердного узла, уменьшение уровня максимального диастолического потенциала клеток, приближение порогового критического потенциала к мембранному потенциалу. Факторы, способствующие развитию синусовой тахикардии - это: активация САС, снижение ПСНС, прямое действие на узел физических, химических и биологических факторов; б) синусовая брадикардия- ЧСС ниже нормы (от 40 до 60 в минуту) при генерации синусно-предсердным узлом с одинаковым интервалом меньших соотношений систолы и диастолы (время систолы изменено незначительно, а урежение ритма в основном обусловлено удлинением диастолы). Механизм - замедление спонтанной диастолической деполяризации клеток синусно-предсердного узла, повышение уровня максимального диастолического потенциала клеток, увеличение расстояния между пороговым критическим и мембранным потенциалами. Факторы, способствующие развитию синусовой брадикардии - повышение ПСНС (повышение внутричерепного давления, рефлексы Данини-Ашнера, Геринга), снижение активности САС на сердце, холиномиметики, желчные кислоты, а также прямое действие; в) синусовая аритмия - характеризуется неравномерными интервалами между отдельными сокращениями сердца и чередованием периодов с нормальным ритмом, тахи- и брадикардией. Факторы, способствующие развитию данной аритмии, - колебания парасимпатических влияний на миокард, колебание содержания газов крови и метаболитов, изменение холино- и адренореактивных свойств сердца. Гетеротопные нарушения ритма сердца, связанные с расстройством функции автоматизма предсердный медленный ритм, когда импульсы формируются на территории левого предсердия; атриовентрикулярный (узловой) ритм, когда водителем является атриовентрикулярный узел; идиовентрикулярный ритм, когда импульсы формируются в верхней части межжелудочковой перегородки пучка Гиса, в одной из его ножек и реже в волокнах Пуркинье. 2. Нарушение проведения возбуждения. Сердечная аритмия, обусловленная нарушением проведения импульса, называется блокадой. Повреждение проводящих путей возникает под действием токсинов, ишемии, повышения тонуса n. vagus, при кардиосклерозе удлинение рефрактерного периода изменение характеристик потенциала действия кардиомиоцитов блокада. Блокада Синоатриальная Внутрипредсердная Атриовентрикулярная Внутрижелудочковая - брадикардия - раздвоение зубца Р - раздвоение на ЭКГ на ЭКГ полная неполная зубца R Механизмы замедления проведения импульса 1. Изменение скорости деполяризации клеточной мембраны  Влияние величины потенциала покоя (ПП) на форму и амплитуду потенциала действия (ПД). При уменьшении абсолютной величины ПП происходит трансформация клеток «быстрого» ответа в клетки «медленного» ответа и уменьшается скорость распространения возбуждения 2. Декрементное (затухающее) проведение – механизм замедления проведения импульса  3. Нарушение электротонического взаимодействия между двумя возбудимыми участками, разделенными небольшой зоной высокого сопротивления. |