Информационнодидактические блок по теме срс Патофизиология нарушений сердечного ритма. Особенности у детей

• Название: Информационнодидактические блок по теме срс Патофизиология нарушений сердечного ритма. Особенности у детей
• Дата: 28.11.2019
• Размер: 0.91 Mb.
• Имя файла: SRS-Aritmii.doc
• Тип: Документы; #97537
• страница: 9 из 9

Феномен кругового движения волны возбуждения (re-entry).

а — эффективный рефрактерный период (ЭРП) меньше времени продвижения электрического импульса по петле re-entry;

б — увеличение ЭРП любого участка петли re-entry прерывает круговое движение («голова» волны возбуждения наталкивается на «хвост» рефрактерности)

• 
  Суммация импульсов возбуждения - если синусовый импульс невелик по амплитуде или входит в поврежденную клетку с одной стороны, она активироваться не может. Однако, если возбуждение даже небольшой величины действует на клетку с обоих полюсов, импульсы суммируются в участке замедленной проводимости и воз­никает разряд, который распространяется на соседние клетки, на­ходящиеся уже во внерефрактерном состоянии.
  
• 
  Механизм формирования гетеротопных очагов:
  

а) осцилляция трансмембранного потенциала - колебание величины потенциала покоя клетки в результате воздействий (гипоксия, гипокалиемия, интоксикации), когда величина одной из осцилляций достигнет уровня порогового потенциала, развивается деполяризация поверхности мембран клеток и генерируется эктопический импульс возбуждения. В результате замедления реполяризации и неравно­мерного движения ионных потоков через клеточную мембрану в фа­зе III потенциал действия (конечная реполяризация) возникают осцилляторные колебания потенциала мембраны, некоторые из них мо­гут достигать порогового уровня и вызывают внеочередное воз­буждение;

б) остаточный (следовой) потенциал может вызвать образование гетеротопного очага импульсации при достижении им величины потенциала порога возбуждения кардиомиоцита;

в) местный электрический ток повреждения возникает в зоне альтерации от­дельных клеток, в связи с чем трансмембранный потенциал в различных клетках неодновременно. Между соседними клетками создается, таким образом, регионарный потенциал и протекает местный электрический ток, который может обусловить формирование гетеротопного очага.

4. Нарушения усвоения ритма. Проявляется в виде нарушения воспроизведения частоты возбуждения (трансформация ритма) или неравенства по амплитуде и длительности следующих друг за другом возбуждений и сокращений (альтернация).

а) трансформация ритма – не каждое возбуждение сопровождается сокращением и наблюдается несоответствие между частотами возбуждения и сокращения миокарда. Возникает при тяжелой интоксикации, глубокой ишемии и диффузном кардиосклерозе при которых нарушается проведение возбуждения на уровне концевых разветвлений волокон Пуркинье или по различным участкам проводящей системы сердца, либо нарушается сократительный аппарат клеток при сохранении функциональных свойств мембран;

б) альтернация – следующие друг за другом возбуждение и/или сокращения по величине амплитуды и продолжительности неодинаковы. Например, в пораженном миокарде в ответ на один импульс все волокна возбуждаются и сокращаются, а в ответ на следующих импульс – только их часть, поэтому потенциалы действия и амплитуды сокращений не одинаковы.
Метаболические основы развития аритмий сердца

Гипоксия, ишемия, реперфузия миокарда, эмоциональный стресс, гиперкатехоламинемия

Активация ПОЛ мембран


Увеличение свободных радикалов жирных кислот


нарушение функции сарколеммы нарушение мембран митохондрий


увеличение угнетение активация разобщение окисления и

проницаемости активности аденилатциклазы, фосфорилирования

Na⁺-, K⁺- повышение цАМФ

АТФ-азы усиление анаэробного уменьшение

гликолиза синтеза

АТФ

уменьшение внутриклеточной и активация медленных

повышение внеклеточной Са²⁺ -каналов увеличение лактата дефицит

концентрации К⁺ энергии

усиление входящего внутриклеточный

Са²⁺-тока ацидоз дальнейшее

угнетение

активация фосфолипаз активности

Na⁺-, K⁺-, Са²⁺-АТФ-азы

расщепление мембранных фосфолипидов


увеличение свободных жирных кислот

Ускорение фазы деполяризации, снижение амплитуды и продолжительности потенциала действия

Особенности аритмий у детей

• 
  В структуре детской кардиологической заболеваемости и причин летальности нарушения ритма сердца занимают ведущее место (60-70%)
  
• 
  Периодами наибольшего риска развития аритмий у детей являются период новорожденности, возраст 4-5 лет, 7-8 лет и 12-13 лет.
  
• 
  Причины возникновения нарушений ритма сердца объединены, как и у взрослых, в 3 группы: кардиальные, экстракардиальные, смешанные. Однако, в отличие от взрослых, у детей кардиальные причины не являются ведущими. Часто нарушение ритма сердца является следствием предшествующего повреждения ЦНС или вегетативной нервной системы вследствие патологического течения беременности, родов, внутриутробной гипотрофии, недоношенности, что приводит к незрелости проводниковой системы и к нарушению иннервации сердца. Особое значение придается нарушению взаимоотношений симпатического и парасимпатического отделов нервной системы на различных уровнях и изменению чувствительности адрено- и холинорецепторов к медиаторам.
  
• 
  У детей, в отличие от взрослых, намного чаще нарушения ритма сердца протекают бессимптомно, и зачастую самочувствие ребенка не страдает в течение длительного времени, что в значительной мере затрудняет раннюю диагностику и лечение аритмий. При своевременном лечении аритмий 85% детей могут быть излечены с помощью методов медикаментозной терапии. В то же время при отсутствии своевременной терапии в течение 4-6 лет большинство аритмий прогрессирует, при этом формируются стойкие и необратимые нарушения функции миокарда, требующие уже хирургического лечения.
  
• 
  Существует тесная связь аритмий с внезапной сердечной смертью, частота которой среди детей и лиц молодого возраста достаточна высока (0,6% умерших в возрасте от 3 до 13 лет, 2,3% среди умерших до 22 лет). В ряде случаев, например, при синдроме удлиненного интервала QT неосведомленность врача и родителей о существовании аритмии приводит к трагическим последствиям: первая и единственная в жизни синкопальная атака может закончиться внезапной смертью ребенка.
  
• 
  В детском возрасте к наиболее распространенным нарушениям ритма сердца относят: 1. Суправентрикулярные тахиаритмии. 2. Желудочковые тахиаритмии. 3. Синдром слабости синусового узла. 4. Суправентрикулярная экстрасистолия. 5. Желудочковая экстрасистолия.
  

Тестовые задания по теме СРС:

«Патофизиология нарушений сердечного ритма. Особенности у детей»
1. К номотопным нарушениям ритма, связанным с изменением функции автоматизма, относят: 1) экстрасистолию; 2) трепетание предсердий; 3) мерцательную аритмию; +4) синусовую аритмию; 5) фибрилляцию желудочков.

2. Увеличение частоты генерации в синусно-предсердном узле импульсов с одинаковыми интервалами между ними характерно для: +1) синусовой тахикардии; 2) синусовой аритмии; 3) мерцательной аритмии; 4) пароксизмальной тахикардии; 5) трепетания предсердий.

3. Развитие синусовой тахикардии возможно при: 1) усилении парасимпатических влияний на сердце; +2) усилении симпатоадреналовых влияний на сердце; 3) торможении деятельности синусно-предсердного узла; 4) снижении адренореактивности сердца; 5) блокаде проведения синусовых импульсов.

4. Основным электрофизиологическим механизмом развития синусовой тахикардии является: +1) ускорение процесса спонтанной диастолической деполяризации клеток синусно-предсердного узла; 2) гиперполяризация в диастоле; 3) отдаление критического порогового потенциала от уровня максимального диастолического потенциала; 4) циркуляция возбуждения re-entry; 5) формирование гетеротопных очагов автоматизма.

5. При синусовой тахикардии (в случае усиления симпатических влияний на сердце) увеличение скорости диастолической деполяризации обусловлено тем, что норадреналин: 1) повышает калиевую проницаемость мембраны; +2) активирует медленные кальциевые каналы; 3) активирует быстрые кальциевые каналы; 4) открывает быстрые натриевые каналы; 5) инактивирует медленные натриевые каналы.

6. Уменьшение частоты генерации в синусно-предсердном узле импульсов с одинаковыми интервалами между ними характерно для: 1) синусовой тахикардии; +2) синусовой брадикардии; 3) экстрасистолии; 4) блокады; 5) идиовентрикулярного ритма.

7. Синусовая брадикардия развивается при: +1) усилении парасимпатических влияний на сердце; 2) усилении симпатоадреналовых влияний на сердце; 3) повышении автоматизма сино-аурикулярного узла; 4) снижении холинореактивности сердца; 5) перемещении пейсмекера 1 порядка в нижележащие отделы проводящей системы.

8. Основным электрофизиологическим механизмом развития синусовой брадикардии является: +1) замедление процесса спонтанной диастолической деполяризации клеток синусно-предсердного узла; 2) гипополяризация в диастоле; 3) уменьшение уровня максимального диастолического потенциала клеток синусно-предсердного узла; 4) миграция водителя ритма; 5)осцилляция трансмембранного потенциала.

9. Нарушение сердечного ритма, характеризующееся неравномерными интервалами между отдельными потенциалами действия, исходящими из синусно-предсердного узла, характерно для: 1) синусовой тахикардии; 2) синусовой брадикардии; +3) синусовой аритмии; 4) синдрома слабости синусового узла; 5) миграции водителя ритма.

10. Синусовая аритмия как физиологическое явление возникает: 1) при нарушении кровообращения в головном мозге; 2+) у детей и подростков во время сна; 3) при действии на сердце дифтеритического токсина; 4) при эндокринных расстройствах; 5) при инфаркте миокарда.

11. Основным электрофизиологическим механизмом развития синусовой аритмии является: 1) замедление процесса спонтанной диастолической деполяризации клеток синусно-предсердного узла; 2) гиперполяризация в диастоле; +3) колебания скорости медленной спонтанной диастолической деполяризации пейсмекерных клеток; 4) миграция водителя ритма; 5) осцилляция трансмембранного потенциала.

12. К гетеротопным нарушениям ритма, связанным с изменением функции автоматизма, относится: 1) синусовая аритмия; +2) миграция водителя ритма; 3) мерцательная аритмия; 4) трепетание предсердий; 5) фибрилляция желудочков.

13. К аритмиям, развивающимся в результате нарушений функции возбудимости, относится: 1) синусовая брадикардия; +2) экстрасистолия; 3) предсердный медленный ритм; 4) миграция водителя ритма; 5) атриовентрикулярная блокада.

14. Экстрасистолы характеризуются: 1) нерегулярной, беспорядочной электрической активностью предсердий и желудочков с частотой 400-600 в минуту; 2) приступообразным увеличением импульсации правильного ритма с частотой от 160 до 220 в минуту; +3) внеочередными, преждевременными импульсами, вызывающими обычно сокращение всего сердца или его отделов; 4) высокой частотой сокращений предсердий правильного ритма с частотой 220-350 в минуту; 5) высокой частотой сокращений желудочков правильного ритма с частотой 150-300 в минуту.

15. Компенсаторная пауза характерна для экстрасистолии: 1) предсердной; 2) атриовентикулярной; +3) желудочковой; 4) синусовой; 5) комбинированной.

16. При пароксизмальной тахикардии число сердечных сокращений достигает: 1) 80-100 ударов в минуту; +2) 160-220 ударов в минуту; 3) 200-300 ударов в минуту; 4) 300-500 ударов в минуту; 5) свыше 500 ударов в минуту.

17. Появление на ЭКГ волн "f" свидетельствует о развитии: 1) экстрасистолии; 2) пароксизмальной тахикардии; 3) трепетания предсердий; +4) мерцания предсердий; 5) фибрилляции желудочков.

18. При мерцании предсердий более благоприятные условия для работы сердца создаются при: +1) нормосистолической форме; 2) брадисистолической форме; 3) тахисистолической форме; 4) сочетанной форме; 5) комбинированной форме.

19. К терминальному нарушению сердечной деятельности относят: 1) экстрасистолию; 2) пароксизмальную тахикардию; 3) трепетание предсердий; 4) мерцательную аритмию; +5) фибрилляцию желудочков.

20. "Ранимая" фаза сердечного цикла для возникновения фибрилляции совпадает с вершиной зубца: 1) Р; 2) Q; 3) R; 4) S; +5) Т.

21. Фибрилляция желудочков может закончиться: 1) острой гипертрофией миокарда; 2) воспалением сердечной мышцы; 3) тампонадой сердца; +4) остановкой сердца; 5) кардиотоксикозом.

22. Для лечения фибрилляции сердца наиболее эффективным является: 1) физиотерапевтический метод; 2) психотерапевтический метод; 3) фармакологический метод; 4) хирургический метод; +5) электроимпульсный метод.

23. Для дефибрилляции используют электрический ток: 1) постоянного вида; 2) переменного вида; 3) синусоидального вида; 4) высокочастотного вида;+ 5) биполярного вида.

24. Разряд электрического тока для снятия фибрилляции должен быть не менее чем: 1) 100 в; 2) 220 в; 3) 380 в; 4) 1000 в; +5) 4000 в.

25. Сущность механизма re-entry состоит в: 1) замедлении процесса спонтанной диастолической деполяризации клеток синусно-предсердного узла; 2) гиперполяризации в диастоле; 3) колебаниях скорости медленной спонтанной диастолической деполяризации пейсмекерных клеток; 4) миграцию водителя ритма; +5) повторном входе импульса в какую-либо зону проводящей системы и сократительного миокарда с последующим его сокращением.

26. Механизм macro-re-entry характеризуется: 1) движением импульса по замкнутому кольцу, не связанному с анатомическим препятствием; 2) движением импульса по незамкнутой петле, длина которой короче длины движущейся волны возбуждения; 3) центростремительным движением импульса; +4) однонаправленной блокадой проведения импульса в одном из сегментов петли re-entry; 5) отсутствием сокращения миокарда при повторном входе импульса в пораженную зону.

27. Механизм macro-re-entry характеризуется: 1) движением импульса по замкнутому кольцу, не связанному с анатомическим препятствием; +2) движением импульса по замкнутой петле, длина которой определяется размером анатомического невозбудимого препятствия; 3) центростремительным движением импульса; 4) двунаправленной блокадой проведения импульса; 5) отсутствием сокращения миокарда при повторном входе импульса в пораженную зону.

28. Механизм micro-re-entry характеризуется: +1) движением импульса по замкнутому кольцу, не связанному с анатомическим препятствием; 2) движением импульса по незамкнутой петле, длина которой короче длины движущейся волны возбуждения; 3) прямолинейным движением импульса; 4) двухнаправленной блокадой проведения импульса в одной из сегментов петли re-entry; 5) отсутствием сокращения миокарда при повторном входе импульса в пораженную зону.

29. При micro-re-entry длина ведущего круга, как правило,: +1) равна длине волны возбуждения; 2) короче длины волны возбуждения; 3) больше длины волны возбуждения; 4) зависит от параметра анатомического невозбудимого препятствия; 5) зависит от фазы потенциала действия миокардиоцитов.

30. В основе развития осцилляции трансмембранного потенциала, как механизма формирования гетеротопных очагов автоматизма, лежит: +1) генерация эктопического импульса возбуждения, связанная с деполяризацией мембраны клетки при достижении уровня порогового потенциала одной из осцилляций; 2) достижении остаточным (следовым) потенциалом порога возбуждения кардиомиоцита; 3) образование локальной неоднородности величины электрического заряда; 4) поведение импульса из очага более высокого порядка к очагу более низкого порядка; 5) преждевременная деполяризация, возникающая после достижения полной реполяризации.

31. В основе развития остаточного потенциала, как механизма формирования гетеротопных очагов автоматизма, лежит: 1) генерация эктопического импульса возбуждения, связанная с деполяризацией мембраны клетки при достижении уровня порогового потенциала одной из осцилляций; +2) достижение следовым потенциалом порога возбуждения кардиомиоцита; 3) образование локальной неоднородности величины электрического заряда; 4) проведение импульса из очагов более высокого порядка к очагу более низкого порядка; 5) преждевременная деполяризация, возникающая после достижения полной реполяризации.

32. В основе развития местного электрического тока повреждения, как механизма формирования гетеротопных очагов автоматизма, лежит: 1) генерация электрического импульса возбуждения, связанная с деполяризацией мембраны клетки при достижении уровня порогового потенциала одной из осцилляций; 2) достижение остаточным потенциалом порога возбуждения кардиомиоцита; +3) образование локальной неоднородности величины электрического заряда; 4) проведение импульса из очага более высокого порядка к очагу более низкого порядка; 5) преждевременная деполяризация, возникающая после достижения полной реполяризации.

33. В основе развития триггерной активности, как механизма формирования гетеротопных очагов автоматизма, лежит: 1) генерация эктопического импульса возбуждения, связанная с деполяризацией мембраны клетки при достижении уровня порогового потенциала одной из осцилляций; 2) достижение остаточным потенциалом порога возбуждения кардиомиоцита; 3) образование локальной неоднородности величины электрического заряда; 4) создание регионарного потенциала между соседними клетками; +5) преждевременная деполяризация, возникающая при наличии предшествующего импульса, проведенного из очага более высокого порядка.

34. В основе нарушений проводимости лежит: 1) уменьшение количества калиевых каналов; +2) уменьшение количества натриевых каналов; 3) увеличение количества кальциевых каналов; 4) увеличение количества натриево-кальциевых каналов; 5) увеличение количества каналов для хлора.

35. Снижение потенциала покоя, как механизм нарушения проведения возбуждения, заключается в: 1) постепенном снижении скорости деполяризации клеточных мембран; 2) неоднородной деполяризации соседних волокон; +3) снижении максимального диастолического потенциала в клетках, которым свойственен быстрый электрический ответ (клетки Пуркинье, сократительные клетки предсердий и желудочков); 4) электротонически опосредованном ступенчатом торможении передачи импульса через невозбудимую зону; 5) неоднородности рефрактерности и скорости проведения возбуждения в различных участках проводящей системы сердца.

36. Декрементное (затухающее) проведение, как механизм нарушения проведения возбуждения, заключается в: +1) прогрессирующем замедлении проведения в сердечном волокне по длиннику которого постепенно снижается эффективность потенциала действия; 2) неодновременной деполяризации соседних волокон; 3) снижении максимального диастолического потенциала в клетках, которым свойственен быстрый электрический ответ (клетки Пуркинье, сократительные клетки предсердий и желудочков); 4) электротонически опосредованном ступенчатом торможении передачи импульса через невозбудимую зону; 5) неоднородности рефрактерности и скорости проведения возбуждения в различных участках проводящей системы сердца.

37. Неравномерное проведение, как механизм нарушения проведения возбуждения, заключается в: 1) постепенном снижении скорости деполяризации клеточных мембран; +2) нарушении формирования единого фронта возбуждения из-за неодновременной деполяризации соседних волокон; 3) снижении максимального диастолического потенциала в клетках, которым свойственен быстрый электрический ответ (клетки Пуркинье, сократительные клетки предсердий и желудочков); 4) электротонически опосредованном ступенчатом торможении передачи импульса через невозбудимую зону; 5) неоднородности рефрактерности и скорости проведения возбуждения в различных участках проводящей системы сердца.

38. Электротоническое взаимодействие, как механизм нарушения проведения возбуждения, заключается в: 1) постепенном снижении скорости деполяризации клеточных мембран; 2) неодновременной деполяризации соседних волокон; 3) снижении максимального диастолического потенциала в клетках, которым свойственен быстрый электрический ответ (клетки Пуркинье, сократительные клетки предсердий и желудочков); +4) возникновении электрического взаимодействия между двумя возбудимыми участками, разделенными небольшой зоной высокого сопротивления; 5) неоднородности рефрактерности и скорости проведения возбуждения в различных участках проводящей системы сердца.

39. Скрытое проведение, как механизм нарушения проведения возбуждения, заключается в: 1) постепенном снижении скорости деполяризации клеточных мембран; 2) неодновременной деполяризации соседних волокон; 3) снижении максимального диастолического потенциала в клетках, которым свойственен быстрый электрический ответ; 4) электротонически опосредованном ступенчатом торможении передачи импульса через невозбудимую зону; +5) возникновении возбуждения, которое распространяется до определенного участка проводящей системы, но не достигает эпикарда и поэтому не регистрируется на ЭКГ.

40. Сердечная аритмия, обусловленная нарушением проведения импульса, называется: 1) тахикардией; 2) брадикардией; 3) экстрасистолией; +4) блокадой; 5) альтернацией.

41. Для синоаурикулярной блокады характерно:+ 1) прерывание проведения импульса между синусовым узлом и предсердиями; 2) прерывание проведения импульса между предсердиями; 3) прерывание проведения импульса в атриовентрикулярном узле; 4) нарушение проведения импульса в правой и левой ножках пучка Гиса; 5) нарушения проведения импульса в волокнах Пуркинье.

42. Для атриовентрикулярной блокады характерно: 1) прерывание проведения импульса между синусовым узлом и предсердиями; 2) прерывание проведения импульса между предсердиями; +3) прерывание проведения импульса в атриовентрикулярном узле; 4) нарушение проведения импульса в правой и левой ножках пучка Гиса; 5) нарушение проведения импульса в волокнах Пуркинье.

43. Атриовентрикулярная блокада 1 степени на ЭКГ характеризуется: +1) удлинением PQ; 2) инверсией зубца Т; 3) появлением патологического зубца Q; 4) депрессией сегмента ST; 5) деформацией комплекса QRS.

44. Атриовентрикулярная блокада 2 степени (Мобитц-1) на ЭКГ характеризуется: +1) периодическим выпадением комплекса QRS по типу периодов Самойлова-Венкебаха; 2)инверсией зубца Т; 3) появлением патологического зубца Q; 4) депрессией сегмента ST; 5) деформацией комплекса QRS.

45. На ЭКГ периодами Самойлова-Венкебаха называют: 1) удлинение интервала PQ; 2) удлинение расстояния R-R; 3) выпадение полного сердечного цикла; +4) постепенное удлинение интервала PQ с выпадением комплекса QRS и последующем восстановлением длины PQ и комплекса QRS; 5) деформацию и расширение комплекса QRS.

46. Атриовентрикулярная блокада 2 степени (Mобитц-2, неполная поперечная блокада) характеризуется: 1) периодическим выпадением комплекса QRS по типу периодов Cамойлова-Bенкебаха;+ 2) прохождением от предсердий на желудочки через атриовентрикулярный узел не каждого импульса, а лишь 2, 3 ...; 3) появлением патологического зубца Q; 4) депрессией сегмента ST; 5) деформацией комплекса QRS.

47. Полная поперечная блокада характеризуется: 1) периодическим выпадением комплекса QRS по типу периодов Cамойлова-Венкебаха; 2) прохождением от предсердий на желудочки через атриовентрикулярный узел не каждого импульса, а лишь 2, 3 ...; +3) в невозможности прохождения импульса от предсердий к желудочкам через атриовентрикулярный узел; 4) депрессией сегмента ST; 5) деформацией комплекса QRS.

48. При полной поперечной блокаде наблюдается: 1) миграция водителя ритма; 2) слабость синусового узла; 3) мерцательная аритмия; +4) сокращений предсердий в синусовом ритме, желудочков - в идиовентрикулярном ритме; 5) развитие гетеротопных очагов возбуждения.

49. Нарушения гемодинамики, возникающие при полной поперечной блокаде, связаны с развитием: 1) экстрасистол; 2) трепетания предсердий; +3) брадикардии; 4) миграции водителя ритма; 5) альтернирующего пульса.

50. Наиболее тяжелым осложнением поперечной блокады сердца является: 1) синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта; +2) синдром Морганьи-Эдемса-Стокса; 3) синдром Клерка-Леви-Кристеско; 4) мерцательная аритмия; 5) пароксизмальная тахикардия.

51. Для блокады ножек предсердно-желудочкового пучка характерно: 1) прерывание проведения импульса между синусовым узлом и предсердиями; 2) прерывание проведения импульса между предсердиями; 3) прерывание проведения импульса в атриовентрикулярном узле; +4) нарушение проведения импульса в правой и/или левой ножках пучка Гиса; 5) нарушение проведения импульса в волокнах Пуркинье.

52. Для блокады ножек пучка Гиса характерным является возникновение: 1) периодов Самойлова-Венкебаха; 2) синдрома Морганьи-Эдемса-Стокса; +3) асинхронного сокращения желудочков; 4) сниженной лабильности атриовентрикулярной области; 5) сокращений предсердий в синусовом ритме, желудочков - в идиовентрикулярном ритме.
Ситуационные задачи по теме СРС:

«Патофизиология нарушений сердечного ритма. Особенности у детей»
Задача № 1

Больная Ц., 21 года, находится на лечении в терапевтическом отделении по поводу острой пневмонии. В течение 3 дней температура тела держится на уровне - 38,8 – 39,2⁰С. На ЭКГ: ритм правильный, перед каждым комплексом QRS регистрируется зубец Р, продолжительность интервалов R-R одинаковая в разных отведениях и составляет 27 мм.

1. Имеется ли у больной аритмия? Если да, то определите вид аритмии, укажите следствием нарушения какой функции сердца, она развилась. Рассчитайте ЧСС. Нарисуйте данную аритмию (рисунок представьте во II стандартном отведении).

2. Какова причина и механизм развития выявленных изменений?

3. Какие еще причины могут вызвать подобные изменения на ЭКГ? Укажите основной электрофизиологический механизм подобных изменений.
Задача № 2

Больной Б., 31 года, поступил на лечение в хирургическое отделение с диагнозом: «Желчнокаменная болезнь». При осмотре: кожные покровы темно-желтого цвета с зеленоватым оттенком, со следами расчесов, печень увеличена. В крови – гипербилирубинемия за счет прямого билирубина, значительно повышена активность щелочной фосфатазы. Моча – темная, пенистая. Выделение уробилиновых тел с мочой и калом резко снижено. На ЭКГ: ритм правильный, перед каждым комплексом QRS регистрируется зубец Р, продолжительность интервалов R-R одинаковая в разных отведениях и составляет 68 мм

1. Имеется ли у больной аритмия? Если да, то определите вид аритмии, укажите следствием нарушения какой функции сердца, она развилась. Рассчитайте ЧСС. Нарисуйте данную аритмию (рисунок представьте в одном отведении).

2. Какова причина и механизм развития выявленных изменений?

3. Какие еще причины могут вызвать подобные изменения на ЭКГ? Укажите основной электрофизиологический механизм подобных изменений.

Задача № 3

Больная К., 15 лет, находится на лечении по поводу невротического состояния. При электрокардиографическом обследовании выявлено: ритм неправильный, перед каждым комплексом QRS регистрируется нормальный зубец Р, продолжительность интервалов R-R в разных отведениях неравномерная: 30, 46, 57 мм.

1.Какой вид аритмии имеется у больной? Укажите следствием нарушения какой функции сердца, она развилась. Рассчитайте ЧСС. Нарисуйте данную аритмию (рисунок представьте в одном отведении).

2. Какие причины могут вызвать подобные изменения на ЭКГ? Укажите основной электрофизиологический механизм подобных изменений.

3. Перечислите виды аритмий, относящиеся к той же группе, что и аритмия, выявленная у больной.

Задача № 4

Больной С., 54 лет, предъявляет жалобы на приступы сердцебиения продолжительность 3- 5 минут. Приступы возникают до 20 раз в сутки и сопровождаются потерей сознания. Впервые они проявились после перенесенного тяжелого гриппа. При суточном мониторировании ЭКГ зафиксировано 17 эпизодов нарушения ритма сердца с частотой 180 ударов в минуту. Предсердия возбуждаются в правильном ритме, независимо от желудочков, зубец Р накладывается на желудочковый комплекс QRS, который значительно деформирован.

1.Какой вид аритмии имеется у больной? Укажите следствием нарушения какой функции сердца она развилась. Нарисуйте данную аритмию (рисунок представьте в одном отведении).

2. Каковы причины и механизмы развития данного вида аритмии?

3. Какие нарушения гемодинамики сопутствуют возникшей аритмии?

Задача № 5

Больной П., 49 лет, обратился с жалобами на перебои в работе сердца, которые появились на фоне лечения сердечными гликозидами. Нарушение сердечного ритма ощущает как усиленный удар сердца с последующим сердцебиением. На ЭКГ: на фоне нормальных предсердных и желудочковых комплексов, регистрируются деформированные желудочковые комплексы QRS, перед которыми отсутствует зубец Р, а сегмент ST и зубец T по отношению к зубцу R расположены реципрокно. Измененные комплексы регистрируются с частотой 2:1 по отношению к нормальным.

1.Какой вид аритмии имеется у больной? Укажите следствием нарушения какой функции сердца, она развилась. Нарисуйте данную аритмию (рисунок представьте в одном отведении).

2. Каковы причины и механизмы развития данного вида аритмии?

3. Каковы аритмогенные эффекты изменения содержания калия?
Задача № 6

Больной Г., 14 лет, стоит на учете у кардиолога по поводу митрального стеноза. Предъявляет жалобы на сердцебиение. При осмотре выявлено: пульс беспорядочный, разной наполняемости. При аускультации звучность тонов изменчива. На ЭКГ: зубец Р отсутствует, диастола заполнена беспорядочными по величине и продолжительности волнами, которые лучше заметны в отведении V₁, желудочковые комплексы следуют в беспорядочном ритме с частотой 100-150 в 1 минуту. Амплитуда комплексов QRS в отведениях различная.

1. Какой вид аритмии имеется у больной? Укажите следствием нарушения какой функции сердца она развилась. Нарисуйте данную аритмию (рисунок представьте в одном отведении).

2. Каковы основные причины и электрофизиологические механизмы развития данного вида аритмии?

3. Каковы метаболические нарушения в миокарде, предшествующие развитию аритмий данного вида?
Задача № 7

У больного Р., 38 лет, страдающего миокардитом, отмечается выпадение пульса и сердечных тонов. На ЭКГ выявлены нарушения ритма сердца в виде удлинения в ряде 5 последовательных комплексов интервала: продолжительность РQ постепенно увеличивается от 0,16 с до 0,34 с. Причем последний предсердный импульс на желудочки не проводится, и поэтому регистрируется изолированный зубец Р без комплекса QRS. Затем ритм восстанавливается, то есть после каждого зубца Р появляется желудочковый комплекс QRS, однако длительность интервала РQ вновь увеличивается от цикла к циклу, вплоть до очередного выпадения.

1.Какой вид аритмии имеется у больной? Укажите следствием нарушения какой функции сердца она развилась. Нарисуйте данную аритмию (рисунок представьте в одном отведении).

2. Каковы основные причины и электрофизиологические механизмы развития данного вида аритмии?

3. Перечислите виды аритмий, относящиеся к той же группе, что и аритмия, выявленная у больной.
Задача № 8

У больной Н., 35 лет, диагностирована неполная предсердно-желудочковая блокада по типу Мобитц-II. На фоне развившегося миокардита пациентка внезапно потеряла сознание, возникли эпилептиформные судороги. Пульс и сердечные тоны отсутствуют. На ЭКГ: предсердия и желудочки сокращаются в правильном, но независимом друг от друга ритме. Частота предсердного ритма – 66 мин^-1, желудочкового ритма – 30 мин^-1. Желудочковые комплексы значительно деформированы. Введение атропина оказало положительный эффект и приступ прекратился.

1.Какой вид аритмии имеется у больной? Укажите следствием нарушения какой функции сердца она раз вилась. Нарисуйте данную аритмию (рисунок представьте в одном отведении).

2. Каковы основные причины и электрофизиологические механизмы развития данного вида аритмии?

3. Какие Вы знаете синдромы ускоренного проведения возбуждения? Назовите причины и характерные расстройства гемодинамики.