Информационнодидактические блок по теме срс Патофизиология нарушений сердечного ритма. Особенности у детей
![]()
|
Феномен кругового движения волны возбуждения (re-entry). а — эффективный рефрактерный период (ЭРП) меньше времени продвижения электрического импульса по петле re-entry; б — увеличение ЭРП любого участка петли re-entry прерывает круговое движение («голова» волны возбуждения наталкивается на «хвост» рефрактерности) Суммация импульсов возбуждения - если синусовый импульс невелик по амплитуде или входит в поврежденную клетку с одной стороны, она активироваться не может. Однако, если возбуждение даже небольшой величины действует на клетку с обоих полюсов, импульсы суммируются в участке замедленной проводимости и возникает разряд, который распространяется на соседние клетки, находящиеся уже во внерефрактерном состоянии. Механизм формирования гетеротопных очагов: а) осцилляция трансмембранного потенциала - колебание величины потенциала покоя клетки в результате воздействий (гипоксия, гипокалиемия, интоксикации), когда величина одной из осцилляций достигнет уровня порогового потенциала, развивается деполяризация поверхности мембран клеток и генерируется эктопический импульс возбуждения. В результате замедления реполяризации и неравномерного движения ионных потоков через клеточную мембрану в фазе III потенциал действия (конечная реполяризация) возникают осцилляторные колебания потенциала мембраны, некоторые из них могут достигать порогового уровня и вызывают внеочередное возбуждение; б) остаточный (следовой) потенциал может вызвать образование гетеротопного очага импульсации при достижении им величины потенциала порога возбуждения кардиомиоцита; в) местный электрический ток повреждения возникает в зоне альтерации отдельных клеток, в связи с чем трансмембранный потенциал в различных клетках неодновременно. Между соседними клетками создается, таким образом, регионарный потенциал и протекает местный электрический ток, который может обусловить формирование гетеротопного очага. 4. Нарушения усвоения ритма. Проявляется в виде нарушения воспроизведения частоты возбуждения (трансформация ритма) или неравенства по амплитуде и длительности следующих друг за другом возбуждений и сокращений (альтернация). а) трансформация ритма – не каждое возбуждение сопровождается сокращением и наблюдается несоответствие между частотами возбуждения и сокращения миокарда. Возникает при тяжелой интоксикации, глубокой ишемии и диффузном кардиосклерозе при которых нарушается проведение возбуждения на уровне концевых разветвлений волокон Пуркинье или по различным участкам проводящей системы сердца, либо нарушается сократительный аппарат клеток при сохранении функциональных свойств мембран; б) альтернация – следующие друг за другом возбуждение и/или сокращения по величине амплитуды и продолжительности неодинаковы. Например, в пораженном миокарде в ответ на один импульс все волокна возбуждаются и сокращаются, а в ответ на следующих импульс – только их часть, поэтому потенциалы действия и амплитуды сокращений не одинаковы. Метаболические основы развития аритмий сердца
Активация ПОЛ мембран Увеличение свободных радикалов жирных кислот нарушение функции сарколеммы нарушение мембран митохондрий увеличение угнетение активация разобщение окисления и проницаемости активности аденилатциклазы, фосфорилирования Na+-, K+- повышение цАМФ АТФ-азы усиление анаэробного уменьшение гликолиза синтеза АТФ уменьшение внутриклеточной и активация медленных повышение внеклеточной Са2+ -каналов увеличение лактата дефицит концентрации К+ энергии усиление входящего внутриклеточный Са2+-тока ацидоз дальнейшее угнетение активация фосфолипаз активности Na+-, K+-, Са2+-АТФ-азы расщепление мембранных фосфолипидов увеличение свободных жирных кислот
Особенности аритмий у детей В структуре детской кардиологической заболеваемости и причин летальности нарушения ритма сердца занимают ведущее место (60-70%) Периодами наибольшего риска развития аритмий у детей являются период новорожденности, возраст 4-5 лет, 7-8 лет и 12-13 лет. Причины возникновения нарушений ритма сердца объединены, как и у взрослых, в 3 группы: кардиальные, экстракардиальные, смешанные. Однако, в отличие от взрослых, у детей кардиальные причины не являются ведущими. Часто нарушение ритма сердца является следствием предшествующего повреждения ЦНС или вегетативной нервной системы вследствие патологического течения беременности, родов, внутриутробной гипотрофии, недоношенности, что приводит к незрелости проводниковой системы и к нарушению иннервации сердца. Особое значение придается нарушению взаимоотношений симпатического и парасимпатического отделов нервной системы на различных уровнях и изменению чувствительности адрено- и холинорецепторов к медиаторам. У детей, в отличие от взрослых, намного чаще нарушения ритма сердца протекают бессимптомно, и зачастую самочувствие ребенка не страдает в течение длительного времени, что в значительной мере затрудняет раннюю диагностику и лечение аритмий. При своевременном лечении аритмий 85% детей могут быть излечены с помощью методов медикаментозной терапии. В то же время при отсутствии своевременной терапии в течение 4-6 лет большинство аритмий прогрессирует, при этом формируются стойкие и необратимые нарушения функции миокарда, требующие уже хирургического лечения. Существует тесная связь аритмий с внезапной сердечной смертью, частота которой среди детей и лиц молодого возраста достаточна высока (0,6% умерших в возрасте от 3 до 13 лет, 2,3% среди умерших до 22 лет). В ряде случаев, например, при синдроме удлиненного интервала QT неосведомленность врача и родителей о существовании аритмии приводит к трагическим последствиям: первая и единственная в жизни синкопальная атака может закончиться внезапной смертью ребенка. В детском возрасте к наиболее распространенным нарушениям ритма сердца относят: 1. Суправентрикулярные тахиаритмии. 2. Желудочковые тахиаритмии. 3. Синдром слабости синусового узла. 4. Суправентрикулярная экстрасистолия. 5. Желудочковая экстрасистолия. Тестовые задания по теме СРС: «Патофизиология нарушений сердечного ритма. Особенности у детей» 1. К номотопным нарушениям ритма, связанным с изменением функции автоматизма, относят: 1) экстрасистолию; 2) трепетание предсердий; 3) мерцательную аритмию; +4) синусовую аритмию; 5) фибрилляцию желудочков. 2. Увеличение частоты генерации в синусно-предсердном узле импульсов с одинаковыми интервалами между ними характерно для: +1) синусовой тахикардии; 2) синусовой аритмии; 3) мерцательной аритмии; 4) пароксизмальной тахикардии; 5) трепетания предсердий. 3. Развитие синусовой тахикардии возможно при: 1) усилении парасимпатических влияний на сердце; +2) усилении симпатоадреналовых влияний на сердце; 3) торможении деятельности синусно-предсердного узла; 4) снижении адренореактивности сердца; 5) блокаде проведения синусовых импульсов. 4. Основным электрофизиологическим механизмом развития синусовой тахикардии является: +1) ускорение процесса спонтанной диастолической деполяризации клеток синусно-предсердного узла; 2) гиперполяризация в диастоле; 3) отдаление критического порогового потенциала от уровня максимального диастолического потенциала; 4) циркуляция возбуждения re-entry; 5) формирование гетеротопных очагов автоматизма. 5. При синусовой тахикардии (в случае усиления симпатических влияний на сердце) увеличение скорости диастолической деполяризации обусловлено тем, что норадреналин: 1) повышает калиевую проницаемость мембраны; +2) активирует медленные кальциевые каналы; 3) активирует быстрые кальциевые каналы; 4) открывает быстрые натриевые каналы; 5) инактивирует медленные натриевые каналы. 6. Уменьшение частоты генерации в синусно-предсердном узле импульсов с одинаковыми интервалами между ними характерно для: 1) синусовой тахикардии; +2) синусовой брадикардии; 3) экстрасистолии; 4) блокады; 5) идиовентрикулярного ритма. 7. Синусовая брадикардия развивается при: +1) усилении парасимпатических влияний на сердце; 2) усилении симпатоадреналовых влияний на сердце; 3) повышении автоматизма сино-аурикулярного узла; 4) снижении холинореактивности сердца; 5) перемещении пейсмекера 1 порядка в нижележащие отделы проводящей системы. 8. Основным электрофизиологическим механизмом развития синусовой брадикардии является: +1) замедление процесса спонтанной диастолической деполяризации клеток синусно-предсердного узла; 2) гипополяризация в диастоле; 3) уменьшение уровня максимального диастолического потенциала клеток синусно-предсердного узла; 4) миграция водителя ритма; 5)осцилляция трансмембранного потенциала. 9. Нарушение сердечного ритма, характеризующееся неравномерными интервалами между отдельными потенциалами действия, исходящими из синусно-предсердного узла, характерно для: 1) синусовой тахикардии; 2) синусовой брадикардии; +3) синусовой аритмии; 4) синдрома слабости синусового узла; 5) миграции водителя ритма. 10. Синусовая аритмия как физиологическое явление возникает: 1) при нарушении кровообращения в головном мозге; 2+) у детей и подростков во время сна; 3) при действии на сердце дифтеритического токсина; 4) при эндокринных расстройствах; 5) при инфаркте миокарда. 11. Основным электрофизиологическим механизмом развития синусовой аритмии является: 1) замедление процесса спонтанной диастолической деполяризации клеток синусно-предсердного узла; 2) гиперполяризация в диастоле; +3) колебания скорости медленной спонтанной диастолической деполяризации пейсмекерных клеток; 4) миграция водителя ритма; 5) осцилляция трансмембранного потенциала. 12. К гетеротопным нарушениям ритма, связанным с изменением функции автоматизма, относится: 1) синусовая аритмия; +2) миграция водителя ритма; 3) мерцательная аритмия; 4) трепетание предсердий; 5) фибрилляция желудочков. 13. К аритмиям, развивающимся в результате нарушений функции возбудимости, относится: 1) синусовая брадикардия; +2) экстрасистолия; 3) предсердный медленный ритм; 4) миграция водителя ритма; 5) атриовентрикулярная блокада. 14. Экстрасистолы характеризуются: 1) нерегулярной, беспорядочной электрической активностью предсердий и желудочков с частотой 400-600 в минуту; 2) приступообразным увеличением импульсации правильного ритма с частотой от 160 до 220 в минуту; +3) внеочередными, преждевременными импульсами, вызывающими обычно сокращение всего сердца или его отделов; 4) высокой частотой сокращений предсердий правильного ритма с частотой 220-350 в минуту; 5) высокой частотой сокращений желудочков правильного ритма с частотой 150-300 в минуту. 15. Компенсаторная пауза характерна для экстрасистолии: 1) предсердной; 2) атриовентикулярной; +3) желудочковой; 4) синусовой; 5) комбинированной. 16. При пароксизмальной тахикардии число сердечных сокращений достигает: 1) 80-100 ударов в минуту; +2) 160-220 ударов в минуту; 3) 200-300 ударов в минуту; 4) 300-500 ударов в минуту; 5) свыше 500 ударов в минуту. 17. Появление на ЭКГ волн "f" свидетельствует о развитии: 1) экстрасистолии; 2) пароксизмальной тахикардии; 3) трепетания предсердий; +4) мерцания предсердий; 5) фибрилляции желудочков. 18. При мерцании предсердий более благоприятные условия для работы сердца создаются при: +1) нормосистолической форме; 2) брадисистолической форме; 3) тахисистолической форме; 4) сочетанной форме; 5) комбинированной форме. 19. К терминальному нарушению сердечной деятельности относят: 1) экстрасистолию; 2) пароксизмальную тахикардию; 3) трепетание предсердий; 4) мерцательную аритмию; +5) фибрилляцию желудочков. 20. "Ранимая" фаза сердечного цикла для возникновения фибрилляции совпадает с вершиной зубца: 1) Р; 2) Q; 3) R; 4) S; +5) Т. 21. Фибрилляция желудочков может закончиться: 1) острой гипертрофией миокарда; 2) воспалением сердечной мышцы; 3) тампонадой сердца; +4) остановкой сердца; 5) кардиотоксикозом. 22. Для лечения фибрилляции сердца наиболее эффективным является: 1) физиотерапевтический метод; 2) психотерапевтический метод; 3) фармакологический метод; 4) хирургический метод; +5) электроимпульсный метод. 23. Для дефибрилляции используют электрический ток: 1) постоянного вида; 2) переменного вида; 3) синусоидального вида; 4) высокочастотного вида;+ 5) биполярного вида. 24. Разряд электрического тока для снятия фибрилляции должен быть не менее чем: 1) 100 в; 2) 220 в; 3) 380 в; 4) 1000 в; +5) 4000 в. 25. Сущность механизма re-entry состоит в: 1) замедлении процесса спонтанной диастолической деполяризации клеток синусно-предсердного узла; 2) гиперполяризации в диастоле; 3) колебаниях скорости медленной спонтанной диастолической деполяризации пейсмекерных клеток; 4) миграцию водителя ритма; +5) повторном входе импульса в какую-либо зону проводящей системы и сократительного миокарда с последующим его сокращением. 26. Механизм macro-re-entry характеризуется: 1) движением импульса по замкнутому кольцу, не связанному с анатомическим препятствием; 2) движением импульса по незамкнутой петле, длина которой короче длины движущейся волны возбуждения; 3) центростремительным движением импульса; +4) однонаправленной блокадой проведения импульса в одном из сегментов петли re-entry; 5) отсутствием сокращения миокарда при повторном входе импульса в пораженную зону. 27. Механизм macro-re-entry характеризуется: 1) движением импульса по замкнутому кольцу, не связанному с анатомическим препятствием; +2) движением импульса по замкнутой петле, длина которой определяется размером анатомического невозбудимого препятствия; 3) центростремительным движением импульса; 4) двунаправленной блокадой проведения импульса; 5) отсутствием сокращения миокарда при повторном входе импульса в пораженную зону. 28. Механизм micro-re-entry характеризуется: +1) движением импульса по замкнутому кольцу, не связанному с анатомическим препятствием; 2) движением импульса по незамкнутой петле, длина которой короче длины движущейся волны возбуждения; 3) прямолинейным движением импульса; 4) двухнаправленной блокадой проведения импульса в одной из сегментов петли re-entry; 5) отсутствием сокращения миокарда при повторном входе импульса в пораженную зону. 29. При micro-re-entry длина ведущего круга, как правило,: +1) равна длине волны возбуждения; 2) короче длины волны возбуждения; 3) больше длины волны возбуждения; 4) зависит от параметра анатомического невозбудимого препятствия; 5) зависит от фазы потенциала действия миокардиоцитов. 30. В основе развития осцилляции трансмембранного потенциала, как механизма формирования гетеротопных очагов автоматизма, лежит: +1) генерация эктопического импульса возбуждения, связанная с деполяризацией мембраны клетки при достижении уровня порогового потенциала одной из осцилляций; 2) достижении остаточным (следовым) потенциалом порога возбуждения кардиомиоцита; 3) образование локальной неоднородности величины электрического заряда; 4) поведение импульса из очага более высокого порядка к очагу более низкого порядка; 5) преждевременная деполяризация, возникающая после достижения полной реполяризации. 31. В основе развития остаточного потенциала, как механизма формирования гетеротопных очагов автоматизма, лежит: 1) генерация эктопического импульса возбуждения, связанная с деполяризацией мембраны клетки при достижении уровня порогового потенциала одной из осцилляций; +2) достижение следовым потенциалом порога возбуждения кардиомиоцита; 3) образование локальной неоднородности величины электрического заряда; 4) проведение импульса из очагов более высокого порядка к очагу более низкого порядка; 5) преждевременная деполяризация, возникающая после достижения полной реполяризации. 32. В основе развития местного электрического тока повреждения, как механизма формирования гетеротопных очагов автоматизма, лежит: 1) генерация электрического импульса возбуждения, связанная с деполяризацией мембраны клетки при достижении уровня порогового потенциала одной из осцилляций; 2) достижение остаточным потенциалом порога возбуждения кардиомиоцита; +3) образование локальной неоднородности величины электрического заряда; 4) проведение импульса из очага более высокого порядка к очагу более низкого порядка; 5) преждевременная деполяризация, возникающая после достижения полной реполяризации. 33. В основе развития триггерной активности, как механизма формирования гетеротопных очагов автоматизма, лежит: 1) генерация эктопического импульса возбуждения, связанная с деполяризацией мембраны клетки при достижении уровня порогового потенциала одной из осцилляций; 2) достижение остаточным потенциалом порога возбуждения кардиомиоцита; 3) образование локальной неоднородности величины электрического заряда; 4) создание регионарного потенциала между соседними клетками; +5) преждевременная деполяризация, возникающая при наличии предшествующего импульса, проведенного из очага более высокого порядка. 34. В основе нарушений проводимости лежит: 1) уменьшение количества калиевых каналов; +2) уменьшение количества натриевых каналов; 3) увеличение количества кальциевых каналов; 4) увеличение количества натриево-кальциевых каналов; 5) увеличение количества каналов для хлора. 35. Снижение потенциала покоя, как механизм нарушения проведения возбуждения, заключается в: 1) постепенном снижении скорости деполяризации клеточных мембран; 2) неоднородной деполяризации соседних волокон; +3) снижении максимального диастолического потенциала в клетках, которым свойственен быстрый электрический ответ (клетки Пуркинье, сократительные клетки предсердий и желудочков); 4) электротонически опосредованном ступенчатом торможении передачи импульса через невозбудимую зону; 5) неоднородности рефрактерности и скорости проведения возбуждения в различных участках проводящей системы сердца. 36. Декрементное (затухающее) проведение, как механизм нарушения проведения возбуждения, заключается в: +1) прогрессирующем замедлении проведения в сердечном волокне по длиннику которого постепенно снижается эффективность потенциала действия; 2) неодновременной деполяризации соседних волокон; 3) снижении максимального диастолического потенциала в клетках, которым свойственен быстрый электрический ответ (клетки Пуркинье, сократительные клетки предсердий и желудочков); 4) электротонически опосредованном ступенчатом торможении передачи импульса через невозбудимую зону; 5) неоднородности рефрактерности и скорости проведения возбуждения в различных участках проводящей системы сердца. 37. Неравномерное проведение, как механизм нарушения проведения возбуждения, заключается в: 1) постепенном снижении скорости деполяризации клеточных мембран; +2) нарушении формирования единого фронта возбуждения из-за неодновременной деполяризации соседних волокон; 3) снижении максимального диастолического потенциала в клетках, которым свойственен быстрый электрический ответ (клетки Пуркинье, сократительные клетки предсердий и желудочков); 4) электротонически опосредованном ступенчатом торможении передачи импульса через невозбудимую зону; 5) неоднородности рефрактерности и скорости проведения возбуждения в различных участках проводящей системы сердца. 38. Электротоническое взаимодействие, как механизм нарушения проведения возбуждения, заключается в: 1) постепенном снижении скорости деполяризации клеточных мембран; 2) неодновременной деполяризации соседних волокон; 3) снижении максимального диастолического потенциала в клетках, которым свойственен быстрый электрический ответ (клетки Пуркинье, сократительные клетки предсердий и желудочков); +4) возникновении электрического взаимодействия между двумя возбудимыми участками, разделенными небольшой зоной высокого сопротивления; 5) неоднородности рефрактерности и скорости проведения возбуждения в различных участках проводящей системы сердца. 39. Скрытое проведение, как механизм нарушения проведения возбуждения, заключается в: 1) постепенном снижении скорости деполяризации клеточных мембран; 2) неодновременной деполяризации соседних волокон; 3) снижении максимального диастолического потенциала в клетках, которым свойственен быстрый электрический ответ; 4) электротонически опосредованном ступенчатом торможении передачи импульса через невозбудимую зону; +5) возникновении возбуждения, которое распространяется до определенного участка проводящей системы, но не достигает эпикарда и поэтому не регистрируется на ЭКГ. 40. Сердечная аритмия, обусловленная нарушением проведения импульса, называется: 1) тахикардией; 2) брадикардией; 3) экстрасистолией; +4) блокадой; 5) альтернацией. 41. Для синоаурикулярной блокады характерно:+ 1) прерывание проведения импульса между синусовым узлом и предсердиями; 2) прерывание проведения импульса между предсердиями; 3) прерывание проведения импульса в атриовентрикулярном узле; 4) нарушение проведения импульса в правой и левой ножках пучка Гиса; 5) нарушения проведения импульса в волокнах Пуркинье. 42. Для атриовентрикулярной блокады характерно: 1) прерывание проведения импульса между синусовым узлом и предсердиями; 2) прерывание проведения импульса между предсердиями; +3) прерывание проведения импульса в атриовентрикулярном узле; 4) нарушение проведения импульса в правой и левой ножках пучка Гиса; 5) нарушение проведения импульса в волокнах Пуркинье. 43. Атриовентрикулярная блокада 1 степени на ЭКГ характеризуется: +1) удлинением PQ; 2) инверсией зубца Т; 3) появлением патологического зубца Q; 4) депрессией сегмента ST; 5) деформацией комплекса QRS. 44. Атриовентрикулярная блокада 2 степени (Мобитц-1) на ЭКГ характеризуется: +1) периодическим выпадением комплекса QRS по типу периодов Самойлова-Венкебаха; 2)инверсией зубца Т; 3) появлением патологического зубца Q; 4) депрессией сегмента ST; 5) деформацией комплекса QRS. 45. На ЭКГ периодами Самойлова-Венкебаха называют: 1) удлинение интервала PQ; 2) удлинение расстояния R-R; 3) выпадение полного сердечного цикла; +4) постепенное удлинение интервала PQ с выпадением комплекса QRS и последующем восстановлением длины PQ и комплекса QRS; 5) деформацию и расширение комплекса QRS. 46. Атриовентрикулярная блокада 2 степени (Mобитц-2, неполная поперечная блокада) характеризуется: 1) периодическим выпадением комплекса QRS по типу периодов Cамойлова-Bенкебаха;+ 2) прохождением от предсердий на желудочки через атриовентрикулярный узел не каждого импульса, а лишь 2, 3 ...; 3) появлением патологического зубца Q; 4) депрессией сегмента ST; 5) деформацией комплекса QRS. 47. Полная поперечная блокада характеризуется: 1) периодическим выпадением комплекса QRS по типу периодов Cамойлова-Венкебаха; 2) прохождением от предсердий на желудочки через атриовентрикулярный узел не каждого импульса, а лишь 2, 3 ...; +3) в невозможности прохождения импульса от предсердий к желудочкам через атриовентрикулярный узел; 4) депрессией сегмента ST; 5) деформацией комплекса QRS. 48. При полной поперечной блокаде наблюдается: 1) миграция водителя ритма; 2) слабость синусового узла; 3) мерцательная аритмия; +4) сокращений предсердий в синусовом ритме, желудочков - в идиовентрикулярном ритме; 5) развитие гетеротопных очагов возбуждения. 49. Нарушения гемодинамики, возникающие при полной поперечной блокаде, связаны с развитием: 1) экстрасистол; 2) трепетания предсердий; +3) брадикардии; 4) миграции водителя ритма; 5) альтернирующего пульса. 50. Наиболее тяжелым осложнением поперечной блокады сердца является: 1) синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта; +2) синдром Морганьи-Эдемса-Стокса; 3) синдром Клерка-Леви-Кристеско; 4) мерцательная аритмия; 5) пароксизмальная тахикардия. 51. Для блокады ножек предсердно-желудочкового пучка характерно: 1) прерывание проведения импульса между синусовым узлом и предсердиями; 2) прерывание проведения импульса между предсердиями; 3) прерывание проведения импульса в атриовентрикулярном узле; +4) нарушение проведения импульса в правой и/или левой ножках пучка Гиса; 5) нарушение проведения импульса в волокнах Пуркинье. 52. Для блокады ножек пучка Гиса характерным является возникновение: 1) периодов Самойлова-Венкебаха; 2) синдрома Морганьи-Эдемса-Стокса; +3) асинхронного сокращения желудочков; 4) сниженной лабильности атриовентрикулярной области; 5) сокращений предсердий в синусовом ритме, желудочков - в идиовентрикулярном ритме. Ситуационные задачи по теме СРС: «Патофизиология нарушений сердечного ритма. Особенности у детей» Задача № 1 Больная Ц., 21 года, находится на лечении в терапевтическом отделении по поводу острой пневмонии. В течение 3 дней температура тела держится на уровне - 38,8 – 39,20С. На ЭКГ: ритм правильный, перед каждым комплексом QRS регистрируется зубец Р, продолжительность интервалов R-R одинаковая в разных отведениях и составляет 27 мм. 1. Имеется ли у больной аритмия? Если да, то определите вид аритмии, укажите следствием нарушения какой функции сердца, она развилась. Рассчитайте ЧСС. Нарисуйте данную аритмию (рисунок представьте во II стандартном отведении). 2. Какова причина и механизм развития выявленных изменений? 3. Какие еще причины могут вызвать подобные изменения на ЭКГ? Укажите основной электрофизиологический механизм подобных изменений. Задача № 2 Больной Б., 31 года, поступил на лечение в хирургическое отделение с диагнозом: «Желчнокаменная болезнь». При осмотре: кожные покровы темно-желтого цвета с зеленоватым оттенком, со следами расчесов, печень увеличена. В крови – гипербилирубинемия за счет прямого билирубина, значительно повышена активность щелочной фосфатазы. Моча – темная, пенистая. Выделение уробилиновых тел с мочой и калом резко снижено. На ЭКГ: ритм правильный, перед каждым комплексом QRS регистрируется зубец Р, продолжительность интервалов R-R одинаковая в разных отведениях и составляет 68 мм 1. Имеется ли у больной аритмия? Если да, то определите вид аритмии, укажите следствием нарушения какой функции сердца, она развилась. Рассчитайте ЧСС. Нарисуйте данную аритмию (рисунок представьте в одном отведении). 2. Какова причина и механизм развития выявленных изменений? 3. Какие еще причины могут вызвать подобные изменения на ЭКГ? Укажите основной электрофизиологический механизм подобных изменений. Задача № 3 Больная К., 15 лет, находится на лечении по поводу невротического состояния. При электрокардиографическом обследовании выявлено: ритм неправильный, перед каждым комплексом QRS регистрируется нормальный зубец Р, продолжительность интервалов R-R в разных отведениях неравномерная: 30, 46, 57 мм. 1.Какой вид аритмии имеется у больной? Укажите следствием нарушения какой функции сердца, она развилась. Рассчитайте ЧСС. Нарисуйте данную аритмию (рисунок представьте в одном отведении). 2. Какие причины могут вызвать подобные изменения на ЭКГ? Укажите основной электрофизиологический механизм подобных изменений. 3. Перечислите виды аритмий, относящиеся к той же группе, что и аритмия, выявленная у больной. Задача № 4 Больной С., 54 лет, предъявляет жалобы на приступы сердцебиения продолжительность 3- 5 минут. Приступы возникают до 20 раз в сутки и сопровождаются потерей сознания. Впервые они проявились после перенесенного тяжелого гриппа. При суточном мониторировании ЭКГ зафиксировано 17 эпизодов нарушения ритма сердца с частотой 180 ударов в минуту. Предсердия возбуждаются в правильном ритме, независимо от желудочков, зубец Р накладывается на желудочковый комплекс QRS, который значительно деформирован. 1.Какой вид аритмии имеется у больной? Укажите следствием нарушения какой функции сердца она развилась. Нарисуйте данную аритмию (рисунок представьте в одном отведении). 2. Каковы причины и механизмы развития данного вида аритмии? 3. Какие нарушения гемодинамики сопутствуют возникшей аритмии? Задача № 5 Больной П., 49 лет, обратился с жалобами на перебои в работе сердца, которые появились на фоне лечения сердечными гликозидами. Нарушение сердечного ритма ощущает как усиленный удар сердца с последующим сердцебиением. На ЭКГ: на фоне нормальных предсердных и желудочковых комплексов, регистрируются деформированные желудочковые комплексы QRS, перед которыми отсутствует зубец Р, а сегмент ST и зубец T по отношению к зубцу R расположены реципрокно. Измененные комплексы регистрируются с частотой 2:1 по отношению к нормальным. 1.Какой вид аритмии имеется у больной? Укажите следствием нарушения какой функции сердца, она развилась. Нарисуйте данную аритмию (рисунок представьте в одном отведении). 2. Каковы причины и механизмы развития данного вида аритмии? 3. Каковы аритмогенные эффекты изменения содержания калия? Задача № 6 Больной Г., 14 лет, стоит на учете у кардиолога по поводу митрального стеноза. Предъявляет жалобы на сердцебиение. При осмотре выявлено: пульс беспорядочный, разной наполняемости. При аускультации звучность тонов изменчива. На ЭКГ: зубец Р отсутствует, диастола заполнена беспорядочными по величине и продолжительности волнами, которые лучше заметны в отведении V1, желудочковые комплексы следуют в беспорядочном ритме с частотой 100-150 в 1 минуту. Амплитуда комплексов QRS в отведениях различная. 1. Какой вид аритмии имеется у больной? Укажите следствием нарушения какой функции сердца она развилась. Нарисуйте данную аритмию (рисунок представьте в одном отведении). 2. Каковы основные причины и электрофизиологические механизмы развития данного вида аритмии? 3. Каковы метаболические нарушения в миокарде, предшествующие развитию аритмий данного вида? Задача № 7 У больного Р., 38 лет, страдающего миокардитом, отмечается выпадение пульса и сердечных тонов. На ЭКГ выявлены нарушения ритма сердца в виде удлинения в ряде 5 последовательных комплексов интервала: продолжительность РQ постепенно увеличивается от 0,16 с до 0,34 с. Причем последний предсердный импульс на желудочки не проводится, и поэтому регистрируется изолированный зубец Р без комплекса QRS. Затем ритм восстанавливается, то есть после каждого зубца Р появляется желудочковый комплекс QRS, однако длительность интервала РQ вновь увеличивается от цикла к циклу, вплоть до очередного выпадения. 1.Какой вид аритмии имеется у больной? Укажите следствием нарушения какой функции сердца она развилась. Нарисуйте данную аритмию (рисунок представьте в одном отведении). 2. Каковы основные причины и электрофизиологические механизмы развития данного вида аритмии? 3. Перечислите виды аритмий, относящиеся к той же группе, что и аритмия, выявленная у больной. Задача № 8 У больной Н., 35 лет, диагностирована неполная предсердно-желудочковая блокада по типу Мобитц-II. На фоне развившегося миокардита пациентка внезапно потеряла сознание, возникли эпилептиформные судороги. Пульс и сердечные тоны отсутствуют. На ЭКГ: предсердия и желудочки сокращаются в правильном, но независимом друг от друга ритме. Частота предсердного ритма – 66 мин-1, желудочкового ритма – 30 мин-1. Желудочковые комплексы значительно деформированы. Введение атропина оказало положительный эффект и приступ прекратился. 1.Какой вид аритмии имеется у больной? Укажите следствием нарушения какой функции сердца она раз вилась. Нарисуйте данную аритмию (рисунок представьте в одном отведении). 2. Каковы основные причины и электрофизиологические механизмы развития данного вида аритмии? 3. Какие Вы знаете синдромы ускоренного проведения возбуждения? Назовите причины и характерные расстройства гемодинамики. |