Задачи. Интерпретация результатов анализа крови рО
 Скачать 23.98 Kb.
|
1001. Имеются ли у пациента признаки нарушения проходимости дыхательных путей? Если да, то назовите и охарактеризуйте их значение. Интерпретация результатов анализа крови: рО2 снижено (в норме составляет 90-100 мм рт.ст. в 20 лет и около 70 мм рт.ст. к 70 годам). Уменьшение рО2 ниже нормы указывает на гипоксемию. Увеличение рСО2. Парциальное давление двуокиси углерода отражает состояние альвеолярной вентиляции (в норме 35–45 мм рт.ст.); гиперкапния (респираторный ацидоз) указывает на гиповентиляцию. Появление гиповентилируемых участков легкого способствует развитию дыхательной недостаточности, которая возникает при бронхиальной обструкции. Поскольку кровь, протекающая через гиповентилируемые участки, не насыщается кислородом, возникает артериальная гипоксемия, компенсаторный эритроцитоз. Компенсаторно увеличивается работа дыхательных мышц с последующим снижением их сократительной способности. Ощущение одышки у таких больных связано с утомлением дыхательной мускулатуры. Истощение работоспособности мышц приводит к гиповентиляции и как следствие ее – гиперкапнии. Этому способствует также нарастаниющее снижение возбудимости дыхательного центра. Нарушение проходимости дыхательных путей имеются. Нарушение альвеолярной вентиляции преимущественно обструктивного типа. Об обстуктивном типе альвеолярной гиповентиляции свидетельствуют результаты спирометрии: увеличение ОЕЛ - общей емкости легких (объём воздуха, содержащегося в лёгких на высоте максимального вдоха), увеличение ФОЕ - функциональной остаточной емкости легких (объём воздуха, остающийся в лёгких в конце нормального выдоха) и увеличение ООЛ - остаточного объема легких (объём воздуха, остающийся в лёгких после максимально усиленного выдоха), снижение ЖЕЛ - жизненной емкости легких (максимальный объём воздуха, изгоняемый из лёгких вслед за максимальным вдохом), резервного объема вдоха и выдоха (часть ФОЁ, которая может быть изгнана из лёгких при максимально усиленном вдохе и выдохе) а также снижение индекса Тиффно, т.е. отношение ОФВ1/ФЖЁЛ (ниже 70%) происходит при обструкции дыхательных путей; этот показатель тесно связан со временем выдоха. 2. Есть ли у пациента признаки нарушений растяжимости и эластичности лёгочной ткани? Если да, то назовите их. Во время форсированного выдоха дистальные отделы дыхательных путей закрываются раньше, чем изгоняется воздух, что приводит к перерастяжению, вызывающему увеличение ФОЁ, ООЛ. Насыщение тканей кислородом снижено. Увeличение ОЁЛ возникает при потери лёгкими эластической тяги и разрушении стенок альвеол, характерное эмфиземы легких. При эмфиземе в связи с уменьшением эластической тяги лёгких увеличивается их растяжимость. Дискантовые (свистящие) хрипы обусловлены сужением просвета мелких бронхов. 3. Есть ли основания для допущения нарушений диффузионной способности лёгких у пациента? Ответ обоснуйте. Эмфизема легких – диффузное поражение легких, обуславливающая уменьшение площади мембраны. При эмфиземе легких имеет место развитие альвеолярно-капиллярного блока, возникающего при увеличении соединительной ткани между стенками альвеол и капиллярными сосудами. При этом увеличивается путь для диффузии газов, понижается проницаемость мембран, нарушается структура альвеолярно-капиллярной мембраны. Таким образом, диффузионная способность снижена. 4. Каково Ваше общее заключение о характере нарушений в системе внешнего дыхания в данном случае? Альвеолярная гиповентиляция обструктивного типа. У пациента хроническая эмфизема легких являющаяся следствием хронического бронхита, сопровождаемого кашлем. Учитывая жалобы больного не исключается также наличие бронхиальной астмы, которая тоже, кстати, является причиной хронической эмфиземы легких. 1011. Есть ли основания для заключения о нарушении (снижении или увеличении) эластичности лёгочной ткани? Ответ аргументируйте данными из задачи. Интерпретация результатов анализа крови: рО2 снижено или в норме. Незначительное снижено рСО2, снижение ЖЕЛ. Увeличение ОЁЛ возникает при потери лёгкими эластической тяги, таким образом, эластичность легочной ткани снижена. Эозинофилия и спирали Куршмана характерны для бронхиальной астмы. Индекс Тиффно рассчитывается следующим образом: (2,1л/3,6л)•100%=58%, т.е. снижение индекса Тиффно. 2. Можно ли говорить о нарушении альвеолярной вентиляции обструктивного типа в данном случае? Если да, то какова её причина и механизмы развития? Если нет, то какие признаки об этом свидетельствуют? Ответ обоснуйте. Нарушение альвеолярной вентиляции преимущественно обструктивного типа, с учетом спирометрических признаков и бронхоспазма. При бронхиальной астме эозинофилы начинают вырабатывать медиаторы воспаления — главный основной белок, нейротоксин эозинофилов, катионный белок эозинофилов, лизофосфолипазу, — вызывающие повреждение эпителия дыхательных путей. Бронхоспазм, как правило, сочетается с отёком слизистой оболочки и образованием вязкой мокроты. 3. Есть ли у пациента признаки феномена «экспираторной компрессии мелких бронхов и бронхиол»? Если да, то каков механизм этого феномена? Если нет, то приведите аргументы. Феномен «экспираторная компрессия бронхов» может наблюдаться при сильном кашле, при форсированном дыхании во время физической нагрузки. При бронхиальной астме может происходить сильное возбуждение ирритантных рецепторов, при стимуляции которых может возникать рефлекторное сужение бронхов, гипервентиляцию и секрецию бронхиальной слизи. Спазм мускулатуры мелких бронхов обуславливает экспираторную одышку. При одышке форсированное дыхание может привести к гипокапнии и к развитию дыхательного алкалоза вследствие выведения из организма больших количеств углекислоты. 4. Как в целом обозначить состояние, развившееся у пациента? Бронхиальная астма. 1021. Синдром нарушения всасывания в кишечнике (синдром мальабсорбции). Отмечено нарушение всасывания белков, жиров, углеводов, витаминов; нарушение их переваривания под действием пищеварительных ферментов ЖКТ. 2. Причина – хронические воспалительные заболевания ЖКТ (хрон.гастрит и энтерит), атрофия слизистой кишечника. Патогенез: нарушение всасывания обуславливает поносы (повышение в кишечнике осмотически активных веществ) и другие симптомы недостаточности всасывания продуктов переваривания белков, жиров, углеводов, витаминов. 4. Частые поносы (невсосавшиеся вещества повышают осмотическое давление в кишечнике); недомогание, слабость, похудение (недостаточное поступление в организм энергетического и пластического материала), отёки (нарушение всасывания аминокислот, гипоальбуминемия); гипохромная анемия (нарушение всасывания железа); полигиповитаминоз (нарушение всасывания витаминов); надпочечниковая недостаточность и иммунодефицит (из-за недостатка питательных веществ развивается плюригландулярная недостаточность эндокринных желез и иммунодефицит). Креаторрея (мышечные волокна в кале - недостаток всасывания белков), стеаторрея (жир в кале – недостаток всасывания жиров), амилоррея (крахмал в кале – недостаток всасывания углеводов). 1031.первичный (алкогольный) хронический панкреатит, осложнившийся вторичным возникновением СД. Наиболее вероятное предположение: хронический воспалительный процесс алкогольной этиологии и недостаточность функций островковых клеток железы, вызванная как алкогольной интоксикацией, так и воспалительной (вторичной) альтерацией островкового аппарата. 2.У больного наблюдается недостаточность следующих функций поджелудочной железы: а) секреторной (признаки: выраженное снижение активности трипсина, стеаторея, нарушение стула, метеоризм, значительное снижение аппетита, похудание, слабость); б) инкреторной (признаки гипоинсулинизма: гипергликемия, глюкозурия, полиурия, похудание, слабость). Значительное похудание больного вызвано в основном двумя причинами: а) нарушением переваривания и, следовательно, всасывания основных компонентов пищи — белков, жиров, углеводов (вследствие выраженной секреторной недостаточности поджелудочной железы); б) нарушением углеводного, а вторично — также белкового и жирового обмена (вследствие развития у больного СД). 3.Недостаточность секреторного и инкреторного аппаратов поджелудочной железы могут развиваться независимо друг от друга, под влиянием разных причин. 4. Однако в анализируемом случае эти процессы взаимосвязаны. При хроническом алкоголизме более чувствительным оказывается секреторный аппарат, реагирующий первичной и вторичной альтерацией в ходе развития воспалительного процесса. Поражение при этом островкового аппарата развивается, как правило, позднее — при прогрессировании хронического воспалительного процесса, приводящего к расстройствам кровообращения в железе, её фиброзу и т.п. С другой стороны, возникающая вторично инсулярная недостаточность может утяжелять течение воспалительного процесса, нарушая трофику ткани железы, её регенераторные способности и т.д. 1041. У Ж. развилась недостаточность следующих функций поджелудочной железы: а) секреторной (признаки: выраженное снижение активности трипсина, стеаторея, нарушение стула, метеоризм, значительное снижение аппетита, похудание, слабость); б) инкреторной (признаки гипоинсулинизма: гипергликемия, глюкозурия, полиурия, похудание, слабость). 2. В поджелудочной железе развились следующие формы патологии: 1) хроническое воспаление, вызванное алкогольной интоксикацией и 2) недостаточность островковых клеток поджелудочной железы, причиной которой является их повреждение как в результате алкогольной интоксикации, так и воспаления (вторичного). 3. Для подтверждения (или опровержения) «входного диагноза» у Ж. (в дополнение к УЗИ и компьютерной томографии) целесообразны диагностическая лапароскопия, биопсия поджелудочной железы, цитологическое исследование панкреатического сока. 4. Недостаточность секреторного и инкреторного аппаратов поджелудочной железы могут развиваться независимо друг от друга под влиянием разных причин. Однако, у Ж. эти процессы взаимосвязаны: при хроническом алкоголизме, в связи с первичной и вторичной воспалительной альтерацией, более чувствительными к повреждению являются секреторные («экзокринные») клетки. Поражение островковых («инкреторных») клеток развивается позднее – при прогрессировании хронического воспаления, приводящего к расстройствам кровообращения в железе, её фиброзу и т.п. С другой стороны, возникающая вторично инсулярная недостаточность усугубляет течение воспалительного процесса, нарушая трофику ткани железы, её регенераторные способности и т.д. 5. У Ж. развился первичный (алкогольный) хронический панкреатит, осложнившийся вторичным сахарным диабетом. 6. Значительное похудание больного вызвано в основном двумя причинами: а) нарушением пищеварения (переваривания и, следовательно, всасывания основных компонентов пищи - белков, жиров, углеводов - вследствие выраженной секреторной недостаточности поджелудочной железы); б) расстройством обмена веществ (углеводов, белков, жиров, жидкости и электролитов - в связи с развитием сахарного диабета). 1051.В результате гемолиза эритроцитов, развилась надпеченочная желтуха. Анизоцитоз, пойкилоцитоз, сфероцитоз эритроцитов свидетельствует об гемолитической анемии. Увет кожных покровов и склер,а также анализ мочи -признаки надпеченочной желтухи.Также о том,что это гемолитическая желтуха свидетельствует клиническая триада:анемия,желтуха и спленомегалия 2.Признаками печёночной недостаточности является повышение уровня ГПК и увеличение АСТ 3.Билирубин повышен, уробилина не должно быть .В результате повышенной продукции билирубина, главным образом в связи с усилением распада эритроцитов, а в связи с повреждением ферментных механизмов захвата и окисления этого пигмента в крови появляется уробилин 4.Нет,для гемолитической желтухи не характерены синдромы ахолия и холемия 1061.Паренхиматозная (печеночная) желтуха. Подтверждается тем,что кожные покровы и склеры желтушны,увеличение печени,селезёнка увеличена, небольшая отёчность лица, рук и ног.Также об этом говорит наличие глюкозы в крови,снижение СОЭ и повышенный уровень печеночных ферментов(АСТ). 2.Нет 3.Возможно из-за введения сыворотки "против бешенства" образовалось аутоиммунное поражение гепатоцитов и деструкция паренхиматозной печеночной ткани,которая развивается вследствие повышения титра аутоантител. 1071. Эритема ладоней связана с изменением структуры стенок микрососудов, в том числе – с расширением капилляров, утолщением адвентиции стенок венул и сужением их просвета (телеангиэктазии). Структурные изменения обусловлены, в основном, избытком эстрогенов. Обычно эти симптомы появляются при дистрофических поражениях печени, т.к. печёночные клетки утрачивают способность инактивировать стероидные гормоны, в том числе надпочечникового происхождения. 2. Причинами портальной гипертензии и асцита являются: а) длительное повышение системного венозного давления при правожелудочковой недостаточности сердца. Венозное полнокровие печени ведёт к дистрофическим изменениям в ней и деструкции стенок микрососудов в связи с развитием склероза печени (цирроза); б) прямое поражение паренхимы печени (вирусное, токсическое, алкогольное) завершается деструкцией значительного количества гепатоцитов и развитием цирроза. Это делает невозможным нормальное прохождение крови через печёночные капилляры, что приводит к венозной гиперемии в стенках кишечника. Нарушение транскапиллярного обмена обусловливает выход жидкости из микрососудов и накопление её в брюшной полости (развитию асцита). Вторичные последствия развития асцита заключаются в уменьшении общего объёма циркулирующей крови (гиповолемия), механическом сдавлении органов брюшной полости, формировании порто‑кавальных анастомозов (вследствие портальной гипертензии). 3. Да, у К. есть типичные признаки печёночной недостаточности: • нарушение белкового обмена (гипоальбулинемия, гипоонкия крови, онкотические отёки); • понижение уровня протромбина (нарушение свёртываемости крови); • снижение синтеза холестерина и холинэстеразы, • низкий уровень мочевины в крови, • повышение содержания билирубина (прямого и непрямого) в крови, • наличие компенсированного негазового ацидоза. 4. Сахарный диабет у К. можно исключить, т.к. нет ни одного кардинального признака последнего. Возрастание уровня кетоновых тел обусловлено нарушением их метаболизма в печёночных клетках. Можно исключить также и острый гепатит: у К. нет лихорадки и лейкоцитоза. В то же время есть признаки повреждения печёночных клеток невоспалительного характера: увеличение и уплотнение печени, расширение воротной вены, вен пищевода, снижение барьерной функции печени, что типично для цирроза. В целом, учитывая и неврологические изменения, можно говорить о развитии прекоматозного состояния. 5. Для однозначного утверждения о наличии у К. печёночной недостаточности и асцита необходимы дополнительные данные. Они получены при дополнительных исследованиях: биохимический анализ крови: свободный билирубин 5,1 мг%, общий белок 7,8 г%, альбумины 3,0 г%, содержание холестерина снижено, АСТ 88 МЕ, АЛТ 60 МЕ; анализ мочи: диурез 1200 мл/с, уд. вес 1,021, цвет обычный, белок 0,05%, сахара нет, уробилиноген не обнаружен; КОС: рН 7,34; рСО2 40 мм Hg; SB 19 ммол/л; ВЕ –3,5 ммол/л; УЗИ: печень увеличена, отмечаются очаги диффузного уплотнения; диаметр портальной вены увеличен; наличие жидкости в брюшной полости; эзофагоскопия: варикозное расширение вены пищевода. Из анамнеза стало известно, что К. страдает хроническим алкоголизмом. 1081. Цепочка патогенеза: хронический диффузный гломерулонефрит – нарушение фильтрационной, секреторной и реабсорбционной функций почек – нефротический синдром (протеинурия, цилиндурия, гипертензия, гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гиперлипидемия, гипокалиемия, выделительный ацидоз) Диурез – норма, Плотность – повышена, Белок – снижен, АД – повышено, Азот – норма, Общий белок – понижен, Альбумины, глобулины – понижены, pH, SB, BB,BE – понижены, СО2 – норма, ТК – понижен, NH4 – понижен. 2. Все функции так или иначе нарушены: фильтрационная – для белка и азота, АД; секреция – для аммиака; реабсорбция – для белка, азота 3. Нефротический синдром. Нарушение фильтрации/реабсорбции – протеинурия – гипоальбуминемия – гипоонкия крови – отеки – стимуляция синтеза липидов в печени – гиперлипидемия 4. Пока нет. Уремия развивается при прогрессировании хронической почесной недостаточности и характеризуется накоплением в крови «уремических токсинов». К ним, прежде всего, относится мочевина, но у нас нет по ней данных, неадекватное содержание некотрых микроэлементов. К другим факторам повреждения тканей относятся: аммиак (а он понижен у пациента!), метаболический и респираторный ацидоз (а у пациента – пока только выделительный). Обращает на себя внимание недавно начавшее нарушение СС деятельности, но оно, скорее всего, обусловлено ишемией вследствие развившейся при нефротическом синдроме анемии. 1091.1) острый гломерулонефрит. Ацидоз декомпенсированный (т.к рН низная.)метаболический (так как в арт.крови мало СО2. Если было много-дыхательный). Связь – инфекция=гайморит-иммунные комплексы-гломерулонефрит-почечная недостаточность-отеки, ацидозы 2.поврежд.почек вызвали иммунные комплексы. Необходим бакт., серологический анализ крови. Это постинфекционный острый гломерулонефрит. 3.Иммунокоплексный механизм поражения. До этого переболел гайморитом, вызывается стрептококком. Образуются иммунокомплексы, поражающие клубочки почек. 4.да, т.к. моче есть белок, плотность высокая-гиперстенурия, снижение сут.диуреза. 1101.У пациента имеются признаки нефритического синдрома. В данном случае можно думать об остром диффузном гломерулонефрите. 2.Воспалительная аутоиммунная реакция, поражающая почечные клубочки, становится результатом инфицирования организма со стороны бета-гемолитического стрептококка группы. 3.Олигурия, гематурия, протеинурия свидетельствуют о повреждении клубочков.Аутоиммунное повреждение клубочков почек после стрептококковой инфекции (повышены титры антистрептолизина О и антигиалуронидазы). 4. К развитию гипергидратации привело снижение экскреторной функции почек и гипопротеинемия (снижение анкотического давления крови) и вторичное увеличение концентрации альдостерона и АДГ; повышение АД связано с задержкой воды и активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. |