Шпаргалки по патологической анатомии. Изменения в тимусе
 Скачать 89.18 Kb.
|
|
Грыжи и выпадения – выхождение части кишечника или другого органа из брюшной полости через анатомическое или патологическое отверстие с сохранением брюшины, образующей грыжевой мешок. В случае разрыва брюшины говорят о выпадении. Грыжи бывают врожденные и приобретенные, пупочные, брюшные, паховые и диафрагмальные. Особо опасно ущемление с развитием колик, венозного застоя, отека, инфаркта. Острое расширение желудка – ЖК непроходимость, сопровожд-ся увеличе нием объема желудка и нарушением его основных функций (мотор ной, секреторной, всасывательной). Как правило, встречается в острой форме, изредка приобретает хроническое течение. Острое расширение желудка нередко возни кает на почве пилороспазма, обусловленного повышенной возбу димостью симпатической части вегетативной нервной системы. В таких случаях малейшие отклонения от привычного распорядка кормления, содержания и эксплуатации могут спровоцировать болезнь. Например, быстрая смена кормов, дача большого коли чества зернофуража или переедание при свободном доступе к корму, использование жив-го на работе сразу после кормления или обильное кормление сразу после утомительной работы; скарм ливание испорченных кормов - загрязненных, заплесневелых, легкобродящих. В результате раздражения слизистой оболочки и'растяже ния стенки желудка усиливаются его сокращения, вплоть до спазма, формируя болевые ощущения. Наступает стойкий спазм пилоруса. В коре головного мозга возникает очаг возбуждения, раздражается адреналиновая система и увеличи вается поступление адреналина в кровь. Сильно растянутый кормовыми массами или газами желудок в целом повышает внутрибрюшное давление, давит на диафрагму, затрудняет дыхание и сердеч ную деятельность. Усиленная секреций а просвет желудка большого количества водно-солевого выпота (25 л и более) еще больпе затрудняет общие ф-ции, ведет к обезвоживанию организма и нарушению обмена в-в. Нередко наряду с пилороспазмом происходит также спазм кардиального сфинктера, и тогда же лудок 'превращается в замкнутую емкость с нарастающим давлением. Стенка желудка истончается, и на этой почве возможен прижизненный разрыв его. При посмертным разрыве, кормовые массы обнаруживают только в полости желудка, отсутствие пропитывания краев разрыва кровью. Инвагинация – возникает в результате сильного сокращения стенки кишечника и вдавливания сегмента кишки в просвет соседнего расслабленного сегмента. Вдавленный сегмент – инвагинат. Часто связана с кишечными заболеваниями, глистная инвазия, непроходимость. Чаще у животных до года, переход подвздошной в слепую. Различают нисходящую и восходящую. В части петли кишечника, втянутой в другую часть, происходит ущемление брызжейки между внутренним и средним цилиндрами и сдавливание ее сосудов, что способствует возникновению застойного инфаркта в этой части кишки. При вскрытии иногда обнаруживают, что может быть связано с агональной или нарушенной перистальтики. Эндокардит - вторичн заболеван инфекц-токсического происхождения. Может быть аллергической природы или осложнение миокардита. Остр/хрон, клапанный, пристеночный, язвенный, бородавчатый. Бородавчатый – образование на внутренней оболочке сердца узелков, состоящих из тромботической массы, впоследствии прорастающей соединительной тканью. Язвенный – протекает в виде глубокого некротического фибринозного, гнойного или ф-г воспаления с последующем изъязвлением эндокарда. Миокардит - воспаление сердечной мышцы, протекает остро и хронически; возникает как первичное заболевание или вторичное при других (сепсисе, уремии, панкреатите), чаще инфекционных и инвазионных (чума, парвовирусный энтерит, пироплазмидозы и др. ) заболеваниях, отравлениях, аллергии. Миокардит может быть очаговым или диффузным. По характеру воспаления: Альтеративный ( зернистая или жировая дистрофия мышечных пучков, мышца тусклая, дряблая, пестрой окраски); Экссудативный ( в виде гнойного воспаления при гноеродной инфекции или как осложнение при травматическом прерикардите, в мышце единичные или множественные полости, заполненные гноем); Пролиферативный (при хронических инфекциях, интоксикациях, происходит разрост стромы в виде нитей, в дальнейшем они превращаются в рубцовую ткань. ПЕРИКАРДИТ.Воспаление перикарда (сердечной сумки) у животных может быть по течению - острым и хроническим, по характеру воспалительного процесса — сухим (фибринозным) и выпотным (экссудативным). Перикардит возникает у животных чаще в виде осложнений инфекционных и незаразных болезней. Вследствие тесной анатомической связи перикарда с миокардом и плеврой, воспалительный процесс может легко переходить на перикард при гнойном плеврите, пневмонии, миокардите. У крупного рогатого скота нередко возникает травматический перикардит вследствие травматического ретикулита, когда инородные тела проникают из сетки и повреждают перикард. В развитии перикардита различают две стадии. Первоначально возникает сухой (фибринозный) перикардит, который в дальнейшем может переходить в ВЬТПОТНОЙ (экссудативный). При сухом перикардите этиологические факторы вызывают повреждение капилляров, которые расширяются, на серозном покрове перикарда появляются очаги гиперемии, эндотелий их разрыхляется, что приводит к выхождению экссудата, богатого белком и клеточными элементами. Жидкая часть экссудата резорбируется (всасывается) в область поврежденных участков перикарда, а фибрин оседает на серозную оболочку, образуя наложения. Париетальная (пристеночная) и висцеральная (внутренняя) поверхности перикарда становятся шероховатыми, что затрудняет их скольжение. Трение друг о друга неровных поверхностей вызывает болевую реакцию. При экссудативном перикардите, когда происходит обильная экссудация, обратная резорбция отстает, что приводит к накоплению экссудата в перикардиальной полости. При травматическом перикардите экссудат чаще гнойно-гнилостнЫий вследствие заноса микрофлорЫ инородньими предметами. При остром течении сухого перикардита на перикарде обнаруживают различной плотности фибринозные наложения до 2—З см и небольшое количество серозного экссудата е примесью хлопьев фибрина. Обильные отложения его могут создавать картину так называемого волосатого сердца, когда фибрин слипается и образует гребневидные, складчатые, ворсинчатые наложения. . При хроническом перикардите большей частью на эпикарде наблюдается развитие грануляционной ткани, а в последующем рубцовой фиброзной ткани. Образующиеся спайки листков перикарда могут быть настолько значиьными, что возникает заращение листков перикарда. При травматическом ретикулоперикардите между перикардом и диафрагмой образуются соединительнотканные тяжи с каналом, ведущим в полость сетки. Иногда можно обнаружить инородное тело, которое замуровано в массах экссудата, либо частично внедрено в стенку сердца. Эмфизема — патологич увеличение объема легких. Альвеолярная эмфизема связана с расширением легких за счет увеличе ния объема альвеол, а интерстициальная возникает при проникновении воздуха в интерстиций (междольковую соединительную ткань) вследст вие разрыва бронхов, каверн. Эмфиземы могут быть острыми и хрони ческими, диффузными и локальными (викарными). Острая альвеолярная эмфизема возникает после длительного бега, физического напряжения, особенно у старых особей, при переболева-нии диффузным микробронхитом. Викарная (компенсаторная) эмфизе ма отдельных участков легких бывает при уменьшении дыхательной емкости легких, одностороннем пневмотораксе, плеврите, бронхопнев монии. Хроническая альвеолярная эмфизема развивается как продолжение острой, при астме, бронхоспазмах, перибронхитах, плевритах, пнев мониях. Доказан факт аллергической сенсибилизации к альвеолярной эмфиземе. При острой альвеолярной эмфиземе легкое увеличено, бледно окрашено, пушисто, крипитирует, плавает в воде. При интерстициальной эмфиземе – под плевром воздушные тяжи, в виде сетки. Ателектаз – сжатие (врожленный и приобретенный). Врожденный – у мертворожденных.Приобретенный: Обтурационный – закупорка бронхов при попадании в них инородных предметов, сдавливании извне. Компрессионный – при скоплении в плевральной полости экссудата, воздуха и т.д – сдавливание, обширные участки. Плотные, темно-красные, поверхность разреза сухая, тонет в воде, плевра сморщена. ПЛЕВРИТ - воспалениее плевры. Плеврит бывает острым и хроническим, первичным и вторичным, ограниченным и диффузным (разлитой), сухим (фибринозный) и экссудативным (серозный, гнойный, геморрагический). Процесс начинается чаще всего со стороны вовлеченных в болезненный процесс легких. Реже он возникает в результате воспалительного процесса других соседних органов — пищевода, сердечной сумки (сорочки) и др. Возможно проникновение инфекции в плевру и гематогенным путем. В качестве самостоятельного заболевания регистрируется редко и бывает вследствие простуды или заноса инфекции при проникающих ранениях грудной клетки. Характер их зависит от фазы и времени развития плеврита, а также от состава экссудата. При фибринозном плеврите, который чаще или в основном бывает сухим, на плевре кровоизлияния, отсутствует блеск, она имеет бархатистый вид от покрывающего ее фибринозного экссудата в виде рыхлого вуалеобразного, легко снимающегося наложения. При экссудативном (влажном) плеврите в плевральных полостях в различных количествах обнаруживается серозньий, серозно-фибринозньий, гнойный (эмпиема плевры) и геморрагический экссудат.При хроническом плеврите часто бывают сращения листков плевры, организованные фибринозные массы экссудата, проросшие кровеносными сосудами и сросшиеся с плеврой, организованные полости с гнойным экссудатом. Пневмония – воспаление легких. Классификация: Экссудативная (серозная, катаральная, гнойная, геморрагическая, ихорозная и смешенная); Альтеративная(асперационная, метастатическая); Продуктивная. Крупозная (фибринозная) пневмония – фибринозное воспаление легких с охватом долей легкого и стадийностью процесса. Развитие идет очень быстро (гиперэргическое воспаление), за неск часов охват долей и выпотевание геморрагически-фибринозного экссудата. Краниальные вентральные центральные участки легкого. Распространение гематогенно или лимфагенно. Если не проводится лечение, характерны 4 стадии: 1) Воспалительная гиперемия (прилив). 2) Красная гепатизация. 3) Серая гепатизация. 4) Разрешение. При отсутствии лечения из-за выключения из газообмена больших частей легких и сильной интоксикации нарушается работа всех систем, в т.ч. ЦНС и СС. Мраморный рис. Катаральная бронхопневмония (лобулярная, очажковая п.) – воспаление бронхов и долек легкого, сопровождающееся заполнением их катаральным экссудатом. Стресс факторы сенсибилизация аллерг-й фон нейрогуморальная реакция бронхов воспаление бронхиол и легочных долек, отек, венозный застой. Снижается защитная функция слизистой бронхов контаминация микрофлорой, скопление экссудата, образование ателектаза, абсцессов. При продолжительном течении может перейти в лобарный процесс (сливная пневмония), карнификация, обызвествление очагов воспаления, гнойно-некротический распад тканей. Истощение, интоксикация, нарушение работы СС и др. систем, гипоксемическая гипоксия Аталектатическая пневмония. Это воспаление, связанное с образованием и развитием в легких участков ателектаза (спадения альвеол). У данных животных идет нарушение вентиляции легких (преимущественно краевых участков) вследствие ослабления мышц грудной стенки спадение участков альвеол и образование ателектазов катаральное воспаление данного участка с развитием микрофлоры. Так же возникает вследствие закупорки отдельных бронхов экссудатом Гипостатическая пневмония. Воспаление возникает в результате застоя крови в легких (гипостаза). В участках гипостаза идет выпотевание транссудата в альвеолы, набухание слизистой оболочки, подслизистого слоя и межальвеолярной ткани ослабление резистентности в бронхах и размножение микрофлоры. Пораженные дольки быстро сливаются в крупные очаги (сливная пневмония). Метастатическая пневмония. Это воспаление легких долькового характера, возникающее из-за заноса возбудителя инфекции из других органов и тканей. Аспирационная пневмония – воспаление легких и бронхов лобулярного характера, возникающее при попадании в легкие инородных частиц. Наиболее часто возникает при фарингитах, интоксикациях, рвоте, тимпании преджелудков. У новорожденных возникает вследствие попадания в трахею околоплодной жидкости при затянувшихся родах. Причиной может быть неумелая дача медикаментов или зондирование. Патогенез. При попадании в легкие крупных инородных частей развив-ся катаральное или катарально-гнойное воспаление, в дальнейшем возможно осложнение гнойно-некротическим процессом. Если не оказано своевременное лечение процесс может перейти в гангрену легких смерть от интоксикации и асфиксии. Сибирская язва (anthrax) – исключительно остро протекающее заболевание всех видов сельскохозяйственных и диких животных, а также человека, характеризующееся явлениями сепсиса, интоксикации и образованием на участках тела разной величины карбункулов, в большинстве случаев заканчивается смертью. Возбудитель, попав в организм, быстро размножается, проникая в лимфатические сосуды и в кровь. Размножение его в пораженных тканях и в очаге воспаления сопровождается накоплением токсических веществ. Под их действием происходит поражение эндотелия сосудов, повышается их проницаемость, возникают застои, отеки, множественные кровоизлияния, интоксикация, нервные явления и гибель животного. Патологоанатомические изменения. Трупное окоченение отсутствует (или оно слабо выражено), труп вздут, из естественных отверстий выделяется пенистая кровянистая жидкость, а иногда темного цвета кровь. При вскрытии обнаруживают: геморрагический диатез и лимфаденит; септическую селезенку; несвертывающуюся темно-вишневого цвета кровь; очаговые геморрагические – некротические (карбункулы) инфильтраты; серозно-геморрагические отеки в подкожной клетчатке; острую тимпанию рубца (у кр. рог. скота); геморрагическую некротическую ангину и геморрагическое некротическое воспаление подчелюстных, заглоточных и шейных лимфоузлов (у свиней). При подозрении на сибирскую язву вскрывать труп запрещается, его следует сжечь. Сибирскую язву необходимо дифференцировать от эмкара, пастереллеза, брадзота, энтеротоксемии овец, злокачественного (газового) отека, пироплазмоза, бабезиоза. Столбняк (tetanus) – остро протекающая инфекционная болезнь всех видов млекопитающих и человека, характеризующаяся повышенной рефлекторной возбудимостью, тоническими сокращениями преимущественно мышц разгибателей под воздействием токсина. Возбудитель проникает в организм при различных ранениях. При наличии анаэробных условий в месте внедрения возбудителя он размножается с выделением нейротоксина, который с кровотоком или по нервным стволам проникает в спинной и продолговатый мозг. Под влиянием токсина повышается рефлекторная возбудимость и появляются длительные (тетанические) судороги, которые затрудняют передвижение, прием корма, работу сердца, легких и т.д. Гибель животного наступает в результате паралича дыхательного центра и сердца, асфиксии и нарушения кровообращения. При вскрытии обнаруживают: резко выражено трупное окоченение; кровь плохо свернувшаяся, темно-красного цвета; зернистую дистрофию миокарда с резким расширением правых сердечных полостей; кровоизлияния под эпи- и эндокардом, в скелетных мышцах; застойную гиперемию и отек легких; гиперемию печени и почек.Столбняк у животных следует дифференцировать от бешенства, острого мышечного ревматизма и пододерматита. Ботулизм (botulismus) – заболевание относится к токсикоинфекциям и характеризуется поражением ЦНС, параличами мышц глотки, языка, нижней челюсти и скелетных мышц. Попавший с кормом токсин всасывается через слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта и в больших количествах накапливается в тканях легких, печени и сердца, в желчи, моче и мозге. Ботулинический токсин является нейротоксином. В результате расстройства под его влиянием деятельности коры головного мозга развиваются параличи мышц глотки, языка, нижней челюсти, нарушения движения, параличи дыхательных мышц, асфиксия и смерть животного. Патологоанатомические изменения. Не характерны, однако часто отмечается желтушность подкожной клетчатки, катарально-геморрагическое воспаление слизистой оболочки кишечника, кровоизлияния в глотке и надгортаннике, на сердце и серозных покровах, отечность легких. Головной мозг отечен, нередко с кровоизлияниями. Селезенка, печень, почки без видимых изменений. Следует исключать у животных сибирскую язву, бешенство, болезнь Ауески, листериоз, стахиботриотоксикоз, отравления ядовитыми растениями и солями свинца. У лошадей также – инфекционный энцефаломиелит. Туберкулез (Tuberculosis) Зооантропонозная бактериальная хронически протекающая болезнь многих видов сельскохозяйственных, мелких домашних (в том числе собак, кошек), диких и других животных; характеризуется образованием в различных органах и тканях специфических узелков-туберкулов. Возбудитель туберкулеза, проникая в организм через желудочно-кишечный тракт, легкие или поврежденную кожу, вызывает в месте локализации очаговый воспалительный процесс с последующим образованием характерной туберкулезной гранулемы (первичный очаг, или первичный аффект). Сочетанное поражение органа (ткани) и регионарных лимфатических узлов называют полным первичным комплексом, а поражение только одних лимфоузлов - неполным первичным комплексом. Последний у собак отмечают редко. В дальнейшем при благоприятном течении болезни туберкулезная гранулема (туберкула) обызвествляется и инкапсулируется, а микобактерии, находящиеся в ней, постепенно теряют свою вирулентность и погибают. При неблагоприятном течении болезни, в случаях ослабленной сопротивляемости организма и (или) наличия смешанных инфекций инкапсуляция туберкул слабо выражена, и возбудитель с лимфой, кровью разносится по организму. Развивается генерализованный туберкулез. Наиболее характерные туберкулезные поражения - туберкулы обнаруживают у собак в легких, лимфатических узлах, иногда в поч-ках, селезенке, кишечнике и других органах. Псевдотуберкулез (pseudotuberculosis) (ложный туберкулез) Псевдотуберкулез (pseudotuberculosis) (ложный туберкулез) – хроническое заболевание животных, сходное лишь по патоморфологическим изменениям с туберкулезом и характеризующееся появлением в пораженных тканях и органах узелковых образований. Микробы, попавшие в организм, проникают в лимфатические протоки, достигают лимфатических узлов и различных органов, где размножаются, вызывая образование характерных гнойно-некротических очагов. Необходимо псевдотуберкулез дифференцировать от туберкулеза по следующим признакам: возбудитель некислотоустойчив (возбудитель туберкулеза кислотоустойчив), палочки легко растут на обычных питательных средах (возбудитель туберкулеза медленно), в мазках из очагов обнаруживают грамположительные палочки (при туберкулезе находят палочки, красящиеся по Циль-Нильсену), при посеве из очага легко удается выделить культуру возбудителя (при туберкулезе для выделения культуры заражают лабораторных животных), узелки быстро развиваются, размягчаются, появляется творожистое перерождение (при туберкулезе узелки твердые, сильно пролиферирующие и крупноклеточные), в очагах не бывает отложения извести (при туберкулезе очаги обызвествленные), очаг рано инкапсулируется, капсула утолщается и имеет гладкую внутреннюю поверхность (при туберкулезе очаг окружен фибринозной соединительной тканью). Бешенство (Rabies) Зооантропонозная, особо опасная вирусная болезнь различных видов животных, в том числе собак и кошек, а также человека; характеризуется в основном острым течением, тяжелыми поражениями центральной нервной системы. С места внедрения (укуса) вирус по центростремительным нервным волокнам проникает в спинной, а затем головной мозг, где размножается, вызывая диффузный энцефаломиелит (воспаление головного и спинного мозга). Из мозга по центробежным нервным путям вирус распространяется в различные органы и ткани, в том числе попадает в слюнные железы, инфицируя слюну. Под воздействием вируса происходит дегенерация нервных клеток головного и спинного мозга, что обусловливает различные неврологические нарушения и гибель животных от асфиксии (паралича дыхательной мускулатуры). При вскрытии трупов животных, павших от бешенства, отмечают наличие несъедобных предметов в полости рта или желудка: тряпки, щепки, волосы и др. Нередко желудок пустой. При гистологическом исследовании основные изменения обнаруживают в аммоновых рогах и продолговатом мозгу: гиперемию, периваскулярные кровоизлияния. Важнейшее диагностическое значение имеют специфические включения - тельца Бабеша- Негри, которые обнаруживаются только при бешенстве. Указанные включения имеются у многих павших животных, но если животное убито в начальной стадии болезни, эти тельца могут не выявляться. Болезнь Ауески (синонимы: ложное бешенство, псевдобешенство, инфекционный бульбарный паралич, зудящая чума, "бешеная чесотка", "сумасшедший зуд") - острая вирусная болезнь всех видов сельскохозяйственных, домашних, диких и других животных; характеризуется поражением центральной нервной системы, сильным зудом и глубокими расчесами (у различных видов животных, кроме свиней). У собак болезнь заканчивается, как правило, смертью. Возбудитель болезни у плотоядных животных первоначально локализуется и размножается в месте внедрения - обычно в лимфатической ткани, слизистой оболочке ротовой полости и глотки, а затем распространяется по нервным путям в спинной и головной мозг (как и при бешенстве - невральный путь распространения вируса). Возбудитель псевдобешенства может также распространяться в организме с лимфой и кровью, вызывая гипертермию, геморрагический диатез и тяжелые поражения спинного и головного мозга, характерные для вирусного энцефаломиелита. При внешнем осмотре трупов собак и кошек обнаруживают глубокие расчесы в области морды, головы и (или) туловища и конечностей. При вскрытии головного мозга обнаруживают гиперемию и отечность мозговых оболочек, точечные кровоизлияния. При гистологических исследованиях головного и спинного мозга отмечают негнойный менингоэнцефалит. При дифференциальной диагностике исключают бешенство, чуму плотоядных, генерализованный демодекоз, токсоплазмоз, кожные аллергические реакции. Медленные вирусные инфекции — группа вирусных заболеваний человека и животных, характеризующихся продолжительным инкубационным периодом, своеобразием поражений органов и тканей, медленным течением со смертельным исходом. Скрепи (почесуха) мелкого рогатого скота (chesmus ovium) Скрепи (почесуха) мелкого рогатого скота (chesmus ovium) — медленно развивающаяся болезнь овец и коз, проявляющаяся признаками поражения центральной нервной системы и истощения. Скрепи — классический представитель «подострых спонгиозных трансмиссивных энцефалопатии». Инкубационный период после экспериментального заражения 6-9 мес. В естественных условиях он может длиться от 2 до 6 лет. Симптомы нарастают медленно, в течение нескольких месяцев. Вначале проявляется шаткость походки, затем появляется неукротимый зуд. При патологоанатомическом вскрытии отмечают следующие изменения:помимо расчесов выражены истощение, застойные явления в сосудах мозга и его отек. Отмечают вакуолизацию в дендритах и аксонах нейронов стволовой части продолговатого мозга, варолиевого моста, мозжечка, зрительного бугра, симметричных частей головного мозга. В пораженных нейронах крупные вакуоли могут занимать почти всю цитоплазму, придавая ей характерную ячеистость (трубчатость). Висна-маеди (visna-Maedi) — хронически протекающая болезнь овец, сопровождающаяся нарастающим поражением центральной нервной системы и пневмонией, с летальным исходом. Отмечают изменение поведения (угнетение, пугливость, нарушение координации движения). Иногда ранним признаком является стойкое дрожание губ, наклоненная в одну сторону голова. Симптомы болезни прогрессируют в течение 3-6, иногда 12 мес. Появляются парезы и параличи тазовых конечностей. Патологоанатомические измененияпри висне характеризуются в начальной инкубационной фазе заболевания инфильтратами в головном и спинном мозге. В терминальной фазе болезни отмечают явления кахексии. При маеди наряду с инфильтратами в легких регистрируют увеличение размеров и массы пораженных долей, бронхиальных и средостенных лимфатических узлов, позднее признаки истощения. Патоморфологические показатели при висне характеризуются негнойным менингоэнцефалитом и демиелинизацией незадолго до начала и во время проявления болезни. При маеди находят явления пролиферации интерстициальной ткани легких, гиперплазии гладких мышц, периваскулитов и перибронхитов. Аденоматоз легких овец (adenomatosis ovium) — хронически протекающая болезнь, характеризуется длительным инкубационным периодом и прогрессирующим поражением легких с разрастанием в них железистоподобных очагов. Патологоанатомические изменения при аденоматозе легких характерны и представляют собой очаговые или диффузные уплотнения в легочной паренхиме, они серовато-белого цвета, возвышающиеся на окружающей ткани. Чаще поражены средние или диафрагмальные доли. На разрезе аденоматозный очаг саловидный, гладкий, или мелкозернистый, блестящий от выступающей на поверхность разреза жидкости. При наличии обширных аденоматозных поражений нередки признаки катарально-гнойной пневмонии. Губкообразная (спонгиоформная) энцефалопатия крупного рогатого скота (ГЭ КРС) – медленно развивающаяся болезнь с поражением центральной нервной системы, относящаяся к прионным (медленным) инфекциям. Инкубационный период при губкообразной энцефалопатии крупного рогатого скота составляет от 3 до 8 лет. Первые симптомы обычно появляются в возрасте от 4 до 5 лет, постепенно усиливаясь в течение 1-4 месяцев. Продолжительность заболевания варьирует от 2 недель до 1 года и более. Мыт (adenitis equorum) – остро протекающая инфекционная болезнь лошадей, характеризующаяся катарально-гнойным воспалением слизистой оболочки носовой полости и глотки, а также гнойным воспалением подчелюстных лимфатических узлов. Болеют молодые лошади, чаще от 6 мес. до 5 лет. Инкубационный период длится 1-15 дней. Болезнь может протекать остро и подостро. Различают типичную и атипичную формы (метастатическая и абортивная), иногда встречается генитальная форма мыта. При метастатическом мыте образуются абсцессы в легких и других внутренних органах и лимфоузлах, постоянно держится высокая температура, животное истощено. Для абортивной формы характерны повышение температуры тела, ринит, незначительное увеличение подчелюстных лимфатических узлов без нагноения. Через 5-7 дней наступает выздоровление. Генитальная форма мыта проявляется катарально-гнойным воспалением слизистой оболочки влагалища, регионарных лимфоузлов, иногда гнойным маститом. У жеребцов протекает в виде острого катарально-гнойного воспаления головки полового члена и мочеиспускательного канала. Необходимо исключить сап, грипп лошадей. При сапе чаще наблюдают односторонние гнойные истечения из носа, обнаруживают специфические узелки и язвы на носовой перегородке. Подчелюстные лимфоузлы при сапе увеличены, плотные и не абсцедируют. Сап часто протекает при нормальной температуре тела и сохраненном аппетите. Ринопневмония (вирусный аборт кобыл, rhinopneumonia equorums) — контагиозная, остро протекающая инфекционная болезнь лошадей, характеризующаяся лихорадкой, конъюнктивитом, катаральным воспалением слизистых оболочек дыхательных путей, внезапно наступающими абортами во второй половине жеребости. Инкубационный период — 2-10 сут. В клиническом проявлении болезни выделяют четыре формы: респираторную, спонтанных абортов, генитальную и нервную. Респираторная форма болезни протекает в виде катара верхних дыхательных путей и конъюнктивы. Аборт наступает внезапно, плод выходит с оболочками (спонтанный аборт). У абортировавших кобыл могут быть осложнения в виде параличей, вызывающих гибель кобыл (нервная форма). Иногда у кобыл, зараженных в последней стадии беременности, жеребята рождаются живыми, но они почти всегда погибают в первые дни жизни. Генитальная форма (пузырьковая сыпь, генитальная экзантема кобыл) характеризуется гиперемией слизистой оболочки влагалища, появлением мелкой сыпи, превращающейся в дальнейшем в белые пятна. Нередко наблюдается нарушение деятельности центральной нервной системы и ослабление работы сердца. Встречаются серозно-фибринозное воспаление суставов, флебиты, а у жеребцов – орхит. Хламидиоз крупного рогатого скота (chlamidiosis) – контагиозная инфекционная болезнь, характеризующаяся у молодняка ринитами, бронхопневмониями, гастроэнтеритами, полиартритами, кератоконъюнктивитами, энцефаломиелитами, маститами и рождением нежизнеспособного молодняка. Хламидиозом болеет и человек. Хламидии в организм проникают алиментарным, аэрогенным или половым путями. Обладая политропностью, возбудитель размножается в эпителиальных клетках слизистой оболочки желудка и кишечника, воздухоносных путей и легких, мочеполовых органов, в гепатоцитах, в эпителиальных клетках, конъюнктиве и синовиальной оболочке капсулы суставов. Особенно интенсивно хламидии размножаются в эпителиальных клетках хориона. Размножение хламидий в указанных органах приводит к развитию соответствующих симптомов. У абортированных плодов обнаруживают серозные отеки подкожной клетчатки, множественные точечные кровоизлияния в плевре, эпикарде, эндокарде, слизистой оболочке сычуга, в почках, в портальных лимфоузлах. В брюшной и грудной полостях обнаруживают геморрагический транссудат, печень в состоянии зернистой и жировой дистрофии. Имеет место катаральный абомазит и энтерит. При вскрытии павших животных при респираторной форме хламидиоза слизистая оболочка носовой полости, гортани гиперемированы, отечна с кровоизлияниями, очаги уплотнения в легких, в бронхах слизистый или слизисто-гнойный экссудат, средостенные бронхиальные лимфоузлы увеличены в объеме, сочны на разрезе, с кровоизлияниями. При энтеральной форме наблюдается острый катаральный гастроэнтерит, точечные кровоизлияния. В печени, почках, селезенке – дистрофия. У молодняка, а иногда и у взрослых животных обнаруживают пролиферативно-фибринозные артриты с увеличением количества жидкости в них. РОЖА (Erysipelas) инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, септицемией, экзанте мой, поражением эндокарда и суставов. Болеют свиньи преимущественно в возрасте от трёх месяцев до года, но восприимчивы также другие животные и человек. Болезнь регистрируется чаще в теплое время года. Белая форма (молниеносное, сверхострое течение) 1. Застойная гиперемия в органах, тканях, слизистых оболочках. 2. Застойная гиперемия и отек легких. 3. Застойная гиперемия и отек головного и спинного мозга и мозговых оболо чек. 4. Единичные кровоизлияния на серозных оболочках. Септическая форма (острое течение) 1. Воспалительная гиперемия и серозно-воспалительный отёк кожи живота, ос нования ушей, шеи, подгрудка (при надавливании эти участки бледнеют, затем появляются вновь). 2. Очаговый серозный везикулёзный (буллёзная форма серозного воспаления) дерматит, позже на местах лопнувших везикул образуются тёмно-коричневые корочки. 3. Септическая селезенка, но соскоб пульпы незначителен. 4. Небольшое скопление светло-жёлтого цвета жидкости с серовато-белыми хлопьями фибрина в грудной и брюшной полостях (серозно-фибринозный плеврит, перитонит). 5. Острый серозный лимфаденит. 6. Серозно- геморрагический гломерулонефрит. 7. Застойная гиперемия и отёк лёгких. 8. Застойная гиперемия головного мозга, печени, миокарда, сальника. 9. Расширение правой половины сердца. 10. Зернистая или зернисто-жировая дистрофия печени, почек, миокарда. 11. Острый катаральный гастроэнтероколит. Крапивница (подострое течение) 1 Очаговый серозный дерматит (волдыри типа крапивной сыпи на груди, спи не, бедрах при разрушении которых остаются корочки серо-коричневого цвета). 3. Некротический дерматит. 4. Зернистая дистрофия печени, почек, миокарда. 4. Застойная гиперемия в органах (слабее, чем при септической или осложнен ной формах). Осложнённая форма (хроническое течение) редко развивается самостоятельно, чаще является продолжением септической формы или крапивницы. Паткартина 1. Сухая гангрена кожи, в последующем при отторжении мёртвых тканей могут отпадать части ушных раковин, хвоста или образуются хрящеподобные соеди нительнотканные рубцы. 2. Эндокардит (бородавчатый из тромбических масс или язвенный) двух-, затем трехстворчатого, аортального, пульмонального клапанов; при организации тромбических наложений возникает деформация клапанов и стеноз сердечных отверстий. 3. Серозный (серозно-фибринозный) артрит тазобедренного, коленного, скака тельного, реже карпального и тарзального суставов. 4. Изъязвления гиалинового хряща суставов, разрастание костной ткани эпифи за на месте дефекта (оссификация суставов). 5. Деформация суставов, анкилоз. Исключить: чуму, пастереллез, сальмонеллез, сибирскую язву, отравления. Токсикоинфекции Энзоотическая пневмония свиней – микоплазменная пневмония, респираторный микоплазмоз, микоплазмоз свиней (pneumonia enzootica suum) – хроническое инфекционное заболевание, характеризующееся воспалением легких, серозных покровов и нарушением воспроизводительной функции у свиноматок. При вскрытии отмечают катаральное воспаление верхушечных, сердечных и добавочной долей легких. Воспаленные участки уплотнены, серого цвета и имеют выраженную дольчатую структуру. С поверхности разреза стекает мутная сероватая жидкость. Средостенные лимфоузлы несколько увеличены, на разрезе сочные, серого цвета, местами покрасневшие. Дыхательные пути обычно без видимых изменений. Обнаруживается лишь умеренная очаговая гиперемия слизистой оболочки трахеи и крупных бронхов. В их просветах содержится относительно небольшое количество вязкой, сероватой, реже кровянистой жидкости. Почка, селезенка, печень и головной мозг без видимых изменений. В хронических случаях, когда воспалительный процесс осложняется бактериальной микрофлорой, развивается перитонит, плеврит и гнойно-некротические процессы в легких. Гистологически у поросят обнаруживается умеренный отек и инфильтрация клеточными элементами подслизистой оболочки трахеи и бронхов, распространяющаяся на перибронхиальную и периваскулярную ткань, образуя вокруг них инфильтраты в виде муфт. Энзоотическую пневмонию исключают от гриппа, хламидиоза, пастереллеза, сальмонеллеза, антинобациллярной плевропневмонии, пневмонии аскаридозной и метастронгилезной этиологии. Вирусный гастроэнтерит свиней (трансмиссивный гастроэнтерит свиней, болезнь Дойла и Хитчингса)-высококонтагиозная вирусная болезнь, проявляющаяся рвотой, тяжелой диареей и высокой смертностью среди поросят до 2-недельного возраста. Инкубационный период весьма короткий и исчисляется часами. Иногда он длится до 3 дней. Болезнь у поросят в начале проявляется рвотой, сразу после приема молозива или молока. Затем появляется диарея. Фекалии водянистые, зелено-желтого цвета, неприятного запаха Трупы поросят истощены, кожа темно-серого цвета, видимые слизистые оболочки цианотичны. Желудок растянут и заполнен свернувшимся молоком. Слизистая дна желудка гиперемирована. Тонкий отдел кишечника вздут, содержимое его водянистое, зеленовато-желтого цвета. Стенка кишечника истощена. Слизистая оболочка гиперемирована. Встречается катаральное и десквамативно-некротическое воспаление. Толстый отдел кишечника катарально воспален. Сосуды брыжейки кровенаполнены, пакеты мезентериальных лимфатических узлов набухание, гиперемированные, на разрезе сочные. Под капсулой почек выявляют мелкоточечные кровоизлияния, граница между корковым и мозговым слоями сглажена. Иногда выявляют скопления экссудата желтоватого цвета или ураты в почечной лоханке. Сердце дряблое, сероватого цвета. В веночной бороздке сердце часто находят петехии. В селезенке могут обнаруживаться застойные явления, напоминающие инфаркты. Колибактериоз (colibacteriosis) (эшерихиоз, колидиарея, колисепсис) – остропротекающая болезнь молодняка сельскохозяйственных животных, проявляющаяся септицемией, токсемией и энтеритом. Болеют телята, ягнята, поросята, жеребята и щенки, особенно весной. Бо лезнь может протекать в следующих клинико-морфологических формах: коли энтерит, колисепсис, колиэнтеротоксемия (колидиарея). У 2-3-месячных поро сят наблюдается колиэнтеротоксемия (отёчная болезнь). Колисепсис: Острый серозный спленит (септическая селезенка); Многочисленные мелкие кровоизлияния в паренхиматозных органах, на се розных покровах (геморрагический диатез);Острый серозный лимфаденит мезентериальных лимфатических узлов и лим-фоидного аппарата тонкого кишечника;0стрый паренхиматозный гепатит; Серозный или серозно-фибринозный перитонит, плеврит; Серозно-геморрагическая пневмония или острая застойная гиперемия и отёк лёгких; Серозно-геморрагический или серозно-фибринозный артрит; Острый катаральный, геморрагический гастроэнтерит; Геморрагический или острый катаральный (с полосчатыми кровоизлияниями проктит); Острая застойная гиперемия головного мозга и мозговых оболочек, иногда острый серозный менингоэнцефалит; Истощение; Анемия; Эксикоз. |