лекции ССС. Жрек антамыр жйесіні аурулары Жрек аурулары
 Скачать 38.38 Kb.
|
|
Жүрек – қантамыр жүйесінің аурулары Жүрек аурулары, әр түрлі аурулардың асқынуынан немесе жүрек және қантамыр жүйесі қызметі бұзылуы мен зақымдануынан пайда болатын аурулар. Жүрек ауруларының жиі кездесетін түрлері: ревматизм, гипертония, жүрек ақауы, жүрек демікпесі, жүрек және қан тамыр неврозы, миокард инфаркты, гипотония, т.б. Жүрек ақауы – жүрек қарыншалары мен жүрекшелерінің арасындағы қан өтетін саңылау тарылып, жүрек қызметінің бұзылуы. Мұның туа және жүре пайда болатын түрлері бар. Туа пайда болған жүрек ақауы көбіне ұрықтың дамуы кезінде, жүректің қалыпты жетілмеуінен болады. Жүре пайда болатын жүрек ақауы, негізінен, баспа, мерез, т.б. аурулардың асқынуынан болады. Бұл жағдайда жүректің ішкі қабаты қабынып, қақпақшалар беріштеніп, кішірейіп, жүрекше арасындағы саңылауды толық жаба алмайды. Сондықтан қарынша жиырылғанда қан жүрекшеге қайта құйылып, оны кернеп әлсіретеді. Қан айналысы бұзылып, жүрек қызметі нашарлайды. Адам алғашқы кезде ауруын сезбейді. Ауру асқынған кезде науқас ентігеді, жүрегі қағып, шаншып, қан айналысы төмендейді, қол-аяғы ісінеді. Жүрек және қан тамыр неврозы – жүрек және қантамыр жүйесі қызметінің бұзылуы мен зақымдануы. Бұлар үш топқа бөлінеді. Бірінші тобы – жалпы невроз (неврастения, истерия, т.б.). Бұл кезде жүректің соғуы бұзылады. Клиникалық белгісі: адамның беті қызарады, сұрланады, басы ауырады. Екінші тобы – гипертония, гипотония аурулары. Бұл аурулар мидың жүрек пен қан тамырының жұмысын реттейтін жүйке орталығы қызметінің бұзылуынан, сондай-ақ, ми қыртысының ауруға шалдығуынан пайда болады. Үшінші тобына вегетативтік жүйке жүйесін зақымдап, кейін ми қыртысына таралатын жүйке аурулары жатады. Ауру көбіне адамның жеке органдарында дамып, кейін жұлын және симпатикалық жүйке жүйесінің басты бөлімдеріне таралады. Бұған Меньер, Рейно аурулары, Вольф — Паркинсон — Уайт синдромы, бас сақинасы, стенокардия, жүрек аритмиялары, жүрек тосқауылдары, т.б. жатады. Бұлардан басқа да Жүрек Аурулары бар. Мысалы, Жүрек демікпесі; қ. Демікпе.[1] Жүрек пен қантамырлар жүйесінің аурулары әр түрлі жағдайларға байланысты. Бұлшықеттерге ауыр күш түсіретін жұмыстар - жүрек бұлшықеттеріне зақым келтіріп, жиырылу әрекетін төмендетеді. Жүрек бұлшықетін қанмен жабдықтайтын қантамырларды қанқатпа бітеліп, оттегі мен қоректік заттарды тасуға кедергі жасайды. Өте қауіпті жұқпалы ауруды қоздырушылардың бөлетін уы қанмен жүрекке жетіп, жүрек бұлшықеттерін зақымдайды. Қалқанша без гормонының не аз, не көп бөлінуі ырғақты жиырылуды бұзады. Жүрек қақпақшалары бактериялармен зақымданғанда жабылмай, жүрек жиырылғанда қанның кері ағуына әсер етеді. Жүрек - қантамырлары аурулары жүйке жүйесіне де байланысты. Ревматизм – генетикалық бейімді адамдарда туындайтын, А тобының гемолиздік стрептокогымен шақырылған, патологиялық процесске жүрек пен буындарды қосумен дəнекер тінінің жүйелік қабынбалы ауруы. Диагностика критерилері В-гемолиттік стрептококкты инфекция туындататын, екі үлкен немесе бір үлкен жəне 2 кіші критерилердің болуы (аңқадан алынған позитивті А- стрептококкты культура немесе А-стрептококкты антигенді анықтауға оң тест, жоғары немесе жоғарылап жатқан стрептококкқа қарсы АСЛ-О, анти-ДНК-аза В антитденелерінің титрі аурудың жоғары ықтималдылығын дəлелдейді. Аурудың басы, бұрынғы стрептококкты мұрынжұтқыншақ инфекциясымен байланысты, уыттану симтомымен бірге жүреді, активті жəне пассивті қозғалыстардың шектелуімен артралгиялар, жиірек ірі буындар зақымдалады, зақымдалудың ұшпалылығы, симметриялылығы тəн. Жіті ревматизмдік қызба кезінде: қызба 90% науқастарда, тері асты түйіндері, сақинатəрізді эритема, хорея, ревмокардит кардиалгиялармен, ентікпемен, ортопноэмен, аритмиямен көрініс табады, аускультация кезінде – жүректің белгілі ақауы үшін мінезді шулық көрініс. Шағымдар мен анамнез: жүрек тұсындағы ауырсынулар жəне қолайсыздық, ентікпе, жүректің қағуы, тахикардия. Физикалық тексеру: 1. Үлкен критерилер - кардит, полиартрит, хорея, сақинатəрізді эритема, тері асты ревматизмдік түйіндер. 2. Кіші критерилер - клиникалық: артралгиялар, қызба. Инструменталдық зерттеулер: 1. ЭКГ: өтімділіктің баяулауы, прекордиальді бөліктерде Т амплитудасының жəне S-T интервалының төмендеуі, аритмиялар. 2. Допплер-ЭхоКГ кезінде митралды жəне аорталық регургитации белгілері. 3. Жүрек рентгенографиясы: жүрек көлемінің ұлғаюы, жиырылғыштық қасиеттің төмендеуі. Мамандар консультациясы үшін көрсетімдер: көрсетімдер бойынша. Негізгі жəне қосымша диагностикалық шаралар тізімі Негізгі диагностикалық шаралар тізімі: 1. Қанның жалпы анализі. 2. Зəрдің жалпы анализі. 3. Ле-клеткаларды анықтау - көрсетімдер бойынша. 4. Коагулограмма көрсетімдер бойынша. 5. Жалпы ақуыздарды анықтау. 6. Ақуыздық фракцияларды анықтау. 7. С-реактивті ақуызды анықтау. 8. Электрокардиография. 9. Стрептокиназаны анықтау. 10. Контрасттық өңешпен 3 проекциядағы жүрек рентгенографиясы. 11. ЭХОКГ (ДОППЛЕР ЭХОКГ). Қосымша диагностикалық шаралар тізімі: аңқадан жағындыны бактериологиялық зерттеу. Лабораторлық зерттеулер: 1. ҚЖА: ЭТЖ жоғарылауы, лейкоцитоз, лейкоцитарлық формуланың солға жылжуы. 2. ҚБА: α2- жəне γ-глобулиндер, серомукоидтар, гаптоглобин, фибоин деңгейінің артуы. 3. Қан ИИ: Т-лимфоциттер санының төмендеуі, Т-супрессорлар функциясының төмендеуі, иммуноглобулиндер деңгейінің жəне антистрептококкты антидене титрінің артуы. Емдеу тактикасы Ревматизмдік қызбаны, ревматизмді емдеу стационарда жүргізіледі. Амбулаторлы кезеңде жедел ревматизмдік қызбаның (ЖРҚ) екіншілік профилактикасы жүзеге асырылады - бензатин - бензилпенициллинмен: 1. Кардитсіз ЖРҚ ауырған науқастар үшін (полиартрит, хорея) – 5 жыл. 2. Кардитпен ЖРҚ ауырған науқастар үшін, профилактиканы 5 жылдан астам жүргізу қажет (ең болмағанда науқасқа 25 жас толғанша). 3. Жүректің қақпақшалық ақауымен науқастарға жəне жүрек ақауын хирургиялық түзету орындалған науқастарға - өмір бойы. Ем мақсаты: 1. Жіті ревматизмдік қызбаның қайта шабуылы мен жүрек ревматизмдік ақауының алдын алу жəне (диспансерлік бақылау). 2. Медициналық емшараларды орындау кезінде туындайтын бактериемияны қайтару. Дəрі-дəрмексіз ем: № 10 емдік стол. Дəрі-дəрмектік ем: 1. Антибактериалды терапия. 2. Антибиотиктер жіті тонзиллиттен кейін, жіті ревматизмдік қызбаны қайтаруға тиімді (А нұсқамасының градациясы). 3. Ауыз қуысында, өңеште, тыныс жолдарындағы емшаралар кезінде. 4. Амоксициллин* 2 г емшараға дейін 1 сағат пероралды. Ішке қабылдауға мүмкіндің болмағанда вена ішіне немесе бұлшықетішіне ампициллин 2 г емшараға дейін 30 мин алдын. 5. Пенициллинге аллергия кезінде - азитромицин* 500 мг немесе кларитромицин* 500 мг немесе клиндамицин 600 мг. 6. Пенициллинге аллергия кезінде жəне ішке қабылдау мүмкін болмағанда вена ішіне клиндамицин* 600 мг немесе цефазолин* вена ішіне немесе вена ішіне 1 г. Миокардит – жүректің бұлшықетті қабатының қабынуымен жүретін ауру түрі, нәтижесінде оның басты қызметтері: қозғыштық, өткізгіштік, жиырылғыштық қасиеті төмендейді. Миокардиттердің абсолютты кездесу жиілігі белгісіз, тек кейбір аурулар кезінде кездесу жиілігіне байланысты бағдарлауға болады. Дифтерия кезінде миокардит 20-30% науқастарда, а летальдылық 50-60% жетеді. Жедел респираторлы вирусты аурулары бар науқастарда миокардит 1-15% жағдайда кездеседі. Тұмау эпидемиясы кезінде миокардттің клиникалық және инструментальды көрінстері 1-5% науқастарда дамиды. ЕСНО-вирустар орташа есепте миокардитты 5%, ал энтеровирустар – 5-15% жағдайда зақымдайды. Негізгі себептері: Вирустар: В типті коксаки, аденовирустар, цитомегаловирус, грипп, қызылша, қызамық, инфекциялық мононуклеоз, В және С гепатиті, желшешек, полиомиелит, арбовирус, ЖИТС Бактерия: стрептококк ( скарлатина), күл, пнемококк, менингокк, гонококк, сальмонелла Спирохеталар: лептоспироз, Лайма ауруы, сифилис Саңырауқұлақ: кандидоз, актиномикоз, аспергиллез, кокцидиомикоз Қарапайымдар: токсоплазмоз, трипаносомоз, шистозоматоз Паразиттер: трихинеллез Риккетсия: Q қызба, бөртпе сүзегі Дәрілер ( антибиотик, сульфаниламидтер), сарысулар Дәнекер тіні жүйелі аурулары, васкулиттер Бронх демікпесі, Лайелл синдромы Ағза мүшелерінің трансплантациясы Инфекция-аллергиялық процесстер ( ерте кезде инфекцияны бастан кешірген иммунологиялық реакциялар) Ішімдік, есірткі, тиреотоксикоз, уремия Патогенез: Инфекциялық агенттің жүрек бұлшықетіне еніп цитолитикалық әсер етуімен байланысты. Ол әсер миокардиальды инвазия (токсоплазмоз, бактерия) немесе қоздырғыш репликациясы арқылы жүреді, инфекция бірнеше күннен екі аптаға дейін созылады. Дәнекер тіннің жүйелі аурулары кезінде немесе жүректің дәрілік, сары сулық ауруы кезінде антиген- антидене реакциясы арқылы зақымдалады. Кардиомиоциттердің клеткалық (Т-лимфоцит) және гуморальды (антитела) иммунитет факторларымен спецификалық зақымдалуы қоздырғыштың қысқа уақыттық ағзаға енуіне жауап ретінде немесе әртүрлі мүшелерде персистирленген біріншілік инфекцияның белсенуімен байланысты болады. Ақырғы механизм вирусты миокардит дамуында басты ролді атқарады. Этиологиялық фактордың осындай әсері кадиомиоциттердің, интерстициалды тіннің терең зақымдалуына және жүрек бұлшықетінде қабынулы инфильтраттың түзілуіне әкеледі. Микроциркуляторлы тордың тамырларында қан көлемі жоғарылайды, артериола спазмы, капилляр және веналардың парезы, эритроцитарлы стаз және фибринды микротромб түзіледі. Тамыр өткізгіштігі бұзылады және строма ісігі туындайды. Кардиомиоцит зақымдалуы және некрозы дамиды, оның фиброзды тінмен ауысуы байқалады. Кардиомиоциттерге қоздырғыш енуіне байланысты жауап ретінде спецификалық және бейспецификалық өзгерістер туындайды. Спецификалық өзгерістер – жасушалық инфильтрация. Жедел миокардит кезінде миокардта қабынулық инфильтрация ұзақ емес уақыт сақталады (2-3 апта), ал созылмалы миокардит кезінде лимфожасушалық инфильтрация миокардта ұзақ уақыт сақталады (бірнеше ай бойы), және қосымша миокардитік кардиосклероз дамиды. Миокардиттердің клиникалық жіктелуі (Палеев Н.Р., Палеев Ф.Р., Гуревич М.А., 2007): Этиология мен патогенетикалық түрлері: 1.Инфекциялық-аллергиялық және инфекциялық: Вирусты (грипп, Коксаки, ECHO, ЖИТС, полиомиелит) Инфекциялық (дифтерия, скарлатина, туберкулез, бөртпе сүзегі) Инфекциялық эндокардитте: Спирохетозды (сифилис, лептоспироз) Риккетсиозды ( бөртпе сүзегі, Ку қызба) Паразитарлы (токсоплазмоз, Чагас ауруы, трихинеллез) Саңырауқұлақты (актиномикоз, кандидоз, кокцидиомикоз, аспергиллез) 2. Аллергиялық (иммунологиялық): дәрілік сарысулық нутритивті дәнекер тіні жүйелі аурулары бронхты демікпеде Лайелл синдромында Гудпасчер синдромында күюде трансплантация кезінде 3. Токсико-аллергиялық: Тиреотоксикалық Уремиялық Ішімдікті Патогенетикалық фаза: Инфекциялы-токсикалық Иммуноаллергиялық Дистрофиялық Миокардиосклерозды III. Морфологиялық: Альтеративті (дистрофиялы некробиозды): Экссудативті-пролиферативті (интерстициальды): дистрофиялық қабынулы-инфильтративті васкулярлы аралас Таралуы: ошақты диффузды Клиникалық түрлері: Псевдокоронарлы Декомпенсациялы Псевдоклапанды Аритмиялы Тромбоэмболиялы Аралас Аз симптомды Ағымы бойынша: Қатерсіз ағымды миокардит (әдетте ошақты форма) Ауыр ағымды жедел миокардит Қайталанатын өршумен жүретін рецидивті ағымды миокардит Жүрек қуысы дилатациясы артатын және аз дәрежеде миокард гипертрофиясымен миокардит ( әдетте диффузды форма) Созылмалы миокардит Клиникасы Жиі кездесетін симптомдар – әлсіздік, шаршағыштық, ентігу, жүрек қағу, ырғақ бұзылыстары. Сонымен қатар кеуде клеткасындағы дискомфорт пен әр түрлі ауырсынулар. Инфекциялық миокардит симптомсыз да өтуі мүмкін. Инфекциялы-аллергиялы миокардит ( неғұрлым жиі кездесетін ревматикалы емес миокардит) ревматикалы түрімен салыстырғанда инфекция фонында немесе одан кейін де басталады. Жүрек тұсында ауырсыну, кейде тұрақты, жүрек қағу мен «тоқтап қалған сияқты», ентігу, жиі буындардағы шамалы ауырсыну байқалады. Дене температурасы субфебрильді немесе қалыпты. Аурудың бастапқы кезеңі аз симптомды немесе жасырын өтуі мүмкін. Симптомдар айқындылығы процесстің өршуі мен таралуына байланысты. Диффузды формаларында салыстырмалы ерте кезде жүрек өлшемдері ұлғаяды. Маңызды, бірақ тұрақты емес миокардит белгілеріне жүрек ырғағы бұзылыстары (тахикардия, сирек брадикардия, эктопиялық аритмия) мен жүрек ішілік өткізгіштік бұзылыстары, сонымен қатар пресистолалық, ал кеш кезеңдерінде протодиастолалық бөдене ырғағы байқалады. Идиопатиялық мокардит ауыр, сирек кардиомегалия (жүректің айқын дилатация салдарынан) дамуымен жүретін қатерлі ағыммен, ауыр ырғақ пен өткізгіштік бұзылыстары, жүрек жетіспеушілігімен өтуімен ерекшеленеді. Кейде кіші және үлкен қан айналымда тромбоэмболиямен жүрек қуысында қабырғалы тромбтың түзілуі мүмкін. Коллагенозды, вирусты инфекция ( Коксаки және т.б.) аурулармен байланысты миокардиттерде кейде қосалқы перикардит дамуы мүмкін. Миокардит ағымы жедел, жеделдеу, созылмалы ( рецидивті) болады. Басқа жүйелер бойынша негізгі шағымдары: ОЖЖ және вегетативті нерв жүйесі бойынша: әлсіздік бас ауруы тез шаршау, терлегіштік Тыныс алу мүшелері бойынша: тұмау, жөтел, көзден жас ағу, дауыстың қарлығуы, жұтыну кезінде ауырсыну Бұлшықет пен буындар бойынша: артралгия, миалгия Асқазан – ішек жолы: анорексия, диарея, жүрек айну, іш ауруы Диагностика Физикалық қарау: шамалы айқын тахикардиядан бастап оң және сол қарыншалық декомпенсирленген симптомдарға дейін (мойын веналарының білеуленуі, ісінулер, І тонның әлсіреуі, жүрек ұшындағы систолалық шу, өкпедегі тоқыраулы өзгерістер) өзгереді. Жүрек пальпациясы, перкуссиясы. Аз симптомды миокардит кезінде жүрек шекараларының өзгерістері байқалмайды. Орташа ауырлықтағы науқастарда жүректің салыстырмалы тұйықтығының солға ығысуымен жүреді. Жүрек ұшы соққысы әлсіреген, кейде жүрек «белінің» жоғалуын байқауға болады. Жүрек аускультациясы. Жеңіл түрінде жүректің I және II тондарының әлсіреуі байқалады. Ауыр жағдайларда айқын түрде тондардың тұйықтығы дамиды. Кейде жүрек тондары мүлде естілмейді. Ырғақ бұзылысы жиі кездеседі, синусты аритмия, суправентрикулярлы және қарыншалық экстрасистолия, тахикардия, брадикардия және тағы басқа өзгерістер дамиды. Артериалды пульс, АҚ. Миокардиттің жеңіл түрлерінде өзгеріс анықталмайды, ал сол жақ қарынша жиырылғыштығының азаюы және жүрек жеткіліксіздігі дамыған кезде тахикардия дамиды, сирек жағдайда брадикардия. Кейде альтернирлеуші пульсты анықтауға болады. Систолалық және пульсты қысым жүрек лақтырысы төмендеген кезде азаяды. Рентгенография: кеуде клеткасында кейде жүрек шекарасының ұлғаюы немесе өкпедегі тоқыраулы өзгерістер анықталады; ЭКГ: әдетте ST сегменті мен Т тісшесінің тұрақты емес бейспецификалы өзгерістер болады. Жедел миокардиті науқастарында патологиялық Q тісшесі мен V1-V4 оң кеуде тіркемелерінде R тісше амплитудалары кішіреюі тіркеледі. Миокардиттің жедел фазасында жүректік изоферменттер жоғары болғандықтан ЭКГ –дағы өзгерістер қате миокард инфарктісі диагнозымен шатастыруымыз мүмкін. Жиі қарыншалық және жүрекшелік экстрасистола, сирек АВ өткізгіштік бұзылыстары кездеседі. Жыпылық аритмия, сонымен қатар Гисс шоғыры аяқшасының блокадалары ( жиі сол) эпизодтары миокардтың кеңейген зақымдалуын көрсетіп қолайсыз болжамды көрсетеді. ЭхоКГ: процесстің ауырлығына байланысты миокард дисфункциясының түрлі дәрежесі байқалады (жүрек қуысының дилатациясы, жиырылғыштық, диастолалық қызметінің бұзылысы). Жеделдеу мен созылмалы ағымды миокардит науқастарында, ДКМП-дағы сияқты, жүрек қуысының айқын дилатациясы анықталады. Көп жағдайларда қуыс ішілік тромбтар кездеседі. Жүректі изотопты зерттеу: с 67Ga, 99mTc пирофосфат пен актомиозинге моноклональды антиденелер анықталады. МРТ, позитронды эмиссионды томографияда миокард некрозы мен зақымдалу зоналарын көрінеді. Эндомиокардиалды биопсия: кейде жалған теріс және күмәнді нәтиже беруі мүмкін. Бірақ қазіргі кезде осы әдіспен ғана «миокардитті» анықтауға болады. Қабынулы клеткалық инфильтрация (жарық микроскобымен қарағанда көру алаңында 3-5 лимфоциттен аз емес) мен некроз немесе кардиомиоциттердің зақымдалуы кезінде «миокардит» деп санауға болады. Клеткалық инфильтрация мен өзгермеген кардиомиоциттер күмәнді диагноз. Интерстициальды қабынулы клеткалар саны мен сапалық құрамы, кардиомиоциттердегі деструктивті өзгерістер ауырлығы мен таралуын, некрозды кардиомиоциттердің болуына қарап миокардиттің ағымын сипаттауға болады. Қанды себіндіге алу: қан және басқа биологиялық сұйықтықтарды себіндіге алу барысында миокардиттің вирусты этиологиясын анықтауға болады, сонымен қатар жедел кезеңмен салыстырғанда жазылуда вирустарға қарсы антиденелердің титрі 4 есе жоғарылауын көрсететін болады. Инфекциялық этиологияны заманауи молекулярлы -биологиялық әдіс – полимеразды тізбекті реакцияға ерекше көңіл бөледі. Иммунологиялық көрсеткіштердің динамикалық комплексті зерттеу маңызды орын алады. Перикардит – жүректің сірлі қабатының қабынуы, жиі висцеральды қабаты зақымданады, әр түрлі аурулардың асқынуы әсер етуі мүмкін. Этиологиясына байланысты бөлінеді: инфекциялық аутоиммунды жарақаттық идиопатиялық перикардиттер Этиологиялық жіктемесі: 1.Инфекциялық: ревматикалық; туберкулезді; бактериальды (арнайы емес — коккті, пневмониялы, септикалы; арнайы — іш сүзегі, дизентерия, бруцеллез, сібір жарасы, тілме). суық тиюмен; саңырауқұлақты; вирусты; риккетсиялық; Іріңді перикардит (pericarditis purilenta) – жүрек қабының іріңді қабынуы. Этиологиясы – стафилококтар, энтеробактериялар, гонококк, туберкулез таяқшасы т.б. патогенді микрофлора. Диагностика Науқасты объективті қарау кезінде цианоз, мойын веналарының бүлеуленуі, аяқтарының ісінуі, бауыр көлемінің ұлғаюы, асцит, тахикардия байқалады. Аускультативты жүрек тоны тұйықталған немесе перикардтағы үйкеліс шуы (құрғақ перикардитте) естіледі. ЭКГ да ST тісшесінің көтерілуі. Негізгі диагностикалық зертеу әдісі эхокардиография тамыр доплерографиясымен бірге. Бұл әдіс перикард аймағындағы сұйықтық көлемін анықтауға және жүректің жиырылуын анықтауға мүмкіндік береді. Зертханалық зерттеулерге материал алу ерекшеліктері. Лабораторлы зерттеулер – науқасты зерттеу әдістерінің ішіндегі ең маңыздысы. Бұл зерттеу қорытындысы, науқастың жағдайына, диагноз қоюға, динамикада бақылауына, емнің нәтижесін бағалауға көмектеседі. Микробиологиялық зерттеулерге зерттеу материалын алу әдістері: Науқас адамдардан зерттеу материалын алу кезінде белгілі ережелерді сақтау керек: Аурулардың көп түрінде микробтар адам организмінде қан арқылы таралуына сәйкес көбінесе қан зерттеледі. Қосымша зәр, нәжіс, қақырық, асқазан сөлі, бронхы жуындысы, жұлын сұйықтығы, шырышты қабықшалардан алынған жұғынды зерттеледі. Заттарды алу және зерттеу тағайындалған тәртіпке сәйкес болу керек. Зерттеу материалын антибиотиктарды немесе басқа химиотерапевтикалық препараттарды қолданғанға дейін алу керек. Материалды жеткілікті көлемде алып және оған қоршаған орта микроорганизмдерін жұқтырмас үшін асептика ережелерін сақтау қажет. Стерильді материальды (қан) алуды оны микроорганизмдермен- адам организмінің қалыпты микрофлорасының өкілдерімен ластап алмай жүргізеді. Зерттелетін материал мүмкін болса қысқа мерзімде бактериологиялық, вирусологиялық, микологиялық немесе серологиялық лабораторияға жеткізу қажет. Оны жеткізу лабораторлық ыдыста немесе материалдың алғашқы температурасын сақтайтын немесе салқындататын, құрғақ мұзбен қатыратын арнайы контейнерде жеткізіледі. Лабораторияға бағытталған кез келген материал сәйкес бағыттамамен жеткізіліп, онда науқастың аты-жөні, материал түрі және оны алған күні, аурудың алғашқы клиникалық диагнозы көрсетілуі керек. Жұқпалы эндокардит – бұл қақпақшаларда немесе қақпақасты құрылымдарында вегетациялардың құрылуымен, олардың деструкциясымен, қақпақша қызметінің бұзылуымен және жеткіліксіздігінің қалыптасуымен болатын эндокардтың жұқпалы полипозды-ойық жаралық қабынуы [1]. Атауы: Жіті және жасырын эндокардит (жұқпалы эндокардит). Эндокардит – жүректің ішкі қабатының қабынуы. Бұл топқа қақпақ эндокардтарының қабынуы, яғни қақпақтық эндокардиттер немесе вальвулиттер де жатады. Эндокард зақымдалуы негізінен ревматикалық және инфекциялық (бактериялық немесе септикалық) эндокардиттер болып келеді. Ревматикалық эндокардит жедел стрептококктық инфекциядан немесе созылмалы тонзиллиттің қайталануынан кейін дамиды. Аурудың қызуы көтеріліп, жалпы интоксикациялық белгілер пайда болады. Кейінірек жүректен тыс мүшелердің зақымдалу белгілері (буындарының ісініп ауруы, терідегі бөртпелер немесе гиперкинездер, бұлшық ет гипотониясы сияқты неврологиялық бұзылыстар) пайда болады. Миокардит белгілері де байқалуы мүмкін. Бұндай көп түрлі өзгерістермен қатар қанда айқын өзгерістер (лейкоцитоз, ЭТЖ-ның ұлғаюы) байқалады. 2- 3 аптаның аяғында ғана, митральды қақпақ зақымдалғанда, осы қақпақтың тыңдалатын жерінде, кішкене үрлеуші систолалық шу естіледі. Шу басқа жерге тарамайды. ФКГ-да осы шуға тән өзгеріс анықталады. Біраздан кейін эндокардтың зақымдалу белгілері жойылады. Кейде керісінше, тұрақтап, айқындылығы арытады. Бірнеше айдан кейін қос жармалы қақпақтың жетіспеушілігі анықталады. Бактериальды эндокардиттің бастапқы кезеңінде клиникалық белгілері әртүрлі болады. Дене қызуы көтеріліп, терісінде кішкене дақты бөртпелер пайда болады. Инфекциялық эндокардит екі түрлі клиникалық белгілермен білінеді: қос жармалы, аорталық немесе үш жармалы қақпақтар деңгейінде вальвулитке тән аускультациялық белгілер анықталады. Екіншісі – тромбоэмболиялық көріністер. Кейде тромбоэмболиялық құбылыс эндокардиальдық шудың алдын ала байқалуы мүмкін. Оның бір қан айналым шеңберінің аймағында байқалуы тән болып келеді. Мысалы, митральды және аорта тесігінің қақпақтарының эндокардиттерінде тромбогеморрагиялық асқынулар үлкен қан айналымы шеңберінде ғана байқалса, үш жармалы қақпақтың эндокардитіне тромбоэмболиялар тек қана өкпеде орналасады. Жедел жүрек жетіспеушілігі Жүрек шамасыздығы – қанайналым шамасыздығының негізгі түрі. Қанайналым шамасыздығы – жүрек-тамыр жүйесінің ағзалар мен тіндерді тиісті қан мөлшерімен қамтамасыз ете алмауы. Қанайналым шамасыздығының жіктемесі (Н.Д.Стражеско, В.Х.Василенко, 1935) Қанайналымнын жедел жетіспеушілігі: Жедел тамыр шамасыздығы (талма, коллапс, шок). Жедел жүрек шамасыздығы (“сол” жүректін жедел шамасыздығы; “оң” журектін жедел шамасыздығы). Қанайналымның созылмалы шамасыздығы: Созылмалы тамыр жетіспеушілігі Созылмалы жүрек жетіспеушілігі Жедел жүрек жеткіліксіздігінің этиологиялық себептері Жүректің қанмен немесе қысыммен зорығуы Миокард жирылғыштығының бұзылысы Жүректің дегенеративті өзгерістері мен жалпы массасының азаюы Жаңа туылғандардың туа пайда болған жүрек ақаулары мен аномалиялары Туа пайда болған бүйрекүсті безінің дисфункциясы Туа пайда болған тыныс жеткіліксіздігі Жаңа туылғандардың туа пайда болған ми қанайналым бұзылыстары Ревматикалық емес жедел миокардиттер, перикардиттер, кардиомиопатиялар, жедел пневмониялар Жедел жүрек жеткіліксіздігі себептері: Жүрек ақаулары Миокардиттер Миокард инфаркты Артериялық гипертония Жүрекке көп жүктеме түсуі Жүректің зорығуы Инфекциялар Токсикалық әсерлер Жедел жүрек жетіспеушілігінің клиникалық көрінісі Жүрек шамасыздығының көрінісі сол қарыншалык және оң қарыншалық белгілерден құралады. Сол қарыншалық белгілер: Өкпедегі іркіліс Ентікпе, ортопное Жүректік астма Өкпенің ісінуі Оң қарыншалық белгілер: Веналық қысымның биіктеуі Бауырдың ұлғаюы Ісіну Тамырлардың жалпы шеттік кедергісінің күшеюі Жүрек жетіспеушілігі Сол қарынша жеткіліксіздігі белгілері Сол карынша шамасыздығының басты белгісі — ентікпе. Басында ентікпе тек күш түскенде болып, тыныш күйде жойылады. Кейде ентікпе дене қызметімен шүғылданбайтын сау адамдарда да бола береді, сондықтан ентікпеге алып келетін күштеменін деңгейі ескерілуі тиіс. Ентікпенің негізінде гипоксемия, өкпе тамырларындағы іркіліс, осыған байланысты өкпенін ісінуі және оның созылмалылығының төмендеуі жатады. Сондықтан тынысты камтамасыз ететін бұлшықет күштеніп жүмыс жасайды. Өкпеде қан іркілгенде науқас ентікпенің отырған қалыпта азаюын (ортопноэ) байқайды. Өйткені, отырған немесе тік калыпта қан дененің төменгі аймақтарында бөгеледі, онын оң жүрекшеге келуі азаяды, сондықтан кіші шеңбер жеңілденеді. Оң қарынша осалдана келе ортопноэ жойылады. Ұзаққа созылған іркілісте ентікпемен қатар, өкпенің төменгі аймақтарында ылғалды сырылдар мен крепитация естіледі. Жүректік астма – кіші шеңберде кан іркілісінің тез күшеюінен болатын ұстамалы ентікпе немесе ауа жетіспеуі. Оның негізінде өкпе капиллярларында гидростатикалық қысымның биіктеуінен канның сүйық заттарының тамырдың сыртына шығуы жатады. Осының салдарынан өкпенің интерстициялық тіні ісіне бастайды. Бірак лимфа ағымының кушеюі бүл процесті компенсациялап, ісінудің альвеолаларға дейін жетуіне жол бермейді. Жүректік астма, көбінесе түнгі мезгілде ұстауынан, кейде “түнгі пароксизмдік ентікпе” аталады. Ұстама қақырықты жөтелмен аяқталуы ықтимал. Ұстама кезінде өкпеде катаң тыныс және кейде ұсақ көпіршікті сырылдар естілуі мүмкін. Жүректік астма кезінде наукас жата алмай, төсегінен тұрып отырады. Өйткені горизонтальді қалыпта қысыла бастайды. Жүрек жетіспеушілігінің айырмашылықтары Жүрек астмасында науқасты қарағанда: ортопноэ, акроцианоз болады, салқын тер басады. Пальпацияда: ЖҰТ солға және төмен ығысады. Пульс жиілеген, толықтығы мен қаттылығы өте азаяды. Жүрек ырғағының бұзылуы жиі кездеседі Перкуссияда: Жүректің сол жақ шекарасы солға және төмен ығысады. Аускультацияда: Жүрек тондары өте әлсіреген. Шоқырақ ырғақ, тахикардия болады. Өкпенің төменгі және артқы жағынан ылғалды ұсақ көпіршікті сырыл естіледі. Созылмалы жүрек жетіспеушілігі Жүрек жетіспеушілігі деп ағзалар мен тіндердің дұрыс жұмыс атқаруына қажет затармен қамтамасыз ету және метоболизм өнімдерін шығаруға негізделген қанайналым аппаратының (соның ішінде жүрек) өзінің жұмысын атқара алмауын айтады. Созылмалы жүрек жетіспеушілігі бұл өзіндік бөлек нозология емес, ол көбінесе әртүрлі ауруларға екіншілік синдром ретінде дамиды. Көбінесе Созылмалы жүрек жетіспеушілігі жүрек қантамырауруларында, өкпе, бауыр, бүйрек, эндокринді ауруларда (қан диабеті, тиреотоксикоз, миксидема, семіру) кездерінде дамиды. Созылмалы жүрек жетіспеушілігінің себептері (этиологиясы): 1. МИОКАРДТЫҚ (миокардтық жетіспеушілік, жүрек бұлшықеті зақымдалуы) Біріншілік миокардтық жетіспеушілік (миокардит, дилатациялық кардиомиопатия) Екіншілік миокардтық жетіспеушілік (инфарктан кейінгі және диффузды кардиосклероз, гипотиреоз, жүректің алкоголдік зақымдалуы, ДТЖА-да жүрек зақымдалуы) 2. ЦИРКУЛЯТОРЛЫҚ (жүрек бұлшықетіне артық күш түсу) Қысыммен күш түсу (қарыншаларға систолалық күш түсу) – оң жақ және сол жақ АВ қақпақшалардың, аортаның, өкпе артериясының стенозы, артериялық гипертензия (жүйелік, өкпелік) Көлемдік күш түсу (қарыншаларға диастолалық күш түсу) – жүрек қақпақшалары жетіспеушілігі, жүрекішілік шунттар Аралас күш түсу (жүрек күрделі ақаулары, жүрекке қысым мен көлемдік күш түсуі) 3. ҚАРЫНШАЛАРДЫҢ ДИАСТОЛАЛЫҚ ТОЛУЫ БҰЗЫЛУЫ Артериялық гипертония, «гипертониялық жүрек» Гипертрофиялық және рестрикциялық кардиомиопатия Жабысқақ перикардит Гидроперикард 4. ЖОҒАРЫ ЖҮРЕК ЛАҚТЫРЫСЫМЕН ЖҮРЕТІН АУРУЛАР Тиреотоксикоз Айқын семіздік Анық анемия Аритмиялық кардиомиопатия (тахисистолиялық аритмиялар) СОЗЫЛМАЛЫ ЖҮРЕК ЖЕТІСПЕУШІЛІГІ ЭТИОЛОГИЯСЫ пайыздық көрсеткіш бойынша ЖИА (миокард инфарктын басынан өткізу) – 60% Жүрек ақаулары – 15 % Дилатациялық кардиомиопатия – 11 % Артериялық гипертония – 4 % Басқа себептер – 10 % Созылмалы жүрек жетіспеушілігінің жіктелуі («NYHA» Нью-Йорк кардиологиялық ассоциация бойынша 1969): I ФУНКЦИОНАЛДЫҚ КЛАСС – күнделікті күштемеде жүрек жетіспеушілігі белгілері (ентігу, жүрек қағуы, әлсіздік) көрінбейді II ФУНКЦИОНАЛДЫҚ КЛАСС – күштеме аздап шектелуі, жүрек жетіспеушілігі белгілері (ентігу, жүрек қағуы, әлсіздік, кардиалгия) тыныштықта көрінбейді, ал күнделікті күштемеде көрінеді III ФУНКЦИОНАЛДЫҚ КЛАСС – күштеме айқын шектелуі, жүрек жетіспеушілігі белгілері (ентігу, жүрек қағуы, әлсіздік, кардиалгия) тыныштықта көрінбейді, ал күнделікті күштемеден аз күштемеде көрінеді IV ФУНКЦИОНАЛДЫҚ КЛАСС – ешбір күштемені атқара алмау, жүрек жетіспеушілігі белгілері (ентігу, жүрек қағуы, әлсіздік, кардиалгия) тыныштықта көрінеді, әр күштемеде арта түседі В.Х.Василенко – Н.Д.Стражеско бойынша 1935 бойынша созылмалы жүрек жетіспеушілігінің жіктелуі: I кезең – бастапқы, жасырын жүрек жетіспеушілігі. Гемодинамика бұзылысы жоқ тыныштықта ЖЖ белгілері жоқ, тек физикалық жүктемеде пайда болады II кезең – ЖЖ айқын көрінеді, гемодинамика бұзылысы көрінеді, кіші не үлкен қанайналым шеңберінде тоқырау, ішкі ағзалардың жұмысы, заталмасу бұзылуы, жұмысқа қаблеттілік бұзылуы IIА – екі шеңбердің біреуінде гемодинамика бұзылысы (көбінесе кіші шеңберде) IIБ – екі шеңберде де гемодинамика бұзылысы III кезең – соңғы, дистрофиялық ЖЖ, қайтымсыз қанайналым бұзылысы, заталмасудың және ағзалардың жұмысының тұрақты бұзылысы, жұмысқа қаблеттіліктің толық жоғалуы Созылмалы жүрек жетіспеушілігінің клиникалық көрінісі: Науқаста келесідей шағымдар пайда болады: Жүрек жетіспеушілігінің бастапқы сатысында ентігу физикалық жүктемеден кейін пайда болады. Ал айқын жүрек жетіспеушілігінде тыныштық уақытында да байқалады. Ентігу себебі өкпе капилярларыда және веналарында қысым жоғарылауы жүреді. Бұл өкпенің созылғыштығын төмендетіп, дем алуға қосымша бұлшықеттердің қатысуына мәжбүр етеді. Созымалы жүрек жетіспеушілігіне тән бір көрінісі ол ортопноэ –айқын ентігу кезіндегі тыныс алуды жеңілдету үшін науқастың мәжбүрлі жағдайда отыруы. Жатқан кезде тыныс алудың қиындауы өкпедегі капилярларда сұйықтықтың жиналуына байланысты онда гидростатикалық қысым жоғарылауына байланысты. Сонымен қатар жатқан кезде көкет (диафрагма) біраз жоғары көтеріліп, дем алуды қиындатады. Түнгі уақыттағы пароксизмальді ентігу (жүрек астмасы). Мұның себебі өкпенің интерстициальді ісінуі. Түнде ұйқы кездінде айқын ентігу ұстамалары жөтелмен, өкпеде сырылдың пайда болуымен жүреді. Жүрек жетіспеушілігі ары қарай дами берсе, альвеолярлы өкпе ісінуі дамиды. Науқастардың тез шаршағыш болуы –жүрек жетіспеушілігі себебінен қан арқылы оттегі қаңқа бұлшықеттеріне жеткілікті түрде жеткізілмейді. Жүрек жетіспеушілігі бар науқастарды тағы келесі шағымдар мазалайды: жүрек айнуы, тәбеттің төмендеуі, іштің ауруы, іш үлкеюі (асцит) бауырдағы қақпа венасында қан іркілу салдарынан пайда болады. Созылмалы жүрек жетіспеушілігінің диагностикасы. ЭКГ: Гис шоғырының сол немесе оң аяғының болокадасын, қарынша немесе жүрекше гипертрофиясын, патологялық Q тісшесін, аритмияларды анықтауға болады. Қалыпты ЭКГ созылмалы жүрек жетіспеушілігіне күмән тудырады. ЭхоКГ: жүрек функциясын зерттеп, жүрек жетіспеушілігінің этиологиясын нақтылауға мүмкіндік береді. Негізгі көрініс сол жақ қарынша кеңеюі, жүрек соққысының фракциясын төмендеуі. Рентген түсірілімі: Өкпеде сұйықтық толып, интерстициальді ісіну немесе өкпе ісіну белгілері пайда болады. Гидроторакс (көп жағдайда оң жақтық) анықталады. Ер адамдарда жүрек көлденең өлшемі 15,5 см, әйелдерде 14,5 см асқанда кардиомегалия диагностикаланады. |