вд-нефро. Кафедра Онкология жне визуальды диагностика кафедрасы
 Скачать 36.22 Kb.
|
|
М.Оспанов атындағы Батыс Қазақстан Мемлекеттік Медицина университеті Студенттің өзіндік жұмысы Мамандығы: Жалпы медицина Кафедра: Онкология және визуальды диагностика кафедрасы Дисциплина: Сәулелі диагностика Курс: 2 Тақырыбы:Нефро- және уролитиаздың визуалды диагностикасы. Студент:Муллакалиев Қыдыралий Оқытушы:Еспағанбетова Ж.И. Группа: 210 Б Ақтөбе 2017 ж. Жедел бүйрек жетіспеушілігі– бүйректің негізгі қызметінің жылдам, фазалы бұзылуынан ишемиямен, токсикалық уланумен дамитын потенциалды қайтымды өзгеріс. Этиологиялық және патогенетикалық ерекшелігіне байланысты осы синдром үш вариантқа бөлінеді - преренальді, ренальді, постренальді. Преренальді жедел бүйрек жетіспеушілігі бүйректің ишемиясымен және бірден ол арқылы өтетін қан көлемінің азаюынан мына салдарымен дамиды: - жүректің минуттық қан көлемінің критикалық төмендеуі (аритмия, кардиогенды есеңгіреу, жүрек жетіспеушілігі, өкпе артериясының тромбоэмболиясы, жүрек тампонадасы); - жүйелі вазодилатация (анафилактикалық есеңгіреу, сепсис, панкреонекроз); - гиповолемия (көп қан жоғалту, күю, сусыздану, нефротикалық синдром, жайылмалы перитонит). Ренальді бүйрек жетіспеушілігі бүйректің өзіндік паренхимасының зақымдалуы салдарынан дамиды: - нефротоксиндермен улану (ауыр металл тұздары, органикалық ертінділер, рентгеноконтрасты заттар, антибиотиктер) немесе пигменттер (ұзақ шаншылу синдромында миоглобинуриямен бірге рабдомиолиз, тамыр ішілік гемолиз); - қабыну (жедел гломерулонефрит, жедел пиелонефрит); - бүйрек қан тамырларының зақымдалуы (васкулиттер, артериялық немесе венозды тромбоз). Преренальді және ренальді варианттары көбінесе бір-бірімен қосылып өтеді. Постренальді бүйрек жетіспеушілігі несеп ағар жолдарының айқын обструкциясы (тас, ісік, несеп ағар стриктурасы, аталық без аденомасы, қуық мойнының обструккциясы, қуық катетерінің үнемі толығымен бітеліп қалуы) салдарынан дамиды. Жедел бүйрек жетіспеушілігінде негізгі құрылымдық өзгерістер түтікшелер деңгейінде (шумақтар аз зақымдалған1) – жедел түтікшелік (тубулярлы) некроз дамиды. Шеткі ирелеңдеген түтікшелерде және Генля ілмегінде ерте және айқын өзгерістер бірінші анықталады. Бүйректік қан айналымының тоқтауынан соң 10-15 минут өте алғашқы дистрофия белгілері: митохондрияның ісінуі, сосын эндоплазмалық ретикулумнің жойылып, цитоплазмада вакуолдардар пайда болуы анықталады. Екінші күннің соңында тубулярлы эпителий толығымен некроздалады, ыдырау өнімдері дистальді түтікшелер қуысын бітеп, оны кеңейтіп (тубулогидроз) және түтікшелік базальді мембрананы жыртып (tubulorrhexis), біріншілік зәр бүйректің интерстициясына өтеді. 1 - Бірнеше сағаттан соң агент шумақты капиллярдың базальді мембранасына шөгіп, үнемі жиналып, шеткі түтікшелерді қанмен қамтамасыз ететін артериолаларды бітейді. 7-10-шы тәуліктерде базальді мембрана өзінің бүтіндігін қалпына келтіреді. Түтікшелерде тубулогидроз салдарынан қысым көтеріліп, бірден шумақтық сүзгілеуді тежейді («ішкі шумақтық тампонада»). Аурудың басталуының 3-4-ші күні түтікшелер эпителиі сау қалған тіндердің аралшықтарынан регенерациялана бастайды. Қолайлы жағдайлар болса, аурудың 10-шы күніқайта қалпына келген эпителий түтікшелердің қызметін өзіне алады. Жедел бүйрек жетіспеушілігі ағымына қарай төрт фазаға сәйкес клиникалық көріністермен байқалады: бастапқы, олигоуриялық, диурездің қалпына келуі және толығымен айығуы. Бастапқы клиникалық көрінісі себепті ауруларға байланысты. Осы фазада негізгі симптом - артериялық қысымның төмендеуі (коллапс) жедел бүйрек жетіспеушілігіне күдіктендіреді.Оның ұзақтығы 1 тәулік шамасында немесе сәл көп. Олигоуриялық фаза агенттің1 әсер етуінің 3-4-ші күнінен бастап, 4 аптаға дейінжәне 5-11 тәулікке дейін созылуы мүмкін. Бірінші белгісі зәр мөлшерінің тәулігіне2 500-400 мл дейін төмендеуі. Олигоурия 1-3 күннен соң өз деңгейіне жетеді. Осы кезде науқас бірден нашарлайды. Айқын және көп белгілері көріне бастайды: - гастроэнтерологиялық көріністері: анорексия, лоқсу, көп мөлшерде құсумен Na+ және Cl- иондарын жоғалтуы, метеоризм, диарея, асқазан-ішек жолдарының жоғарғы бөлігінен қан кету; - церебральді көрініс: ақыл-есінің бұзылуы, комаға дейін нашарлауы, психоз, құрысулар (ми ісінуі+гипокальцемия); - жұқпалы асқынулар лейкоциттердің фагоцитарлы активтілігінің тежелуінен, клеткалық және гуморальді иммунитеттің төмендеуінен (стоматит, паротит, пневмония; ота жараларынан, артериовенозды шунттардан, үнемі қуықтық катетерден инфирцирлену, сепсис); - метаболикалық өзгерістер: экстрасистолиямен бірге гиперкалиемияның дамуы, брадикардия, АВ-блокада, гипермагниемия, гипокальциемия, Куссмауль тынысымен бірге дамитын метаболикалық ацидоз, креатинин және несепнәр деңгейінің тәулігіне 10-20 ммоль/л жоғарылауымен бірге уремия; - сулық гомеостаздық өзгерістер: гиперволемия ісінулермен бірге тоталды гипергидратация, артериялық гипертензия, шөлдеу және тілдің құрғақтығы; - гематологиялық құбылыстар: қан жоғалту салдарынан гемолиз және эритропоэздің тежелуі, ЭТЖ жоғарылауы, лейкоцитоз солға ығысуымен, лейкомоидты реакция; 1 - Кеш жедел бүйрек жетіспеушілігі дамыған сайын, ауыр өтеді. 2 - Кейде жедел бүйрек жетіспеушілігі бірден ануриямен басталады.Сирек бұл синдром диурез бұзылысынсыз өтеді. - зәр анализіндегі өзгерістер: зәр түсі қоңыр, протеинурия, цилиндрурия; басында салыстырмалы тығыздығы жоғары, соңынан 5-6-шы күні 1010-1012-ге дейін төмендейді. Қалпына келу фазасы диурездің қалпына келуімен және зертхана мәліметтерінің қалыптасуымен басталады. Зәр мөлшері 5-10 күн ішінде бірден жоғарылайды, бірақ түтікше эпителиі жайлап қалпына келеді. Осы кезеңде дегидратация, гипонатриемия, гипокалиемия дамиды. Бүйрек қызметі толығымен 6-12 ай ішінде қалпына келеді. Ауру кезінде науқастар орташа 1500 гр өзіндік белоктарды жоғалтады. Өлім көрсеткіші ауру себебіне байланысты 30%-тен (гемотрансфузиялық асқынуларда), 85%-ке (ұзақ уақыт жаншылу синдромында) дейін анықталады. Созылмалы бүйрек жетіспеушілігі – клиникалық-лабораториялық симптомдар кешені, бір уақытта немесе біртіндеп бүйректің негізгі қызметінің тежелуі салдарынан (азот бөлу, артериялық қысымды реттеу, қан ұю, қышқылды-сілітілік тепе-теңдік және су алмасу) дамиды. Бүйректің орасан компенсаторлық мүмкіндіктері бар, созылмалы бүйрек жетіспеушілігінің алғашқы зертханалық белгісі жұмыс жасайтын нефрондар санының 30%-ке қысқаруы болып табылады. Терминальді уремия осы көрсеткіш 10% төмендегенде дамиды. Созылмалы бүйрек жетіспеушілігі көп аурулардың, патологиялық жағдайлардың нәтижесі болып табылады, әсіресе: - бүйректердің шумақтық (гломерулонефрит), түтікшелері және интерстициясының (пиелонефрит) зақымдалуы; - бүйректің туа біткен аурулары (гипоплазия, поликистоз); - зат алмасу аурулары (амилоидоз, қант диабеті,подагра); - дәнекер тіннің диффузды аурулары (жүйелі қызыл жегі, Вегенер гранулематозы, геморрагиялық васкулит); - бүйрек қан тамырларының алғашқы зақымдалуы (бүйрек артериясының стенозы, гипертониялық ауру); - обструкциялық нефропатия (гидронефроз, несеп ағар стриктурасы, несепқуық тасы ауруы). Көп себеп факторлар әсерінен созылмалы бүйрек жетіспеушілігінің морфологиялық белгілер біртекті және нефрондардың орнына дәнекер тінінің өсуімен бейнеленеді. Қызметі сақталып қалған нефрондардың біразы компенсаторлық гипертрофияға ұшырайды (шумақтар диаметрі және түтікшелер ұзындығы ұзарады), олар бүйректің жансызданған құрылымдарының қызметін өз мойнына алады, ал біршама нефрондар өз қызметін және құрылымдық бүтіндігін сақтайды. Сонымен, созылмалы бүйрек жетіспеушілігі мына белгілері бойынша ерекшеленеді: - созылмалы бүйрек жетіспеушілігіне фибропластикалық құбылыстар, ал жеделге - дистрофия және некроз тән; - созылмалы бүйрек жетіспеушілігінде дегенерациялық құбылыстар баяу және компенсаторлық механизммен бірге, әр түрлі жылдамдықта, ал жедел бүйрек жетіспеушілігінде деструкциялық құбылыстар алдымен болып, сосын репарациямен алмасады; - созылмалы бүйрек жетіспеушілігі қайтымсыз, ал жедел - фазалық және потенциалды қайтымды. Созылмалы бүйрек жетіспеушілігінің бастапқы сатысы клиникалық-зертханалық белгілерінде нефронның (шумақтар немесе түтікшелер) қай бөлігінің зақымдалуына байланысты. Шумақтар көп зақымдалатын болса, нефротикалық синдром, бүйректік артериаялық гипертензия, «азотты қалдықтар» (белок, креатинин, кей амин қышқылдары) және қышқылды аниондар (сульфаттар, фосфаттар) жиналып қалады. Түтікшелік зақымдалуға бүйректің концентрациялық қызметі, электролиттік өзгерістері, түтікшелік ацидоз, белок алмасуының ортаңғы өнімдері (ксантопротеинды дене) тән. Уақыт өте тоталды созылмалы бүйрек жетіспеушілігі дамиды, оның негізгі белгілері: - жалпы белгілері: әлсіздік, тері асты май қабаты сақталса да, дене салмағының төмендеуі; - ОЖЖ зақымдалуы: бастың ауырсынуы, ұйқышылдық, дисфория (апатиядан эйфорияға дейін), қозғалыс қозғыштығы, экстрапирамидалық гиперкинез, ми ісігінде, эклампсия мен бірге және құрысулардың болуы; - шеткі жүйке жүйесінің зақымдалуы: полинейропатия; - терідегі өзгерістер: охродермия, құрғақ, қатпарланып қабыршақтануы, қышу; - асқазан-ішек жолдарының зақымдалуы: аузына ашы дәм келу, тәбетінің төмендеуі, құсу, лоқсу, іш өту, кей жерлерде ішектік өтімсіздік; - тыныс алу жүйесі зақымдалады: Куссмаул тынысы, өкпе ісінуі; - жүрек-қантамыр жүйесі зақымдалады: уремиялық перикардит және перикардтың үйкеліс шуылы («аза дауысы»), миокардит, гиперкалиемия салдарынан аритмия; - қан жүйесі зақымдалады: анемия, лейкоцитоз, геморрагиялық диатез; - сүйектің зақымдалуы: остеопороз, артроалгия, катаболикалық подагра. Шумақтық сүзгінің баяулау дәрежесінде Реберг сынамасы бойынша, созылмалы бүйрек жетіспеушілігін төрт ауырлық дәрежеге бөледі (7-2 кесте). 7-2 кесте. Созылмалы бүйрек жетіспеушілігінің ауырлық дәрежесіне қарай жіктемесі
Созылмалы бүйрек жетіспеушілігінің даму жылдамдығы нақты жағдайға байланысты. Осы синдром ағымына артериялық гипертензия, жүктілік, жұқпалы аурулар, ауыр анемия кері әсер етеді.Гемодиализ1 және трасплантология (бүйректі ауыстырып салу) арқылы уремиясы бар науқастың өмірін созуға болады. Гематологиялық науқастардың көбі бірқатар шағымдарды айтады, оларды астеникалық синдромға біріктіреді: жалпы әлсіздік, күнделікті физикалық күштерге толеранттылығының төмендеуі, инспираторлы ентігу, тахикардия. Көбінесе осы сиптоматика әр түрлі генезді анемияның салдары болып табылады. Жедел постгеморрагиялық анемия постгеморрагиялық шоктың белгілері сияқты болуы мүмкін: артериялық қан қысымының төмендеуімен өмірге қажетті мүшелердің ишемиясы (бүйрек, бас ми), бас айналуы, санасының бұзылуы, тіпті, науқас синкопальді жағдайға дейін жетуі мүмкін. Көптеген гематологиялық аурулар тәбетінің және дене салмағының индексінің төмендеуімен байқалады, кахексияға дейін, бұл гемобластоз бен қатерлі лимфоманың соңғы сатыларына тән. Мұндай арықтау тек алиментарлы жағдайдаға байланысты емес. Ол науқастың ағзасындағы катаболикалық процестердің күшеюіне байланысты болуы мүмкін. Тілін, ернінің шырышты қабаты мен бетін күйдіріп тұрғандай сезінуі глоссодиния деп белгіленеді, В12-тапшылықты анемияда жиі кездеседі. Темір тапшылықты жағдай диагнозын (қан анализінде гематологиялық өзгерістер дамығанға дейін) мынандай белгілердің жиынтығы бойынша жеңіл қоюға болады: дәм сезу1 мен иіс сезудің2 бұзылуы, тырнақтарының сынғыштығы (койлонихии), шаштарының ұшталуы. Қан жүйесі ауруларының жиі және ұзақ болатын симптомдарының бірі безгек, оның айқындылығы субфебрильді деңгейден фебрильді деңгейге дейін тұрақсыз болуы мүмкін. Оның даму механизмі келесі фактроларға байланысты: - қанның формалық элементтерінің ыдырауынан пайда болған заттардың пирогенді әсері болып табылады, бірінші кезекте гемобластоз жағдайында (жедел немесе созылмалы лейкоз кезінде жетілмеген лейкоциттердің ыдырауы қанда пуриндік негіздердің өте көбейіп кетуімен болады, ол пирогенді) және аз дәрежеде гемолитикалық және В12-тапшылықты анемияда болады; - ісік жасушаларының метаболизм өнімдерінің интоксикациясы әсерінен (лимфогранулематоз, Неходжкинский лимфомалары)[3]; - цитостатикалық дәрілермен емдеу барысында немесе агранулоцитоз кезінде гемобластоздардың соңғы сатысында екіншілікті инфекциялардың қосылуы; Терінің қышуы, безгек сияқты лимфогранулематоздың ерте белгілерінің бірі болуы мүмкін, бірақ сонымен бірге, шынайы полицитемияжәне созылмалы лимфолейкоз кезінде байқалады. Ауырсынудың әр түрлі жерде және белсенділігінің әр түрлі болуы көптеген гематологиялық ауруларға тән. Сүйектерінің ауруы (оссалгии) жиі гемобластоздар кезінде (жедел миелобласты лейкоз, созылмалы миелолейкоз, полицитемия) байқалады және жұлындағы ісік жасушаларының пролиферациясының әсерінен болады. Сол жақ қабырға астының ауруы көкбауырдың тез көлемінің үлкейюінде пайда болады (спленомегалия), оның капсуласының созылуы созылмалы миелолейкозда, бауыр циррозында, созылмалы жүрек жетіспеушілігінде, көкбауыр веналарының тромбозында байқалады. Осы жерде ауырсынудың жөтелген және терең дем алған кезде күшеюі периспленитке тән (көкбауырды жауып тұратын висцералды ішастардың қабынуы). Инфаркт немесе көкбауырдың жарақаттан жарылып кетуі сол қабырға астының қатты ауырсынумен байқалады. Көкбауырдың жарылып кетуі көп қан кетумен басталады, оған қан кету белгілері қосылады (қан қысымының төмендеуі, жалпы әлсіздік, тахикардия). Гепатомегалия оң жақ қабырға астының ауруы және жайсыздықты сезінумен глиссон капсуласының созылып кетуі салдарынан гемобластоз кезінде байқалады. Билиарлы тәрізді оң жақ қабырға астының ауруы гемолитикалық анемияда өт қабында және өт жолдарында пигментті (билирубинді) тастардың түзілуінің әсерінен болады. Арау Күндізгі жарықта терісін және шырышты қабатын қарағанда, анемияның белгісі ретінде бозаруды көруге болады. Теміртапшылықты анемияға терісінің бозаруы жасыл түстес болуы тән (хлороз). В12-тапшылықты анемияда терісі мен көрінетін шырышты қабаты сарғыш түстес, осы қан аздықтың түрінде қалыпты жағдайдағы гемолиз байқалады. Гемолитикалық анемияда терісі қанық сарғыш түсті болады. Полицитемияның сыртқы көріністеріне бетінің, мойнының және қол саусақтарының қызаруы тән (плеторадеп атайды). Формасы, мөлшері әр түрлі және әр жерде орналасқан қан құйылулар (петехиялар, экхимоздар, пурпура, суффизиялар) геморрагиялық диатездердің көрінісі (нақты - «Науқастарды жалпы қарау» бөлімінен қараңыз). Ауыз қуысының өзгеруі байқалады: - В12-тапшылықты анемияда тіл бүртіктерінің атрофиясы, нәтижесінде тіл тегістенеді (лак жаққан тәрізді), қызғылт түске боялады (Хантеровский глосситі); - теміртапшылықты анемияда іріңді пародонтит және күшейген тіс жегісі ретінде; - жедел миелобластты лейкозда некрозды жаралы баспа және стоматит ретінде. Перифериялық лимфа бездерінің көлемінің өзгеруін қарағанда лимфомамен ауыратын науқастардан көруге болады. Пальпация Перифериялық лимфа бездерінін сипап қарау кей жағдайларда құнды мағлұмат береді. Перифериялық лимфа бездерінің пальпациясы нақты кезектілікпен, жоғарыдан төмен қарай және симметриялы, мойыннан бастап жасалады: желке, құлақ маңайы, жақ асты, мойын, бұғана үсті, қолтық асты, білек, шаб және тізе асты. Қалыпты жағдайда лимфа бездері пальпацияланбайды, деп саналады. Лимфа бездерінің үлкеюін бір жерден (жергілікті) немесе бір уақытта бірнеше жерден (жайылған[4]) анықтауға болады. Пальпация әдісімен лимфа бездерінің көлемін, тығыздығын, ауыратындығын, қозғалғыштығын анықтайды. Көптеген жағдайларда осы көрсеткіштер лимфа бездеріндегі зақымданудың түрін: қабынған (лимфаденит) немесе қабынбаған (көбінесе ісікті) лимфа бездері анықтайды. Спецификалық емес лимфаденитте лимфа бездерінің көлемі үлкейген (5-10 мм), орташа тығыздықты, қозғалғыштығы тән (қасындағы тіндермен бірігіп қалмаған) және пальпация кезінде ауырады. Қабынған лимфа бездері іріңдеп, жыланкөз пайда болуы мүмкін, ол туберкулёз және актиномикозға тән. Бұл жағдайда олар бір-бірімен және қоршаған тіндермен бірігіп қалады. Біріншілік немесе метастаздық лимфа бездерінің ісігінде келесі қасиеттер болады: көлемі әжептәуір үлкейген, тығыз, ауырмайды және (сирек) бір-бірімен және қоршаған тіндермен бірігіп қалады, көлемі бірнеше сантиметр конгломераттар пайда болады. Лимфоаденопатияның себебі туралы нақты қортындыны гистологиялық зерттеулердің нәтижесі бойынша алуға болады. Төменде әр түрлі лимфоаденопатиялардың дифференциалды диагностикасына пайдалы болжамды белгілер келтірілген: - лимфа түйіндерінің біршама үлкеюі, созылмалы лимфолейкоз, лимфогранулематоз, лимфосаркома, Неходжкинсий лимфомасы; - лимфа түйіндерінің жылдам үлкеюі: жұқпалы мононуклеоз, қызылша, спецификалық емес лимфаденит; - тығыз лимфа түйіндері: қатерлі ісіктердің таралуы, сирегірек -туберкулезді лимфаденит; - теріге жабысқан лимфа түйіндері: туберкулез, лимфа бездерінің ісігі; актиномикоз, лимфогранулематоз; - спленомегалиямен тіркес көп лимфа аденопатиясы: лимфогранулематоз, гемобалстоз, лимфосаркома, жүйелі қызыл жегі, саркоидоз. Көкбауыр пальпациясы (саусақпен басып қарау) науқастың оң қырынан оң аяғын созып жатқан кезде жасалады; сол аяқтың тізе және жамбас буындары иілген. Бұл іш тығыздығының босаңсуына көмектеседі. Дәрігер қолын науқастың кеуде қуысының сол бөлігіне қолтық сызықтары бойынша VII-Х қабырғалары тұсына қояды. Оң қолының саусақтарын сәл иіп, науқастың сол жақ қабырғаларының астына қарай қарын бұлшық еттерінің шетіне қойып, дем шығарған сайын қарынға батырып отырады. Науқас дем алған кезде көкбауыр диафрагма әсерінен төменге жылжып, өзінің алдыңғы төменгі шетімен дәрігердің оң қолымен жанасады. Осы әдіс бірнеше рет қайталанады. Қалыпты жағдайда көкбауыр пальпациясы жүргізілмейді. Дәрігер осы мүшеге қолын тигізіп отырғанын білуі керек. Кейде көкбауырдың орнына сол жақ бүйректі, тығыз толған тоқ ішекті немесе іш ісігін басып қалуы мүмкін. Ол үшін көкбауырдың алдыңғы шетінде орналасқан және басып көруге ыңғайлы бір немесе бірнеше кесінділерді тауып алуға тырысуы тиіс. Қолмен басып көкбауырдың өлшемін, оның тығыздығын, ауыратынын зерттеуге болады. Көкбауырдың өлшемі орташа белгілерінен (сепсис, безгек) спленомегалияға дейін жетуі мүмкін. Оның тығыздығы негізінен патологиялық үрдістің ескілігіне байланысты. Жұмсақ көкбауыр негізінен жұқпалы жедел ауруларға тән. Тығыз көкбауыр созылмалы миелолейкоз, лимфа бездерінің ісігі және бауыр беріші кезінде байқалады. Көкбауырдың ауырсынуы талақ қабығының қабынуының дамуын білдіреді. Көкбауырдың үлкеюі тамырлы (көкбауыр тамырының ұюы, қуыс көктамыр қысымының көтерілуі), жұқпалы (сүзек, жұқпалы мононуклеоз, лептоспира тудыратын сары безгек ), ісікті (лимфа бездерінің ісігі, созылмалы миелолейкоз, гемобластаз), аутоиммундық (жүйелі қызыл жегі, ревматиодты артирит тәрізді Фелти ауруы) генезді болуы мүмкін. Бұлардан басқа гемолитикалық күйде, тезауризмоз (Гоше ауруы) және көкбауырдың аурулары кезінде (абсцесс, жекеленген туберкулез, сары су ісігі) кездеседі. Спленомегалияның себебін анықтаудың ең қарапайым шарты – аурулардың басқа да белгілеріне жүгіну керек, әсіресе: - гепатомегалия, бауырдың үлкеюі: бауыр беріші, гемобластаз, гемохроматоз, инфекциялық мононуклеоз, амилоидоз, безгек; - фебрильдік қызба: сепсис, жұқпалы мононуклеоз, лептоспира тудыратын сары безгек, лейкоз, лимфа бездерінің ісігі, лимфа бездерінің қатерлі ісігі, көкбауырдың іріңдеуі, Фелти синдромы; - сары ауру: гемалитикалық қан аздық, гепатит, бастапқы бауыр беріші, холангит; - перифериялық полилимфоаденопатия: созылмалы лимфалық лейкоз, лимфа бездерінің ісігі, лимфа бездерінің қатерлі ісігі, туберкулез, қызыл жегі; - қанауға жоғары бейімділік: жедел лейкоз, сепсис; - плетора: тромбоциттердің көбеюі; - анемия: В12 қан аздық: сепсис, гемолитикалық қан аздық, лимфа бездерінің ісігі, гемобластоз, гиперспленизм; - лейкоцитоз: ұзақ септикалық эндокардит, инфекциялық мононуклеоз, безгек, көкбауырдың іріңдеуі, тромбоциттердің көбеюі. Рефераттың бағалау критерийлері (бағалау парағы)
0-0,1 критерий орындалмаған 0,2-0,3 критерий ескертулермен орындалған 0,4-0,5 критерий орындалған |