Биохимия Оргму. Задачи биохимия экзамен. Как изменится общая активность лдг и ее изоферментный спектр в крови при нарушении целостности мембраны кардиомиоцитов
 Скачать 0.58 Mb.
|
|
Альбиносы плохо переносят воздействие солнца, загар у них не развивается, а появляются ожоги. Какое нарушение метаболизма лежит в основе этого явления? Нарушение синтеза миланоцитов (обмен тирозина). Нарушена активность фермента тирозиназы. При полном отсутствии фермента наблюдается тотальная депигментация кожи, волос, глаз, причем окраска одинакова для всех расовых групп и не меняется с возрастом. Кожа не загорает, совершенно отсутствуют невусы, какие-либо пигментные пятна, развиваются фотодерматиты. Сильно выражены нистагм, светобоязнь, дневная слепота (т.к. имеется депигментация сетчатки и ускоренный распад родопсина), красный зрачковый рефлекс. При частичной недостаточности фермента отмечаются светло-желтые волосы, слабопигментированные родинки, очень светлая кожа.  Сульфаниламиды являются эффективными антибактериальными препаратами, которые нарушают у бактерий перенос одноуглеродных фрагментов. Некоторые лекарственные препараты- новокаин и др., содержащие остаток парааминобензойной кислоты и распадающиеся в организме с ее освобождением, могут оказывать значительное антисульфаниламидное действие. Какие метаболические процессы будут нарушены при приеме сульфаниламидов? Произойдут ли такие же нарушения в клетках человека? Какова причина антисульфаниламидного действия новокаина? Механизм бактериостатического действия сульфаниламидов заключается в том, что эти вещества, имея структурное сходство с пара-аминобензойной кислотой (ПАБК), оказываются ее конкурентными антагонистами. ПАБК необходима микроорганизмам для синтеза фолиевой кислоты, которая превращается в фолиниевую кислоту, участвующую в синтезе нуклеиновых кислот. Синтез нуклеиновых кислот, как известно, является основным фактором, обеспечивающим развитие и размножение любых клеток, в том числе микроорганизмов. Замещая ПАБК в процессе синтеза фолиевой кислоты, сульфаниламиды нарушают образование этой кислоты и таким образом препятствуют образованию нуклеиновых кислот, что сопровождается задержкой развития и размножения микроорганизмов. Для развития клеток организма человека также необходима фолиевая кислота. Однако в отличие от микроорганизмов клетки человека сами не синтезируют фолиевую кислоту, а поглощают ее из крови, в которую эта кислота всасывается из кишечника. Этим объясняется тот факт, что клетки человека практически нечувствительны к действию сульфаниламидов в отличие от микроорганизмов.  Новокаин оказывает антисульфаниламидное действие тк похож по структуре на сульфаниламид. В моче обнаружено значительное количество гомогентизиновой кислоты. Как образуется гомогентизиновая кислота в организме? Содержится ли гомогентизиновая кислота в моче здоровых людей? Назовите заболевание и причину его возникновения. Гомогентизиновая кислота образуется в процессе катаболизма тирозина, далее она подвергается действию фермента гомогентизинат-оксидазы. Если наблюдается дефект этого фермента, то развивается алкаптонурия. В моче здоровых людей этой кислоты нет.  29.При введении в организм инсулина в крови наблюдается снижение концентрации глюкозы, аминокислот и свободных жирных кислот. Объясните, почему это происходит. Инсулин является единственным гипогликемическим гормоном. Кроме этого он является анаболическим гормоном. Его эффекты: торможение эффектов адреналина и глюкагона, ускорение гликогеногенеза (увеличивает активность фермента синтеза гликогена гликогенсинтаза), активация гликолиза- распад глюкозы (увеличивает активность ключевых ферментов фосфофруктокиназа, пируваткиназа), усиление синтеза жирных кислот (увеличивает активность фермента ацетил-SКоА-карбоксилаза), При эмоциональном перевозбуждении содержание гликогена в печени и в мышцах уменьшается, концентрация глюкозы в крови повышается. Объясните, почему это происходит. При эмоцианальном возбуждении происходит выброс адреналина. Адреналин работает по мембранно-внутриклеточному механизму. Его рецепторы имеются на клетках печени, жировой ткани и скелетной мышцы. В клетках печени и скелетных мышцах адреналин через каскадный механизм активирует ключевой фермент распада гликогена- гликогенфосфорилазу, поэтому начинается его распад, в печени и скелетной мышце. Его количество уменьшается. В печени распад гликогена идет до свободной глюкозы, поэтому ее концентрации в крови уменьшается.  При лечении сахарного диабета инсулином больным рекомендуют пищу, богатую метионином и лизином (молоко, молочные продукты) для профилактики жирового перерождения печени. Оправдана ли такая рекомендация? Ответ поясните. Рекомендация оправдана. Аминокислота метионин, а конкретнее ее активная форма SАМ (S- аденозил метионин), является донором подвижной метильной группы в реакциях метилирования. Примерами реакций трансметилирования протекающих с участием метионина, являются превращение норадреналина в адреналин, гуанидинацетата в креатин, синтез мелатонина, метилирование азотистых оснований нуклеотидов. Синтез сложных липидов (фосфолипидов) также включает реакцию метилирования с участием S- аденозилметионина. Образование фосфолипидов предотвращает печень от жирового перерождения. 32. Анаболитические стероиды - синтетические производные андрогенов, почти лишены андрогенных свойств, но стимулируют процессы тканевого дыхания, окислительного фосфорилирования, синтеза белка. Целесообразно ли их применение спортсменами для стимуляции развития мускулатуры? Да, целесообразно, так как анаболические стероиды будут способствовать наращиванию мышечной массы, но их длительное пероральное применение может вызвать поражение печени, проблемы с половой системой 33. О недостаточности каких гормонов может свидетельствовать обнаружение у больного устойчивого повышения экскреции с мочой ионов натрия и хлора? Недостаточность минералокортикоидов (альдостерона). Внорме он выполняет следующие функции: в почках усиливает реабсорбцию ионов натрия и хлора и потерю ионов калия посредством следующих эффектов: увеличивает количество Na+,K+-АТФазы на базальной мембране эпителиальных клеток, стимулирует синтез митохондриальных белков и увеличение количества нарабатываемой в клетке энергии для работы Na+,K+-АТФазы, стимулирует образование Na-каналов на апикальной мембране клеток почечного эпителия При недостаточности этих гормонов наблюдается устойчивое повышение экскреции с мочой ионов натрия и хлора 34. При тиреотоксикозе наблюдаются следующие симптомы: повышение основного обмена, увеличение поглощения кислорода и выделение углекислого газа, гипергликемию, азотемию. Объясните механизм метаболических сдвигов. При тиреотоксикозе увеличивается продукция тиреоидных гормонов - Т3 и Т4, которые стимулируют основной обмен. Гормоны Т4 в митохондриях увеличивает скорость окислительных процессов, увеличивает потребление кислорода, повышает распад гликогена и резорбцию глюкозу из желудочно-кишечного тракта, что приводит к гипергликемии. Тиреоидные гормоны активируют процессы катаболизма аминокислот при тиреотоксикозе, используя их как источники энергии. В результате увеличивается выделение углекислого газа, в крови отмечается азотемия. 35. При длительном употреблении мочегонных препаратов можно наблюдать появление слабости, нарушение ритма сердца. Какие показатели водно-солевого обмена следует определить? Почему могут изменяться эти показатели в данной ситуации? При лечении мочегонными препаратами, диуретиками, происходит выделение с мочой ионов калия. В результате этого концентрация калия в клетках снижается. Это неблагоприятно отражается на работе сердечной мышцы, так как калий участвует в процессах возбуждения и проведения нервного импульса в сердце. Отсюда появляется слабость и нарушение сердечного ритма. Необходимо определить у данного больного концентрацию ионов К и Na+, чтобы оценить соотношение этих электролитов. 36. У мужчины 23 лет при проведении хирургической операции по удалении опухоли из верхнего отдела передней доли гипофиза был затронут перешеек задней доли гипофиза. В послеоперационном периоде функции задней доли гипофиза нормализовались, однако у пациента наблюдалась полиурия. Как можно объяснить появление полиурии у данного пациента? У больного имеется повреждение гипоталамо-гипофизарной области, что вызвало нарушение выработки вазопрессина. Недостаток вазопрессина привел к полиурии. Вазопресин (антидиуретический гормон) действует через мембранно-внутриклеточный механизм, активирует биосинтез белков аквапоринов, авкапорин встраивается в мембрану почек и увеличивает возврат воды- антидиуретический эффект, при нарушении его синтеза наблюдается полиурия. 37.Как изменится теплопродукция при избыточном образовании или введении тироксина? Как это скажется на потреблении кислорода и почему? Под влиянием тироксина теплопродукция увеличиться за счет усиления процессов тканевого дыхания в клетках, что приводит также к повышению потребления кислорода. Кроме этого увеличение теплопродукции будет связано С большим расходом АТФ, а также с усилением процессов липолиза, когда образующиеся свободные жирные кислоты будут выступать в качестве разобщителей тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования. 38.Адреналин и кортизол повышают содержание глюкозы в крови. Каков механизм этого действия? Адреналин - гормон мозгового слоя надпочечников, действует по мембранно-внутриклеточному механизму, используя в качестве вторичного посредника цАМФ. Он активирует фермент протеинкиназу, которая фосфорилирует белки-ферменты: киназу фосфорилазу и гликогенфосфорилазу печени. Гликогенфосфорилаза в активной форме ускоряет процесс распада гликогена печени до свободной глюкозы. Кортизол глюкокортикоид коры надпочечников, действует по  39. Изменяется ли диурез (суточное количество мочи) у пациента, которому с лечебной целью ввели вазопрессин. Механизм. Диурез снизится. Вазопресин (антидиуретический гормон) действует через мембранно-внутриклеточный механизм, активирует биосинтез белков аквапоринов, авкапорин встраивается в мембрану почек и увеличивает возврат воды- антидиуретический эффект, при нарушении его синтеза наблюдается полиурия. 40.При сахарном диабете лечат инсулином. Объясните, почему этот гормон вводят парентерально, а не «per os», и как лечение отразится на обмене углеводов, липидов, белков. Инсулин - белковый гормон, поэтому при введении в желудочно-кишечный тракт он гидролизуется под действием протеолитическими ферментами с образованием свободных аминокислот и его биологическое действие будет утрачено. 41. При гиповитаминозе Д нарушается процесс минерализации костей, уменьшается содержание в них кальция и фосфатов. В то же время концентрация кальция в крови сохраняется в пределах нормы или снижается незначительно. За счет каких источников поддерживается концентрация кальция в крови? При недостатке витамина Д происходит снижение концентрации кальция в крови, норма 2,1-2,6 ммоль/л. (гипокальцемия). Это вызывает усиленный выброс паратгормона в кровь. Он синтезируется в паращитовидной железе. Его органами мишенями являются почки и костная ткань. Паратгормон увеличивает резорбцию костной ткани, мобилизует кальций из костной ткани, одновременно он усиливает реабсорбцию кальция в почках. В итоге концентрация кальция в крови возрастает и остается в пределах нормы. 42.При выраженной диарее и рвоте может наблюдаться увеличение содержания общего белка в сыворотке крови. Предполагаемый механизм гиперпротеинемии. В данном случае наблюдается относительная гипопротеинемия на фоне снижения объема циркулирующей крови (ОЦК), вызванной рвотой и диареей. В норме концентрация общего белка составляет 65-85 г/л. 43. Какие изменения в свертывающей системе крови будут возникать при введении организм антагонистов витамина К? Факторы свертывания крови (II, VII, IX, X) содержат в своем составе остатки γ-карбоксиглутаминовой кислоты, которые, посредством ионов Са++, обеспечивают связь этих ферментов с фосфолипидами клеточных мембран. В отсутствии ионов Са++ кровь не свертывается. γ-карбоксилирование глутаминовой кислоты катализируется карбоксилазой, коферментом которой является витамин К. В связи с этим при недостатке витамина К. Антагонисты витамина К нарушают γ-карбоксилирование выше названных факторов свертывания, что сопровождается кровоточивостью, подкожными и внутренними кровоизлияниями. 44.При назначении диеты с низким содержанием углеводов, концентрация глюкозы в крови нормальная, уровень гликогена в печени несущественно снижен. Количество белков и жиров в организме достаточное. За счет какого процесса поддерживается уровень глюкозы в крови? Уровень глюкозы поддерживается за счет процесса глюконеогенеза. Глюконеогенез – это синтез глюкозы из неуглеводных компонентов: лактата, пирувата, глицерола, кетокислот цикла Кребса и других кетокислот, из аминокислот. Глюконеогенез протекаетв печени и почках. 45.При хроническом заболеванием печени возможно развитие отеков. При обследовании обнаружена концентрация альбуминов в крови 35 г/л. Объясните механизм наблюдаемых нарушений. Концентрация альбуминов в крови больного снижена - гипоальбуминемия (норма 55-65%). Это приводит к снижению онкотического давления крови и поступлению жидкости из кровеносного русла в окружающие ткани, в результате этого появились отеки. Причиной этих нарушений является заболевание печени- - органа, где идет синтез альбуминов. 46.У мужчины после ожога, потерявшему большое количество жидкости, вводят плазму крови. Можно ли осуществить замену плазмы на физиологический раствор и почему? Заменить плазму физиологическим раствором нельзя, так как плазма содержит белки, а физиологический раствор нет. Замена на физ раствор плазмы может привести к уменьшению концентрации общего белка в крови - гипопротеинемии. Причиной может быть усиленный расход аминокислот на процессы регенерации тканей в очаге поражения, а также потери белка организмом в составе ожогового транссудата. 47. У женщины после переливания крови развилась желтуха. Какой вид желтухи можно заподозрить? Как должны изменятся показатели пигментного обмена в крови и моче? После переливания несовместимой по группе крови может возникнуть гемолитическая желтуха- причина гемолиз эритроцитов. При этом в крови увеличится концентрация общего билирубина (норма 3,5-20,5 мкмоль/л) и неконъюгированного билирубина (норма до 12 мкмоль/л), одновременно будет наблюдаться более интенсивная окраска кала и мочи за счет повышения в них стеркобилиногена, который превратится в стеркобилин. Стеркобилиноген это нормальный компонент кала и мочи –конечный продукт пигментного обмена. В данном случае его образуется много. 48.При каких патологических состояниях наблюдаются следующие изменения состава крови и мочи: в крови содержится 350 мкмоль/л общего билирубина, 288 мкмоль/л конъюгированного билирубина и 62 мкмоль/л неконъюгированного билирубина. В моче обнаружены билирубин и уробилиноген? У больного гипербилирубинемия (в норме общий билирубин крови составляет 3,5-20,5 мкмоль/л), повышен прямой билирубин (в норме до 7 мкмоль/л), наличие в моче прямого билирубина - билирубинурия, а, главное, уробилиногена, дает основание считать, что у больного печеночно-клеточная или паренхиматозная желтуха. Данная желтуха наблюдается при различных формах гепатитов (вирусные, токсические) и иных поражениях печени. 49. При каких патологических состояниях наблюдаются следующие изменения состава крови и мочи: в плазме крови содержится 164 мкмоль/л общего билирубина, 141 мкмоль/л конъюгированного билирубина и 21 мкмоль/л неконъюгированного билирубина. В моче обнаружена билирубинурия, кал обесцвечен. Дайте оценку приведенным результатам. Концентрация общего билирубина в крови повышена гипербилирубинемия (норма 3,5-20,5мкмоль/л), высокое содержание прямого коньюгированного билирубина (в норме 25% от общего билирубина или до 7мкмоль/л), в моче присутствует прямой билирубин, кал ахоличен. Подобные нарушения наблюдаются при обтурационной, подпеченочной или механической желтухе. Механическая (подпеченочная) желтуха развивается вследствие снижения оттока желчи при непроходимости желчного протока (закупорка желчного протока опухолями, желчными камнями). При этом происходит растяжение желчных капилляров, увеличивается проницаемость их стенок и не имеющий оттока в кишечник прямой билирубин поступает в кровь, развивается гипербилирубинемия. Прямой билирубин гидрофильный, может реабсорбироваться почками и выводится с мочой, моча цвета пива из=за билирубинурии (билирубин в моче) |