Биохимия Оргму. Задачи биохимия экзамен. Как изменится общая активность лдг и ее изоферментный спектр в крови при нарушении целостности мембраны кардиомиоцитов

• Название: Как изменится общая активность лдг и ее изоферментный спектр в крови при нарушении целостности мембраны кардиомиоцитов
• Анкор: Биохимия Оргму
• Дата: 22.12.2020
• Размер: 0.58 Mb.
• Имя файла: Задачи биохимия экзамен.docx
• Тип: Документы; #162951
• страница: 4 из 4

50.Каков механизм лечебного действия аминоптерина при злокачественном остром лейкозе?

В основе лежит механизм конкурентного ингибирования. Аминоптерин по строению является структурным аналогом фолиевой кислоты. В активно пролиферирующих злокачественных клетках исключительно важное физиологическое значение имеет циклическое превращение дигидрофолиевой кислоты (ДГФК), сопряженное с синтезом тимидилата .

Блокирование синтеза тимидилата приводит к блокированию биосинтеза ДНК и быстрой гибели клеток, которые лишены возможности делиться. 



51.Объясните принцип применения в клинической практике дикумарола при остром тромбофлебите (образование кровяных сгустков, закупоривающих просвет сосуда).

Дикумарол это антогонист витамина К, который участвует в свертывающей системе крови. Факторы свертывания крови (II, VII, IX, X) содержат в своем составе остатки γ-карбоксиглутаминовой кислоты, которые, посредством ионов Са⁺⁺, обеспечивают связь этих ферментов с фосфолипидами клеточных мембран. В отсутствии ионов Са⁺⁺ кровь не свертывается. γ-карбоксилирование глутаминовой кислоты катализируется карбоксилазой, коферментом которой является витамин К. В связи с этим при недостатке витамина К. Дикумарол нарушают γ-карбоксилирование выше названных факторов свертывания, что делает его возможным использование при остром тромбофлебите, разжижение крови.

52.Метанол (древесный спирт) обладает высокой токсичностью. Это обусловлено тем, что при окислении метанола образуется формальдегид. Реакция осуществляется при участии фермента алкогольдегидрогеназы. Одним из методов лечения при отравлении метанолом является назначение больному этанола внутрь или внутривенно в количествах , которые у здорового человека вызвали бы интоксикацию. Объясните, почему такое лечение эффективно.

Механизм конкурентного ингибирования. Окисление метанола происходит при участии фермента алкогольдегидрогеназы. При этом образуется токсичный формальдегид



При введении этанола, данный фермент начинает действовать на этанол, т.к. имеет большее сродство к нему. В результате образуется менее токсичный этаналь



53.Витамины Аи Д можно применять сразу за один прием в таком количестве, которого достаточно для поддержания их нормального уровня в течение нескольких недель. Витамины группы В необходимо принимать значительно чаще. Почему?

Витамины Аи Д относятся к жирорастворимым, одним из свойств этих витаминов является способность к накоплению (кумуляции), поэтому их нельзя принимать длительное время. Витамины группы В – это водорастворимые витамины, которые выводятся из организмаи неспособны накопливаться, поэтому их можно применять значительно чаще

54.При хронических заболеваниях печени, сопровождающих застоем желчи, можно наблюдать умеренную остеомаляцию - размягчение костной ткани, нарушение ее кальцификации. Объясните, недостаток, какого витамина наблюдается и почему?

В минерализации костей участвует производное витамина Д

-кальцитриол. Всасывание жирорастворимых витаминов происходит с помощью мицеллы, которая образуется при участие желчных кислот (в данном случае это нарушено так как застой желчи). Поступившие с пищей кальциферолы всасываются в тонком кишечнике, транспортируются кровью в составе хиломикронов в печень. Сюда же поступает эндогенный холекальциферол. В печени эргокальциферол и холекальциферол подвергается гидроксилированию в 25 положении, образуя 25-оксивитамин Д₂ и 25-оксивитамин Д₃, которые кровью поступают в почки, где оксикальциферолы еще раз подвергаются гидроксилированию с образованием кальцитриолов, 1,25 -диоксикальциферолов. Печеночная остеомаляция-заболевание, причиной которого является нарушение образование кальцитриола в связи с заболеванием печени; кальцитриол способствует процессам остеогенеза, повышает всасывание кальция в кишечнике, увеличивает реабсорбцию кальция и фосфора в почках.

55.При снижении активности окислительно-восстановительных процессов отмечается слабость, быстрая утомляемость, снижение внимания, плохой сон. Какие витамины необходимо включить в оздоровительный комплекс? Как объяснить повышение при этом эффективности энергетических процессов?

Для активации окислительных - восстановительных процессов необходимо ввести в оздоровительный комплекс следующие витамины: витамин B₁ (тиамин), который входит в состав кофактора ТДФ, являющегося составной частью ферментов пируватдегидрогенозного и альфа - кетоглутаратдегидрогеназного комплексов, участвующих в энергетическом обмене. Витамин В₂ (рибофлавин) входит в качестве кофактора (ФМН, ФАД) в состав дегидрогеназ, оксидаз аминокислот. Витамин В₃ (пантотеновая кислота) является составной частью кофактора HS-CoA, участвующего в катаболизме жирных кислот, синтезе кетоновых тел, и обеспечивающего ряд реакций цикла Кребса (синтез цитрата и превращение сукцинил-СоА), окисление пирувата и альфа-кетоглутарата. Витамин В₅ (РР) - ниацин используется для синтеза коферментов НАД⁺ и НАДФ⁺ пиридинзависимых многочисленных дегидрогеназ, обеспечивающих многочисленные реакции окисления субстратов, при которых происходит выделение энергии. Витамин С - аскорбиновая кислота - активный участник окислительных - восстановительных процессов в организме, обеспечивающий высокую метаболическую активность организма и его устойчивость к действию неблагоприятных факторов внешней и внутренней среды .

56.Мужчина в течение многих месяцев питался сырыми яйцами, что привело к воспалению кожных покровов, выпадению волос. Определите, недостаточность какого витамина имела место? В каких биохимических реакциях участвует этот витамин в составе кофактора?

Данные патологические изменения могут наблюдаться при недостатке в организме витамина Н- биотина, который способен в желудочно-кишечном тракте образовывать нерастворимый комплекс с гликопротеином куриного яйца-авидином. Комплекс не расщепляется в желудочно-кишечном тракте и биотин не всасывается, возникает его дефицит в организме, развивается заболевание себорея (воспалению кожных покровов, выпадению волос)

57.Известно, что витамин А среди прочих биохимических функций регулирует деление и дифференцировку быстро пролиферирующих тканей, хряща, костной ткани, сперматогенного эпителия и плаценты, эпителия кожи и слизистых. Как , по Вашему мнению, проявится дефицит витамина А со стороны кожи, слизистых оболочек, функции размножения и течения беременности?

Со стороны слизистых наблюдается ороговения кожных покровов и слизистых оболочек, в особенности ротовой полости. У детей в возрасте до периода наступления полового созревания в результате дефицита витамина можно выявить сухость кожи, она легко шелушится, наблюдается ее чрезмерное ороговение. У взрослых, кроме вышеописанных признаков, появляются повышенная ломкость ногтевых пластинок, выпадение волос, усиление склонности к повышенному ороговению кожных покровов.

58.При недостаточности фолиевой кислоты у беременных женщин
наблюдается недоношенность, рождение детей с различными уродствами. Объясните связь этих явлений с биологическим действием фолацина.

Благодаря способности переносить одноуглеродные фрагменты, фолиевая кислота в виде фолацина: участвует в синтезе пуриновых нуклеотидов,, в образовании тимидинмонофосфата, и, следовательно, в синтезе ДНК. При недостаточности данного витамина происходит нарушение передачи генетического материала, поэтому у беременных женщин наблюдаетсянедоношенность, рождение детей с различными уродствами.

59.Самым ранним признаком недостаточности в организме ретинола является нарушение темновой адаптации и ночная (куриная) слепота. Объясните какова связь между содержанием витамина А в организме и светоощущением глаза? Какие, по Вашему мнению, причины, кроме недостаточного потребления каротина или ретинола с пищей, могут привести к развитию ночной слепоты?

Витамин А (антиксерофтальмический) - это жирорастворимый витамин, который имеет 3 активных формы: ретинол, ретинал и ретиноевая кислота. 11- цис ретиналь входит в состав сложного белка сетчатки глаза родопсина в качестве простетической группы. Родопсин участвует в акте зрения. Падающий на сетчатку свет адсорбируется и трансформируется пигментами сетчатки в другую форму энергии. При гиповитаминозе витамина А нарушается образование родопсина, нарушается сумеречное зрение, это первый признак гиповитаминоза.

60.У жителей Арктики, употребляющих в пищу печень полярного медведя, наблюдались симптомы общей интоксикации организма, связанные с явлениями гипервитаминоза. Передозировка какого витамина могла вызвать это состояние и почему?

Гипервитаминоз витамина А, т.к. именно этот витамин солдержится в большом количестве в печени белого медведя.

Отличительные симптомы при гипервитаминозе со стороны кожи:

• 
  сильный зуд;
  
• 
  пересыхание и шелушение кожи;
  
• 
  элементы высыпаний;
  
• 
  алопеция – выпадение волос.
  

Симптомы общей интоксикации – головокружение, мигрень, боли в суставах, незначительное повышение температуры тела. В редких случаях может быть лихорадка. При тяжелой степени отравления у человека развиваются судороги, паралич конечностей. Воспаляется роговица глаза. Избыток витамина А резко поднимает уровень холестерина в крови.

61.Суточная потребность взрослого человека в витамине РР уменьшается, если в пище содержится большое количество аминокислоты триптофан. Объясните, с чем это связано.

Витамин РР (ниацин антипеллагрический) может синтезироваться в организме из триптофана – одна из 60 молекул триптофана превращается в одну молекулу витамина. Таким образом, можно считать, что 60 мг триптофана равноценны примерно 1 мг никотинамида. Если принять, что физиологическая норма потребления триптофана составляет 1 г, то в организме образуется около 17 мг никотинамида в сутки.

62.Голуби, находящиеся на экспериментальной диете, утрачивали координацию движений и способность удерживать тело в равновесии. Уровень пирувата в крови и мозгу этих птиц значительно превышал нормальные. Такое состояние проходило, если голубям давали мясо. Объясните эти наблюдения.

Дефицит витамина B₁ (тиамин антиневритный) ведет к нервным расстройствам, развитию полиневрита – воспаления нервов. Это выражается в запрокидывании шеи, подергивании крыльями. Тиамин входит в состав кофактора ТДФ(кофактор пируваткинызы), следовательно активность фермента снижена, окислительное декарбоксилирование пирувата нарушено, концентрация его в крови выше нормы. В мясе содержится достаточное количество данноговитамина, поэтому при введении его в рацион симптомы проходят.

63.Почему при отравлении солями тяжелых металлов пострадавшему дают пить молоко и (или) яичный белок?

Тяжелые металлы будут в ЖКТ вызывать денатурацию белков молока или яичного белка. Денатурированный белок не дает всасываться тяжелым металлам в клетки и это спасает от их пагубного действия

64.Больной туберкулезом длительное время принимал изониазид; предъявляет жалобы на шелушение и сухость кожи, нарушение чувствительности конечностей. При исследовании крови обнаружены признаки малокровия. Для какого авитаминоза характерны эти изменения и в чем причина его развития?

Изониазид и его производные являются антивитаминами витамина РР
(ниацина), они могут включаться вместо никотинамида в структуру НАД⁺ и НАДФ⁺ с образованием ложных коферментов, не способных обеспечивать
работу пиридинзависимых дегидрогеназ, при этом нарушаются энергопроизводящие процессы в организме.

65.Компонентом глазных капель, назначаемых при катаракте (помутнение хрусталика глаза) является рибофлавин. С чем связан положительный эффект лечебного препарата?

Основное значение витамина В₂ состоит в том, что он входит в состав флавиновых коферментов – FMN и FAD . Роль этих коферментов заключается в следующем:

1. ФМН и ФАД – коферменты оксидаз, переносящих электроны и Н⁺ с окисляемого субстрата на кислород. Таковыми являются ферменты, участвующие в распаде аминокислот (оксидазы D- и L-аминокислот), нуклеотидов (ксантиноксидаза), биогенных аминов (моно- и диаминоксидазы) и другие.

2. ФМН и ФАД – промежуточные переносчики электронов и протонов в дыхательной цепи: ФМН входит в состав I-го коплекса цепи тканевого дыхания, ФАД – в состав II-го комплекса.

3. ФАД – кофермент пируват- и α-кетоглутаратдегидрогеназных комплексов (осуществляет окислительное декарбоксилирование соответствующих кетокислот), а также единственный кофермент сукцинатдегидрогеназы (фермента цикла Кребса).

Таким образом, рибофлавин принимает активное участие в работе главного метаболического пути клетки.

4. ФАД– участник реакций окисления жирных кислот в митохондриях (он является коферментом ацил-КоА-дегидрогеназы).

Гиповитаминоз. Недостаток витамина В2, как и других витаминов, проявляется слабостью, повышенной утомляемостью и склонностью к простудным заболеваниям. К специфическим проявлениям недостаточности рибофлавина относятся воспалительные процессы в слизистых оболочках. Слизистая губ и полости рта становится сухой, язык приобретает ярко-красный цвет, в углу рта появляются трещины. Отмечается повышенное шелушение эпителия кожи, особенно на лице. Конъюнктива глаза теряет блеск из-за сухости, вызываемой закупоркой слёзного канала слущивающимся эпителием. Роговица прорастает сосудами (компенсаторная реакция на недостаточность дыхательной функции роговицы) и затем мутнеет. Отмечается катаракта (помутнение хрусталика).

66. При длительном приеме антибиотиков, отмечается повышенная кровоточивость и плохая свертываемость крови. В чем причина нарушений свертываемости?

После приема антибиотиков, отмечается гиповитаминоз витамина К (нафтохинон, антигеморагический), обусловленный подавлением микрофлоры кишечника, синтезирующий данный витамин. Поэтому снижается образование протромбина, проконвертина и других факторов свертывания крови в печени, в которых принимает участие витамин К.

67.Некоторые препараты- кофеин, теофиллин- угнетают действие фермента фосфодиэстеразы, катализирующего реакцию: цАМФ→АМФ. Как изменится количество жирных кислот в крови при введении этих препаратов?
Расщепление цАМФ с образованием АМФ катализируется фосфодиэстеразами, которые ингибируются при высоких концентрациях метилированных производных ксантина, например кофеином, теофиллином и прочими метилированными производными ксантинов,

цАМФ – это вторичный посредник для гормонов адреналина и глюкагоны, которые активируют липолиз. Следовательно, липолиз будет усилен количество жирных кислот увеличено:



68. При избыточном поступлении в составе белков в организм лейцина, изолейцина, триптофана указанные аминокислоты подвергаются окислительным превращениям. Назовите ключевой метаболит, образующийся при окислении безазотистого остатка указанных аминокислот и возможные пути его дальнейшего использования в организме.

Безазотистым остаткомданных аминокислот является ПВК- она может пойти на окислительное декарбокислирование (катаболизм) или биосинтез аланина, а затем белка

69. При заболевании желудка назначают пепсин и соляную кислоту. Как объяснить это назначение?

Пепсин работает при рН 1,5-2,5. Соляную кислоту назначают для создания оптимума рН данного фермента

70.Каким витамином лечат тонико- клонические судороги, возникающие после рождения ребенка? С каким медиатором и с наследственной недостаточностью какого фермента связана эта болезнь?

Лечат витамином В6- пиридокин, антидерматитный, данный витамин входит в состав кофактора ПАЛФ (пиридоксальфосфат)- фермента декарбоксилазы. Фермент глутаматдекарбоксилаза катализирует образование главного тормозного медиатора ГАМК (гамма аминомасляная кислота), она снижает судорожную готовность организма.



71. При хроническом гепатите отмечается снижение свертываемости крови, подкожные кровоизлияния. Объясните механизм возникновения отмеченных нарушений. Дефицит, какого витамина вызвал эти нарушения и почему?

У здорового человека в печени идет синтез белков, участвующих в свертывании крови: протромбина, проконвертина, фактора Кристмасса, фактора Стюарта. При патологии печени (гепатите) синтез этих факторов будет снижен, поэтому свертываемость крови будет нарушена и это вызывает подкожные кровоизлияния. Витамин К участвует в синтезе в печени факторов свертывания крови, регулируя активность ферментных систем. Он является кофактором фермента γ - глутамилкарбоксилазы, обеспечивающей карбоксилирование глутамата в составе протромбина, в связи с чем он приобретает способность связывать ионы кальция, в результате чего формируется сгусток крови.