Какие биохимические процессы обеспечивают нормальное содержание глюкозы в крови у здорового человека
 Скачать 1.86 Mb.
|
|
Уразалин Санат 217 гр ВСР 1.Какие биохимические процессы обеспечивают нормальное содержание глюкозы в крови у здорового человека?  В производстве глюкозы задействовано 4 биохимических процесса — гликогенез, гликогенолиз, глюконеогенез и гликолиз. Из схемы на этом рисунке следует, что при нормальном уровне содержания глюкозы в крови происходит образования гликогена в печени и в мышцах, синтез жиров, её потребления клетками мозга, мышцами и другими тканями. Условия гипергликемии избыточное количество глюкозы удаляется из крови через почки, увеличивается синтез гликогена. При гипогликемии усиливается гликогенолиз под влиянием адреналина и глюкагона. Нужно сказать, что на концентрацию глюкозы в крови влияет сразу несколько гормонов — Инсулин, увеличивает проницаемость плазматических мембран для глюкозы, активирует ключевые ферменты гликолиза. Он стимулирует образование в печени и мышцах из глюкозы гликогена, усиливает синтез жиров и белков. Кроме того, инсулин подавляет активность ферментов, расщепляющих гликоген и жиры, то есть помимо анаболического действия инсулин обладает также и антикатаболическим эффектом. Глюкагон. Результатом его работы является усиление катаболизма депонированного в печени гликогена (гликогенолиза). Соматотропин- принимает участие в регуляции углеводного обмена — он вызывает выраженное повышение уровня глюкозы в крови и является одним из контринсулярных гормонов, антагонистов инсулина по действию на углеводный обмен. Тиреотропин, Т3 и Т4- не только антагонисты инсулина, но по влиянию на периферические ткани они являются синергистами инсулина и способствуют транспорту и утилизации глюкозы. Кортизол и адреналин- эффект кортизола состоит в сохранении энергетических ресурсов организма. Адреналин усиливает глюконеогенез и гликогенолиз, тормозит синтез гликогена в печени и скелетных мышцах, усиливает захват и утилизацию глюкозы тканями, повышая активность гликолитических ферментов. 2. Могут ли ожирение, избыток углеводов в питании спровоцировать развитие сахарного диабета? Да, могут спровоцировать развитие сахарного диабета. Диабет – это общее название группы хронических эндокринных заболеваний. Все недуги этой группы имеют общий симптом – полиурию (повышенное образование мочи). Но только сахарный диабет связан с повышением концентрации глюкозы в крови. Углеводы, поступающие с пищей под действием ферментов, расщепляются до глюкозы и других моносахаридов. Глюкоза, вследствие повышения ее концентрации подвергается процессу гликогеногенеза, то есть процесса образования гликогена. Избыточное питание, особенно чрезмерное поступление углеводов с пищей, считают одним из серьезных факторов, способствующих активации ПФП. Восстановленный при этом кофактор НАДФНиспользуется на синтез липидов, а именно ВЖК и холестерина. Это приводит к накоплению липидов и возникновению ожирению. Кроме того, поступающее значительное количество простых углеводов не может полностью депонироваться в виде гликогена, и их избыток превращается в триглицериды, способствуя усиленному развитию жировой ткани. Нужно упомянуть, что инсулин сам в свою очередь оказывает мощное стимулирующее действие на липогенез.   1)Окисление глюкозы до пирувата окислительное декарбоксилирование пируватаа приводит к образованию ацетила-CoA 2)Ацетил-CoA является строительным блоком для синтеза жирных кислот 3)Жирные кислоты и альфа глицерол фосфат образующиеся в реакции восстановления дегидроскиацетонфосфата участвует в синтезе триацилглицеролов Печень становится генератором жировых запасов. В итоге есть риск развития сахарного диабета второго типа. Для СД 2 типа ведущей причиной является инсулинорезистентность из-за снижения чувствительности клеток-мишеней к гормону. Функциональные нарушения рецепторов - замедляют связывание инсулина и ответ на него из-за : увеличение диаметра и площади поверхности жировых клеток (ожирение) - снижение скорости образования рецепторных микроагрегатов, повышенная вязкости мембран (снижение доли ненасыщенных жирных кислот в фосфолипидах, увеличение содержания холестерина), блокирование инсулиновых рецепторов антителами, нарушение мембран в результате активации процессов ПОЛ При инсулинорезистентности  - клетки поджелудочной железы работают на износ, и вскоре из-за огромной нагрузки на них постепенно падает количество продуцированного ими инсулина, а уровень глюкозы в крови стремительно растет.3. К каким последствиям приводят отсутствие у больного фермента гексозофосфатуридилтрансферазы? Как называется это заболевание? Данное заболевание называется галактоземия. Галактоземия возникает при нарушении обмена галактозы, обусловленным, наследственным дефектом любого из трех ферментов (гексозо-1-фосфатуридилтрансферазы,галактокиназа, уридилфосфат-4-эпимераза) , включающих галактозу в метаболизм глюкозы, в нашем случае отсутствует фермент гексозо-1-фосфатуридилтрансферазы. . Когда галактоза поступает с пищей в составе молочного сахара, она подвергает превращению, но не завершается в связи. Как раз, отсутствия ключевого фермента. В крови, в моче и в тканях повышается концентрация галактозы и галактозо-1-фосфата (накапливается из-за отсутствия возможности вступить в метаболический путь). В тканях глаза. а именно, в хрусталики галактоза начинает восстанавливаться альдоредуктазой с образованием спирта галактиола. Соответственно в этой реакции в качестве донор водорода используются НАДФН. Восстановление галактозы происходит в ходе нормального метаболизма, но протекает с небольшой скоростью, а конкретно при галактоземия галактиол накапливается в стекловидном теле и связывает большое количество воды, вследствие этого нарушается баланс электролитов и начинается чрезмерная гидратация. Именно чрезмерная гидратации хрусталика приводит катаракте. При данном заболевании будет страдать и печень, накапливая галактозо-1- фосфат, который ингибирует ферменты распада гликогена - фосфоглюкомутазу и глюкозо-6-фосфотазу, будут страдать гепатоциты и нарушаться синтез глюкозы из гликогена. Возможны гепатомегалия и жировая дистрофия. При наличии желтухи нарастает содержание как прямого (диглюкуронида), так и непрямого (свободного) билирубина. Характерны и другие биохимические признаки поражения печени (гипопротеинемия, гипоальбуминемия, положительные пробы на нарушение коллоидоустойчивости белков). Из-за нарушения синтеза глюкозы может развиваться и гипогликемия, а пониженное содержание глюкозы в крови существенно влияет на умственное развитие ребенка. Отмечается нарушкения в клетках полушарий головного мозга и мозжечка, возможен отек. Классическая галактоземия может угрожать жизни больного.  Девочка 3-ех лет, жалобы на похудание, частые обмороки. Объективно: уровень глюкозы в крови снижен, печень увеличена, бугриста. Каков предварительный диагноз? Какие дополнительные исследования нужно провести для постановки точного диагноза? Предварительный диагноз – гликогеноз. Гликогенозы- это наследственное заболевания, обусловленные дефектом ферментов, участвующих в распаде гликогена. Они проявляются или необычной структурой гликогена, или его избыточным накоплением в печени, сердечной или скелетных мышцах, почках, легких и других органах. Гликоген важнейший основной резервный полисахарид организма человека, который депонируется в основном в печени и в мышцах. Нужно отметить, что в настоящее время преобладает деление гликогенозов на две группы: печеночные и мышечные. Различают 12 типов гликогенозов, в зависимости от дефекта того или иного фермента. Как раз печеночные формы гликогеноза ведут к нарушению использования гликогена для поддержания уровня глюкозы в крови. Поэтому общий симптом для этих форм и будет гипогликемия. Болезнь Андерсена (гликогеноз 4типа) может развиваться очень стремительно и отягощаться циррозом печени, гипогликемией, трудно поддается лечению. Отстутсвует фермент ветвления гликогена- длинные линейные цепи препятствуют распаду. У пациента увеличена печень, и она бугрист, это говорит о том, что именно в ней происходит избыточное накапливание гликогена. Вследствие дефекта фермента гликоген не может вступить в процесс гликогенолиза, это приведет к тому, что концентрация глюкозы в крови будет снижаться и возникнет такое состояние как гипогликемия. Как раз гипогликемия может объяснить и слабость , и головокружение с обмороками из-за нехватки глюкозы в крови. Диагностика: тест толерантности к глюкозе исследование сахара в крови, гликемические кривые лактатемические кривые определение активности фермента в ткани печени, кишечника, почки или лейкоцитах крови биопсия печени (в сомнительных случаях), исследование содержания гликогена в биоптатах печени и мыщц уровень лактата, мочевой кислоты, глюкозы и активность трансаминаз натощак. Выявление генетического дефекта путем ПЦР и последующей гибридизацией со специфическими олигонуклеотидами. УЗИ-брюшной полости  У ребенка 2-ух лет, перенесшего инфекционный энтерит, после еды появляется рвота, диарея, боли в животе. После исключения молока из пищи симптомы исчезли. Укажите причину заболевания. Инфекционный энтерит — воспалительное заболевание тонкого кишечника, вызванное бактериями или вирусами, сопровождающийся дистрофическими изменениями слизистой оболочки. Из-за перенесенного, ребенком инфекционного энтерита, возникли осложнения в виде недостаточной выработки клетками кишечника такого фермента как лактаза. Снижение активности лактазы на фоне повреждения слизистой. Лактазная недостаточность – это наследственная или приобретенная патология, которая характеризуется отсутствием или пониженным содержанием фермента лактазы. Вследствие этого организмом не усваивается пища, содержащие лактозу, а именно молочные продукты. Выделяют два основных вида лактазной недостаточности, первичная и вторичная. Лактаза — это фермент из семейства β-галактозидаз, лактаза гидролизует гликозидные связи и принимает участие в гидролизе дисахарида лактозы. Если в раннем возрасте этот углевод остается основным донатором энергии для организма, то такие функции, как обеспечение эффективного всасывания в кишечнике кальция и других минеральных веществ, создание благоприятных условий для размножения и функционирования в кишечнике кисломолочных бактерий, свидетельствуют о необходимости наличия молочного сахара в составе пищевых продуктов, потребляемых человеком в процессе его жизнедеятельности. Лактоза или молочный сахар, который поступает в организм в составе молочных продуктов, не гидролизуется в полной мере в отсутствии фермента лактазы, лактоза соответственно накапливается и начинает повышать осмотическое давление в просвете кишечника. Будет возникать такой описанный в задаче симптом как диарея. Если наблюдается лактазная недостаточность, то кроме повышения осмотического давления будет происходить сбраживание лактозы под действием ферментов микроорганизмов кишечника. Процессы брожение будет вызывать метеоризм, вздутие живота, боли или даже рвоту.   |