Стадия пятна. Кариес в стадии пятна. Клиника, патанатомия, дифференциальная диагностика, лечение
 Скачать 182.77 Kb.
|
|
МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РОССИИ Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «ПЕНЗЕНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ» ФАКУЛЬТЕТ СТОМАТОЛОГИИ КАФЕДРА «СТОМАТОЛОГИЯ» КУРСОВАЯ РАБОТА по дисциплине «Кариесология и заболевания твердых тканей зубов» Тема: Кариес в стадии пятна. Клиника, патанатомия, дифференциальная диагностика, лечение. Выполнил: студент гр. 13ВЛС11 Бальва Ю.А. Проверила: Тельнова Ю.В. Пенза 2016 СодержаниеВведение 3 1. Этиология 4 1.1. Химико-паразитарная теория кариеса Миллера 4 1.2. Физико-химическая теория кариеса Энтина Д.А. 5 1.3. Биологическая теория кариеса Лукомского И.Г. 7 1.4. Теория Шарпенака А.Э. 8 1.5. Протеолизно-хелационная теория кариеса Шатца и Мартина 10 1.6. Трофоневротическая теория Платонова Е.Е. 11 1.7. Рабочая концепция патогенеза кариеса зубов А.И. Рыбакова 12 1.8. Современная концепция этиологии кариеса 13 2. Белый кариес 17 2.1. Кариес в стадии темного пятна 18 3. Диагностика кариеса в стадии пятна 19 4. Лечение кариеса в стадии пятна 20 5. Профилактика возникновения и дальнейшего развития 23 Заключение 25 Список используемых источников 26 ВведениеКариес поражает зубы человека в любом возрасте и, как правило, пациенты обращаются за стоматологической помощью уже в запущенной стадии кариозного процесса. Определить кариес на начальном этапе можно, если регулярно посещать стоматолога и внимательно исследовать состояние собственных зубов. На зубной эмали часто появляются белые или молочные пятна, свидетельствующие о начале развития кариозного процесса. Кариес в стадии пятна характеризуется прогрессированием процесса деминерализации, когда, на фоне появления пятен различных оттенков, эмаль зубов теряет естественный блеск, приобретает матовую поверхность и происходит вымывание кальция из нее. 1. ЭтиологияДля объяснения этиологии и патогенеза кариеса зубов предложено около 400 теорий, самые известные из которых способствовали накоплению сведений, позволивших высказывать определенное завершённое суждение по этой проблеме. 1.1. Химико-паразитарная теория кариеса МиллераВ своё время эта теория была прогрессивной, имела признание и довольно широкое распространение. В наше время эта теория кариеса была положена в основу современной концепции патогенеза кариеса. Не так давно эта теория была наиболее продвинутой, имела признание и весьма широкое распространение. В настоящее время химико-паразитарная теория кариеса была использована как основа современной концепции патогенеза кариеса. Согласно представленной теории, кариозный процесс проходит две стадии развития: в I происходит деминерализация твердых тканей зуба. Образующаяся в полости рта молочная кислота в результате молочнокислого брожения углеводов пищи растворяет неорганическую основу эмали и дентина; во II наблюдается разрушение органического вещества дентина протеолитическими ферментами микроорганизмов. Наряду с такими факторами, как микроорганизмы и кислоты, Миллер признавал существование предрасполагающих факторов. Он указывал на роль количества и качества слюны, фактора питания, питьевой воды, подчеркивал значение наследственного фактора и условий формирования эмали. Положительные стороны теории: 1). Кариозный процесс — есть деминерализация тканей зуба (эмали, а затем дентина) вследствие воздействия органических кислот. 2). Разрушение тканей зуба осуществляется микроорганизмами и продуктами их жизнедеятельности. 3). Теория Миллера имеет клиническое обоснование: она объясняет локализацию кариозного процесса в фиссурах, на жевательной и контактных поверхностях зубов, то есть местах, где задерживаются пищевые остатки и микроорганизмы. Отрицательные стороны теории: 1). Деминерализация эмали происходит в результате содержания в самой ротовой жидкости (смешанной слюне) кислых солей и кислот, которые оказывают разрушающее действие на зуб в результате снижения рН слюны. 2). В настоящее время известно, что деминерализация поверхности эмали происходит при снижении рН в кислую сторону до 4,5. А ротовая жидкость в норме имеет нейтральную среду (рН=7,0) и даже при употреблении большого количества Сахаров и деком пенсированной степени активности кариозного процесса снижение рН смешанной слюны не происходит до критических единиц, способных вызвать деминерализацию эмали зубов. 1.2. Физико-химическая теория кариеса Энтина Д.А.Энтин выдвинул теорию кариеса на основании исследования физико-химических свойств слюны и зуба. Он полагал, что ткани зуба являются полупроницаемой мембраной, через которую проходят осмотические токи, обусловленные разностью осмотических давлений двух сред, контактирующих с зубом: крови изнутри и слюны снаружи. По его мнению, при благоприятных условиях осмотические токи имеют центробежное направление, и обеспечивает нормальные условия питания дентина и эмали, а также препятствуют воздействию на эмаль внешних неблагоприятных факторов. В свою очередь центростремительное движение веществ, то есть от поверхности зуба к пульпе, считалось патологическим и имело непосредственную связь с заболеваниями нервной и эндокринной систем, наследственностью, нарушением минерального обмена, условиями питания, быта, труда, приводящих к нарушению физиологических взаимоотношений в системе пульпа – зуб – слюна. При неблагоприятных условиях центробежное направление осмотических токов ослабляется и приобретает центростремительное направление, что нарушает питание эмали и облегчает воздействие на неё вредных внешних агентов (микроорганизмов), вызывая кариес. Положительные стороны теории: 1). В возникновении кариеса значительная роль отведена слюне. Современные исследования показали, что изменения состава и свойств ротовой жидкости под влиянием общих соматических заболеваний организма могут привести к кариозному процессу. При ксеростомии (сухости в полости рта) чаще всего наблюдается декомпенсированная степень активности кариеса. 2). Энтин Д.А. доказал тесную связь физиологии твердых тканей зуба со всем организмом. 3). На процессы проницаемости, минерализации, реминерализации твердых тканей определенное воздействие оказывает пульпа зуба как посредник в цепи физиологического соотношения: слюна — зуб — кровь. И в то же время отдавать приоритет пульпе зуба не следует, так как доказано, что зубы с удаленной пульпой в сроки до 17 лет продолжают нормально функционировать, депульпирование не приводит к структурным и функциональным изменениям в эмали зуба. Даже процессы реминерализации эмали депульпированного зуба протекают более активно, нежели в зубах с сохраненной пульпой. Отрицательные стороны теории: 1). Энтин Д.А. считал, что центробежное движение веществ в твердые ткани зуба есть физиологический процесс, а центростремительное — основа для развития кариесогенной ситуации и кариеса. Но сейчас мы знаем, что основное поступление органических и неорганических веществ в эмаль зуба происходит центростремительным путем из ротовой жидкости. Именно слюна осуществляет полную минерализацию эмали после прорезывания зуба, а также обеспечивает восстановление деминерализированных участков при кариесе в стадии белого пятна. Исходя из значимости центростремительного движения веществ в эмаль, были предложены новые методы профилактики и лечения кариеса. 2). Недооценивал значение углеводов и микроорганизмов в развитии кариозного процесса. Сейчас доказано, что без микроорганизмов и углеводов кариес не возникает. Несмотря на прогрессивность, данная теория в настоящее время подвергается критике. 1.3. Биологическая теория кариеса Лукомского И.Г.Автор данной теории считал, что такие эндогенные факторы, как недостаток витаминов Д, В1, а также недостаток и неправильное соотношение солей кальция, фосфора, фтора в пище, отсутствие или недостаток ультрафиолетовых лучей нарушают минеральный и белковый обмены. Следствием этих нарушений является заболевание одонтобластов, которые сначала ослабевают («астеничные»), а затем становятся неполноценными («дебильными»). Уменьшается размер и количество одонтобластов, что приводит к нарушению обмена веществ в эмали и дентине. Сначала наступает дискальцинация, потом происходит изменение состава органического вещества. Затем появляются более глубокие изменения: уменьшается содержание солей кальция и фосфора, увеличивается количество магния, изменяется состав органического вещества. Положительные стороны теории: 1). Лукомский И.Г. считал, что одонтобласты определяют трофику пульпы, дентина и эмали. 2). Учтены в развитии патогенеза кариеса как эндогенные, так и экзогенные факторы. Отрицательные стороны теории: 1). Теория не объясняет роль сахара в развитии кариеса, локализацию кариозных поражений и профилактическое действие фтора. 2). Нет доказательств, что одонтобласты являются трофическими центрами зуба. 3). Не доказано, что одонтобласты неполноценны при кариесе. Исследования, проведенные позднее, показали, что деятельность одонтобластов не является основной или единственной причиной возникновения кариеса. Даже в здоровом контактном зубе можно встретить дегенерацию одонтобластов в виде их вакуолизации и атрофии. 4). Теория Лукомского И.Г. не имеет экспериментального подтверждения и практического значения, что позволяет говорить об ее несостоятельности. 1.4. Теория Шарпенака А.Э.Шарпенак А.Э. объяснял причину возникновения кариеса зуба местным обеднением эмали белками в результате их ускоренного распада и замедления ресинтеза, что непременно приводит к возникновению кариеса в стадии белого пятна. Замедление ресинтеза обусловлено отсутствием или низким содержанием таких аминокислот, как лизин и аргинин, а причиной усиления протеолиза является высокая температура окружающего воздуха, гипертиреоз, нервное возбуждение, беременность, туберкулез, пневмония, накопление кислот в тканях организма (в частности, при недостаточном поступлении в организм витамина В, в тканях накапливается большое количество пировиноградной кислоты), что приводит к усилению распада белка. Кариесогенное действие углеводов Шарпенак А.Э. объяснял тем, что при большом их усвоении повышается потребность организма в витамине B1, что может вызвать авитаминоз и усиление протеолиза в твердых субстанциях зуба. Теория была подтверждена экспериментально на крысах, содержащихся на специальной обедненной белками диете, которая способствовала развитию кариозного процесса. Однако логически стройная, научнообоснованная теория Шарпенака вскоре была отвергнута. Положительные стороны теории: 1). Шарпенак А.Э. рассматривал эмаль как живую ткань, богатую белками, объяснял появление и исчезновение меловидных пятен жизнеспособностью эмали. 2). Теория подтверждает нерациональность реминерализирующей терапии при разрушении белковой структуры. 3). Огромное значение имеет то, что при кариесе действительно наблюдается разрушение белковой структуры, о чем свидетельствует появление кариозной полости. Отрицательные стороны теории: 1). Развитие кариеса связывается с накоплением пировиноградной кислоты в зубных тканях при повышенном употреблении углеводов и относительном недостатке витамина В1, вызывающих протеолиз в твердых субстанциях зуба, однако эти данные не были подтверждены экспериментально: при кариесе в стадии белого пятна распада белка не обнаружено, начальная стадия кариеса начинается с деминерализации эмали, которую автор теории отрицал. 2). Шарпенак А.Э. недооценил влияние микроорганизмов на возникновение кариозного процесса. В настоящее время доказано, что при отсутствии микроорганизмов кариес не развивается. 3). Теория не объясняет локализацию кариеса, частоту поражения определенных поверхностей зуба, так как автор переоценивал общие факторы и недооценивал местные. 1.5. Протеолизно-хелационная теория кариеса Шатца и МартинаАвторы объясняли восприимчовость эмали к поражению кариесом стабильностью кальций-белковых комплексов. Эмаль зуба является неотъемлимой структурой организма, которая в силу функциональных особенностей минерализовано больше, чем другие ткани. При этом минеральные и органические компоненты эмали находятся в тесной биохимической связи. Устойчивость последней может быть нарушена при проникновении в эмаль различных активных химических агентов, в том числе протеолитических. Развитие кариозного процесса рассматривается в 2 этапа: а) протеолиз, при котором происходит разрыв связей между белками и минералами эмали вследствие воздействия бактериальных протеолитических ферментов на белковые компоненты; б) хелация, когда наблюдается разрушение минеральной части твёрдых тканей зуба из-за образования комплексных соединений ионов металлов с анионами кислот, солями органических кислот, аминокислотами, белками и промежуточными продуктами распада. Положительные стороны теории: 1). Теория содержит научное обоснование действия хелатов на эмаль зуба, то есть некислотной деминерализации твердых тканей зуба при нейтральной или даже щелочной среде полости рта, что необходимо учитывать в патогенезе кариеса любой этиологии. 2). Восприимчивость эмали к поражению кариесом авторы объясняли стабильностью кальций-белковых комплексов. Отрицательные стороны теории: 1). В настоящее время нет доказательств первой фазы кариозного процесса по Шатцу-Мартину. При кариесе в стадии белого пятна ни нарушения ковалентных связей между органическими и неорганическими веществами, ни распада белка не обнаружено. 2). Недооценивается местное воздействие кислот, образующихся под зубной бляшкой, и переоценивается хелацнонный метод деминерализации эмали, который идет очень медленно, в то время как разрушение твердых тканей зуба иногда происходит весьма интенсивно. 3). Теория не объясняет локализацию кариеса, частоту поражения определенных поверхностей зуба. 1.6. Трофоневротическая теория Платонова Е.Е.Платонов Е.Е. рассматривал кариес зубов как трофоневротический процесс, который, по его мнению, развивается только тогда, когда нарушается питание твёрдых тканей зуба. Основным патогенетическим фактором Платонов Е.Е. считал нарушение нервной регуляции трофики зубных тканей. Однако сегодня известно, что зубы с удалённой пульпой в срок до 17 лет продолжают нормально функционировать. Удаление пульпы как один из методов лечения осложнённых форм кариеса не приводит к структурным и функциональным изменениям в эмали зуба, последний продолжает функционировать как полноценный орган. Постоянное динамическое взаимодействие с ротовой жидкостью обеспечивает твёрдым тканям депульпированного зуба высокую минерализованность, которой соответствует большая кислотоустойчивость, микротвёрдость и структурная однородность. Положительные стороны теории: 1). Платонов Е.Е. связывал патологические процессы в зубах с общим состоянием организма. Отрицательные стороны теории: 1). Платонов Е.Е. недооценивал роль местных факторов, в частности, микроорганизмов, зубного налета и зубной бляшки, гигиены полости рта и др. 1.7. Рабочая концепция патогенеза кариеса зубов А.И. РыбаковаАвтор рассматривал кариес зубов как патологический процесс полиэтиологического происхождения. В основу концепции положены возрастные аспекты развития зубочелюстной системы, влияние на зубные ткани тех или иных эндогенных и экзогенных факторов в определенные периоды формирования челюстей и зубов. Важная роль отводится взаимосвязи зубочелюстной системы с внутренними органами и системами организма, подчеркивается ведущее значение пульпы зуба. На каждом этапе развития человека А.И. Рыбаков выделяет основные эндогенные и экзогенные факторы, взаимодействие которых приводит к возникновению кариозного процесса: 1-й – внутриутробный период. Главная роль отдается следующим факторам: наследственность, заболевания щитовидной железы матери и нарушения обмена веществ, токсикоз, лекарственные передозировки, инфекции. 2-й – возрастной период с 6 месяцев до 6 лет. На данном этапе приоритетными являются такие факторы как: естественное вскармливание, инфекционные заболевания, нарушение правил гигиены полости рта, деформация прикуса. 3-й – период детства и юношества с 6 до 20 лет. В этот возрастной период автор выделяет из эндогенных факторов: недостаток фтора, половое созревание, нарушение функции печени, неполноценное питание и др. К экзогенным факторам, влияющим на возникновение кариеса, относит: нарушение слюноотделения, изменения pH среды, плохую гигиену полости рта и др. 4-й – возрастной период с 20 до 40 лет. Здесь, как и на предыдущих этапах, важную роль продолжают играть факторы недостаточной гигиены полости рта, нарушения слюноотделения. К эндогенным факторам Рыбаков А.И. относит заболевания желудочно-кишечного тракта, печени, нарушения эндокринной и сердечно-сосудистой систем. Экзогенными факторами являются болезни зубочелюстной системы, отсутствие гигиены полости рта, нарушение слюноотделения. 5-й – возрастной период после 40 лет. В данный период нарушения функционирования внутренних органов и стоматологические заболевания, а также наличие зубной бляшки в комплексе приводят к заболеванию зубов кариесом. Положительные стороны теории: 1). В развитии кариозного процесса учитывается влияние различных факторов, которые при благоприятных условиях способны стимулировать развитие кариеса зубов. 2). Кариес зубов представлен с позиции полиэтиологического заболевания. Отрицательные стороны теории: 1). Разделение на возрастные группы представляется условным. Так, в возрасте от 6 месяцев до 6 лет из экзогенных факторов автор кариесогенными считает несоблюдение правил гигиены полости рта, а также деформацию прикуса и травму. 2). Развитие кариеса А.И.Рыбаков связывает с изменениями в пульпе зуба, что не подтверждено электронномикроскопическими исследованиями. 1.8. Современная концепция этиологии кариесаОсновываясь на исторических теориях, в настоящее время достигнуты значительные успехи в изучении этиологии и патогенеза кариеса зубов. Общепризнанным механизмом возникновения кариеса является прогрессирующая деминерализация твёрдых тканей зубов под действием органических кислот, образование которых связано с деятельностью микроорганизмов. В возникновении кариозного процесса принимают участие множество этиологических факторов, что позволяет считать кариес полиэтиологическим заболеванием. Основными этиологическими факторами являются:
Все вышеперечисленные факторы были названы кариесогенными и подразделены на общие и местные, играющие важную роль в возникновении кариеса. Общие факторы:
Местные факторы:
Кариесогенная ситуация создаётся тогда, когда любой кариесогенный фактор или их группа, действуя на зуб, делают его восприимчивым к воздействию кислот. Конечно, пусковым механизмом является микрофлора полости рта при обязательном наличии углеводов и контакте двух факторов с тканями зуба. В условиях сниженной резистентности зубных тканей кариесогенная ситуация развивается легче и быстрее. Клинически в полости рта кариесогенная ситуация проявляется следующими симптомами:
Устойчивость зубов к кариесу или кариесрезистентность обеспечивается:
Восприимчивость зубов к кариесу или кариесвосприимчивости способствуют: 1) неполноценное созревание эмали; 2) диета с дефицитом белков, макро- и микроэлементов, избыток углеводов; 3) вода с недостаточным количеством фтора; 4) отсутствие пелликулы; 5) состав ротовой жидкости, её концентрация, вязкость, количество и скорость истечения; 6) биохимический состав твёрдых тканей зуба, который определяет течение кариеса, так как плотная структура при минимальных пространствах кристаллической решётки замедляет течение кариеса и наоборот; 7) состояние сосудисто-нервного пучка; 8) функциональное состояние органов и систем организма в период формирования и созревания тканей зуба; 9) неправильное развитие зуба вследствие общих соматических заболеваний. 2. Белый кариесКариес в стадии белого пятна (белый кариес) характеризуется возникновением на эмали белых и матовых пятен. Зубная эмаль в этой стадии еще не утрачивает свой характерный блеск. Наблюдается массивное отложение мягкого зубного налета, что говорит о неполноценных и некачественных гигиенических мероприятий в ротовой полости, проводимых ранее. Главная причина появления беловатых пятен – деятельность патогенных микроорганизмов. Эти бактерии переваривают пищевые остатки и образуют органические кислоты, которые и разрушают зубную эмаль, делая ее поверхность пористой и истонченной.  Рис.1. Кариес в стадии белого пятна Бактерии, вызывающие развитие кариозного процесса, питаются остатками пищи (в основном углеводосодержащей), которые скапливаются при недостаточной гигиене полости рта в межзубных промежутках. Поэтому, можно смело считать основным предрасполагающим фактором развития кариеса – недостаточную гигиену полости рта. При скудном питании, недостатке основных минеральных веществ и витаминов также происходит истончение и разрушение зубной эмали. Пациенты часто и не догадываются о наличии у себя белого кариеса, обнаруживая его случайно в области шеек передних зубов при визуальном осмотре. Иногда может возникать чувствительность зубной эмали – если кариозное пятно локализуется в области шейки зуба. Белый кариес вполне обратим при своевременном лечении и не требует серьезного стоматологического вмешательства. 2.1. Кариес в стадии темного пятна Рис.2. Кариес в стадии темного пятна Постепенно, при отсутствии должного лечения и разрастании деминерализованной ткани зубной эмали, белые пятна начинают темнеть, приобретая бурый и даже черный оттенки. Связано это с проникновением патологических микроорганизмов в пористую структуру пораженной эмали. 3. Диагностика кариеса в стадии пятнаОчень важно дифференцировать кариес в стадии пятна от других стоматологических заболеваний, для которых также характерно возникновение пятен на эмали зубов (гипоплазии зубной эмали, флюороза, пигментированного налета). Чаще всего диагносцируют кариес в стадии пятнапутем окрашивания поверхности зубов раствором метиленового синего или кариес детектором, который содержит фуксин, окрашивающий пораженную эмаль в розовый цвет. Очень важным диагностическим методом является высушивание зубной поверхности. Сначала зубы промывают перекисью водорода, ополаскивают и окружают ватными тампонами. В дальнейшем поверхность зубов промакивают салфетками и высушивают теплым воздухом. После этого пораженные участки эмали становятся заметными – они приобретают выраженный белый оттенок. Для диагностики кариеса в начальной стадии активно применяется УФО-стоматоскопия. Она проводится в затемненной комнате флюоресцентным стоматоскопом. Поверхность зубов подвергается предварительному очищению от мягкого зубного налета. На кариозной площади наблюдается гашение люминесценции по сравнении со здоровой зубной эмалью. При данном способе диагностики отчетливо видны границы кариозного процесса. При обычном стоматологическом осмотре такой точной диагностики добиться нельзя. 4. Лечение кариеса в стадии пятнаОбычно на начальном этапе развития заболевания не практикуют никаких высверливаний пораженной поверхности, поэтому, кариес в стадии пятна, лечение которого необходимо начинать как можно раньше, предпочтительнее устранять консервативными способами. Применяют реминерализационное лечение. Вначале зубы очищают от зубного налета и пелликулы (тонкой зубной пленки)и обрабатывают зубную эмаль растворами кислот слабой концентрации. После накладывают на кариозную поверхность аппликации с 10 % раствором глюконата кальция или кальция гидрохлорида, 1-3 % раствор «Ремодента». Возможно обогащение зубной эмали кальцием с помощью электррофореза. По такому принципу лечение проводят в течение 10 дней.  Рис.3.Реминерализационное лечение На следующем этапе выполняют обогащение зубной эмали фторсодержащими средствами (стоматологическими пастами, гелями). Препараты с фтором втирают в кариозную область на протяжении нескольких минут. Затем их снимают ватным тампоном и ополаскивают рот раствором соды. Курс такого лечения длится, как правило, около недели. На протяжении лечения кариеса в стадии пятна обязателен прием поливитаминных препаратов, обогащенных кальцием, фосфором и фтором, которые способствуют скорейшему восстановлению минерального состава эмали зубов. Иногда процесс реминерализации может происходить самостоятельно – благодаря защитным свойствам слюны. Но происходит это редко, потому что гигиена полости рта большинства людей оставляет желать лучшего, да в питании современного человека преобладает нездоровая, содержащая в большом количестве простые углеводы пища, приводящая к усиленному размножение микроорганизмов, вызывающих кариес. Так что, надеяться на самоизлечение не стоит и лучше незамедлительно обратиться к стоматологу. Современная стоматология обладает огромным выбором лекарственных препаратов, которые применяются во время реминерализирующей терапии. Обычный глюконат кальция не способен проникать в зубную эмаль – таким свойством обладают только ионы кальция. Их и используют во всех стоматологических составах нового поколения. Важнейшим этапом современного стомтологического лечения является конструктивная разъясняющая и обучающая беседа, позволяющая освоить основные правила гигиены ротовой полости. Стоматолог объясняет пациенту механизм и причины развития кариеса доступным языком, важность регулярных осмотров и ответственного отношения к здоровью своих зубов. Основные достоинства современных стоматологических препаратов, используемых при реминерализации эмали:
Самым эффективным препаратом немецкого производства для проведения реминерализации эмали считается средство «Эмаль – герметизирующий ликвид Tiefenfluorid», содержащий активный фтор и двуокись кальция. Для лечения кариеса в стадии темного пятна часто используют препараты, содержащие озон, который уничтожает все имеющиеся патогенные микроорганизмы. После этого проводится реминерализирующая терапия. За пятном темного цвета, которое не поддается лечению, устанавливают наблюдение и, если оно начинает увеличиваться в размере, занимая более половины площади зуба, то производят препарирование и пломбирование зуба фотополимерным материалом. Такой фотополимерный пломбировочный материал застывает под воздействием ультрафиолетового излучения и считается самым качественным из имеющихся (он позволяет точно подобрать оттенок, соответствующий цвету эмали зуба). 5. Профилактика возникновения и дальнейшего развития
ЗаключениеВ настоящее время кариес зубов является наиболее распространенным заболеванием. Кариес зубов – это процесс, при котором происходит размягчение твердых тканей зуба с последующим образованием дефекта. Если такой зуб не лечить, возникает воспаление пульпы, и в дальнейшем воспалительный процесс развивается за пределами зуба, в области верхушек корней, что становится причиной сильных болей и может привести к утрате зуба. В возникновении кариеса принимают участие много факторов. Главными факторами являются наличие микроорганизмов в полости рта и избыточное содержание углеводов в пище. В результате плохой гигиены полости рта происходит образование зубного налета. В зубном налете содержится большое количество микроорганизмов, которые усваивают углеводы, содержащиеся в употребляемой нами пище. После чего микроорганизмы выделяют кислоты, разрушающие ткани зуба. Поэтому для предупреждения развития кариеса особенно важно правильно ухаживать за полостью рта. Список используемых источников
|