кишечные инфекции. Кишечные 36. Кишечные инфекции брюшной тиф (этиология, эпидемиология, патогенез). Этиология Salmonella typhi Гр
 Скачать 241.54 Kb.
|
|
33. Бруцеллез ( клиника, диф.диагноз, методы лабораторной диагностики, лечение, профилактика). БРУЦЕЛЛЕЗ — зоонозное инфекционно-аллергическое заболевание, характеризующееся общей интоксикацией, поражением опорно-двигательного аппарата, нервной и половой систем. Клиника. Инкубационный период продолжается от 6 до 30 дней. Бруцеллез характеризуется полиморфизмом клинических проявлений. У некоторых инфицированных возникает первично-латентная форма без клинических симптомов, которая проявляется лишь иммуноло-гическими реакциями. У других заболевание протекает в острой (остросептической) или в хронических (первично-хроническая метастатическая и вторично-хроническая метастатическая) формах. После исчезновения клинических симптомов (при сохранении бруцелл в организме) заболевание переходит во вторично-латентную форму, которая при ослаблении организма может вновь обостриться и снова перейти в одну из хронических форм. Остросептическая форма бруцеллеза характеризуется высокой лихорадкой (до 40 °С), при которой самочувствие больных остается хорошим (иногда они даже сохраняют трудоспособность). Отмечаются умеренная головная боль, повторные познабливания, повышенная потливость. Умеренно увеличены все группы периферических лимфатических узлов (микрополиаденит), печень и селезенка. При хронических формах на фоне субфебрильной (реже фебрильной) температуры и ретикулоэндотелиоза (микрополиаденит, увеличение печени и селезенки) появляются различные органные изменения. Часто поражаются крупные суставы (периартри-ты, артриты, бурситы), мышцы (миозиты), периферическая нервная система (моно- и полиневриты, радикулиты, плекситы), половая система (орхиты, оофориты, эндометриты, самопроизвольные аборты). Течение хронических форм бруцеллеза длительное, обострения сменяются ремиссиями. У некоторых больных и после санации организма от бруцелл могут быть стойкие остаточные явления (резидуальный бруцеллез). Диагностика: эпиданамнез (пребывания в регионах, где встречается бруцеллез), клиника, реакция агглютинации Райта (при остросептической форме АТ начинают выявляться на 2-й неделе болезни и в дальнейшем титр их нарастает, при хронической форме титр АТ не нарастает), аллергическая проба Бюрне ( положительная в конце 1-й и на 2-ой неделе; отрицательные результаты позволяют исключить бруцеллез за исключением ВИЧ-инфицированных, у которых исчезают все реакции ГЗТ). Диф.Диагностика. Предположение о бруцеллезе возникает при наличии у больного лихорадки, гипергидроза, поражений опорно-двигательного аппарата, гепатолиенального синдрома, лейкопении и лимфоцитоза. Наблюдается несоответствие между высокой температурой и удовлетворительным самочувствием больного в начальной стадии заболевания. Разнообразие клинических проявлений бруцеллеза, вовлечение в патологический процесс различных органов и систем обусловливает необходимость дифференциальной диагностики с ревматизмом, инфекционным неспецифическим полиартритом, сепсисом, туберкулезом, брюшным тифом, лихорадкой Ку. В отличие от ревматизма артрит при бруцеллезе отличается меньшей летучестью и более упорным течением, сопровождается увеличением регионарных лимфатических узлов. Изменения в сердце при бруцеллезе встречаются реже, в то время как при ревматизме чаще развивается эндомиокардит, диагностируемый с помощью клинико-инструментальных методов исследования (ЭКГ, ФКГ и др.). Возможны случаи смешанной инфекции, когда при наличии симптомов, характерных для ревматического поражения сердца, определяются положительные серологические реакции на бруцеллез. Тщательно собранный анамнез, пристальное наблюдение за больными и эффективность лечения одного из заболеваний позволяют правильно решить вопрос. Следует учитывать, что для ревматизма характерны увеличение СОЭ, умеренный лейкоцитоз, увеличение титров антистрептолизина-О, С-реактивного протеина, антистрептогиалуронидазы. Серологические реакции (Райта, Хеддльсона) и аллергическая проба Бюрне отрицательны. Характерными симптомами бруцеллеза в острой фазе болезни являются, при прочих равных условиях, относительно удовлетворительное состояние больных при высокой температурной реакции, типичные профузные поты, мигрирующие суставные и мышечные боли, более постоянное и более значительное увеличение печени и селезенки, а также выраженная плотность их, почти постоянное отсутствие тифозного статуса. Хронические формы бруцеллеза и лихорадки Ку отличают по появлению характерного поражения локомоторного аппарата, нервной системы, внутренних органов, мочеполовой системы и по наличию фиброзитов при бруцеллезе; учитываются также свойственные каждой болезни серологические тесты. Лечение: а) определяется клинической формой бруцеллеза, при первично-латентных формах не проводится б) АБ эффективны только при остросептической форме (тетрациклин по 0,5 г через 6 часов в течение 3-6 недель + стрептомицин 1 г в/м через 12 ч в течение первых 2 недель, также бисептол+рифампицин), при хронических необходима вакцинотерапия в) при хронических формах - препараты, обладающие неспецифическим и специфическим десенсибилизирующим действием, вакцинотерапия, комплекс витаминов, неспецифические стимуляторы кроветворения (пентоксил, нуклеиновокислый натрий, метацил), УФО субэритемными дозами. При выраженных воспалительных изменениях (орхит, невриты и др.) - ГКС (по 40-50 мг преднизолона в течение 2-3 нед), которые снимают воспалительные явления, улучшают общее самочувствие, оказывают противоаллергическое действие, но не улучшают отдаленных результатов лечения. Профилактика включает комплекс ветеринарно-санитарных, медицинских и хозяйственных мероприятий. Главным является ликвидация заболеваний у с.-х. животных, обезвреживание продуктов (кипячение и пастеризация молочных продуктов, выдерживание готовой брынзы в течение 2 мес., твердого сыра — 3 мес.) и сырья животноводства. В очагах Б. работникам, связанным с животными и животным сырьем, проводят профилактические прививки против бруцеллеза. К работе по уходу за животными не допускаются подростки, беременные и лица, страдающие тяжелыми заболеваниями (ревматизмом, туберкулезом, болезнями почек, сердца). Все лица, допущенные к работе, должны работать в спецодежде, уметь пользоваться дезинфицирующими растворами. Большое значение имеет санитарно-просветительская работа среди населения. 34. Лептоспироз (этиология, эпидемиология, патогенез). Лептоспироз (болезнь Васильева-Вейля, инфекционная желтуха) - острая инфекционная болезнь, вызываемая лептоспирами, характеризуется лихорадкой, симптомами общей интоксикации, поражением почек, печени, нервной системы. При тяжелых случаях наблюдается желтуха, геморрагический синдром, острая почечная недостаточность и менингит. Этиология: Род Leptospira семейства Leptospiraceae представлен двумя видами: паразитическим — L. interrogans и сапрофитным — L. biflexa. Оба вида подразделяют на многочисленные серотипы. Последние — основная таксономическая единица, формирующая серологические группы. В основу классификации лептоспир положено постоянство их антигенной структуры. На сегодняшний день известно 25 серогрупп, объединяющих около 200 патогенных серотипов лептоспир. Возбудитель лептоспироза человека и животных относят к виду L. interrogans. Наибольшую роль в структуре заболеваемости имеют серогруппы L. interrogans icterohaemorragiae, поражающая серых крыс, L. interrogans pomona, поражающая свиней, L. Interrogans canicola — собак, а также L. interrogans grippotyphosa, L. interrogans hebdomadis. Лептоспиры — тонкие, подвижные микроорганизмы спиралевидной формы длиной от нескольких до 40 нм и более и диаметром от 0,3 до 0,5 нм. Оба конца лептоспир, как правило, загнуты в виде крючьев, но встречаются и бескрючковые формы. Лептоспиры имеют три основных структурных элемента: наружную оболочку, осевую нить и цитоплазматический цилиндр, который винтообразно закручен вокруг продольной оси. Размножаются они путём поперечного деления. Лептоспиры грамотрицательны. Это строгие аэробы; их выращивают на питательных средах, содержащих сыворотку крови. Оптимум роста 27–30 °С, однако и в таких условиях они растут чрезвычайно медленно. Факторы патогенности лептоспир — экзотоксиноподобные вещества, эндотоксин, ферменты (фибринолизин, коагулаза, липаза и др.), а также инвазивная и адгезивная способность. Лептоспиры чувствительны к воздействию высоких температур: кипячение их убивает мгновенно, нагревание до 56–60 °С — в течение 20 мин. К действию низких температур лептоспиры более устойчивы. Так, при –30–70 °С и в замороженных органах они сохраняют жизнеспособность и вирулентность в течение многих месяцев. Жёлчь, желудочный сок и кислая моча человека губительно действуют на лептоспиры, а в слабощелочной моче травоядных они остаются жизнеспособными в течение нескольких суток. В воде открытых водоёмов при слабощелочной или нейтральной её реакции лептоспиры сохраняются в течение 1 мес, а в сырой и переувлажнённой почве они не теряют патогенность до 9 мес. На пищевых продуктах лептоспиры сохраняются до 1–2 сут, а под воздействием ультрафиолета и при высушивании погибают в течение 2 ч. Лептоспиры чувствительны к препаратам пенициллина, хлорамфениколу, тетрациклину и чрезвычайно чувствительны к действию обычных дезинфицирующих средств, кипячению, солению и маринованию. При этом низкие температуры не оказывают губительного воздействия на лептоспиры. Этим объясняют их способность зимовать в открытых водоёмах и влажной почве, полностью сохраняя вирулентность. Эпидемиология: Лептоспироз — одна из самых распространённых природно-очаговых инфекционных болезней. Источник возбудителя инфекции — дикие, сельскохозяйственные и домашние животные. Роль отдельных видов животных как источника лептоспирозной инфекции далеко не одинакова в связи с различной степенью чувствительности их к этим микроорганизмам и с характером ответной реакции на заражение. Животные, у которых в результате инфицирования возникает хронический, а в ряде случаев и бессимптомный процесс, сопровождаемый длительным выделением лептоспир с мочой, имеют наибольшее эпидемиологическое и эпизоотологическое значение. Именно эти животные обеспечивают сохранение лептоспир как биологического вида. Наибольшее значение в природных очагах лептоспироза отводят представителям отряда грызунов, а также насекомоядным (ежи, землеройки). Носительство лептоспир доказано почти у 60 видов грызунов, из которых 53 относят к семейству мышеобразных и хомякообразных. Биологическая пластичность лептоспир обусловливает возможность адаптации их к сельскохозяйственным и домашним животным (крупный рогатый скот, свиньи, лошади, собаки), а также к синантропным грызунам (серые крысы, мыши), которые формируют антропургические очаги инфекции, представляющие основную опасность для человека ( С эпидемиологической точки зрения важна заболеваемость крупного и мелкого рогатого скота, а также свиней. Болеют животные любого возраста, но у взрослых лептоспироз протекает чаще в скрытой форме, а у молодняка — с более выражен- ными симптомами. Человек не имеет значения в качестве источника инфекции. Основной фактор передачи возбудителя лептоспироза — вода, загрязнённая выделениями (мочой) инфицированных животных. Непосредственными причинами заражения людей оказывается употребление сырой воды для питья, умывание из открытых водоёмов, купание в небольших слабопроточных прудах или переход их вброд. Некоторое значение в передаче инфекции имеют и пищевые продукты, загрязнённые выделениями грызунов. Передача инфекции чаще всего происходит контактным путём, однако возможен и пищевой путь. Факторами передачи бывают и влажная почва, трава пастбищ, загрязнённые выделениями больных животных. Заражение может происходить при забое скота, разделке туш, а также при употреблении в пищу молока и термически не обработанного мяса. Зачастую лептоспирозом заболевают лица, имеющие профессиональный контакт с больными животными: ветеринары, дератизаторы и сельскохозяйственные работники. Для проникновения лептоспир достаточно малейших нарушений целостности кожного покрова. Эпидемические вспышки лептоспироза приурочены, как правило, к летне осеннему периоду. Пик заболеваемости приходится на август. Различают три основных типа вспышек: водный, сельскохозяйственный и животноводческий. Лептоспироз встречают и в виде спорадических случаев, которые могут регистрироваться в течение всего года. Лептоспиры гидрофильны, поэтому для лептоспироза характерна высокая распространённость в областях, где много болотистых и сильно увлажнённых низменностей. В РФ лептоспироз относят к числу наиболее распространённых зоонозов, заболеваемость составляет 0,9–1,5 на 100 тыс. населения. Наиболее высока заболеваемость в Северо-Западном, Центральном и, особенно, Северо-Кавказском регионах. В последние годы отмечают чёткую тенденцию к урбанизации заболеваемости — распространение в мегаполисах (Москва, Санкт-Петербург). Естественная восприимчивость людей к лептоспирозной инфекции значительна. Постинфекционный иммунитет прочный, но типоспецифический, поэтому возможны повторные заболевания, вызванные другими сероварами возбудителя. Патогенез: возбудитель проникает в организм человека благодаря своей подвижности. Входными воротами служат микроповреждения кожных покровов и слизистых оболочек полости рта, пищевода, конъюнктивы глаз и др. Известны случаи лабораторного заражения через повреждённую кожу. При внутрикожном проникновении в эксперименте на лабораторных животных лептоспиры проникают в кровь уже через 5–60 мин, очевидно, минуя лимфатические узлы, которые не выполняют барьерной функции при лептоспирозе. На месте внедрения возбудителя не возникает первичного аффекта. Дальнейшее распространение лептоспир происходит гематогенным путём, при этом лимфатические сосуды и регионарные лимфатические узлы также остаются интактными. С током крови лептоспиры попадают в различные органы и ткани: печень, селезёнку, почки, лёгкие, ЦНС, где происходят их размножение и накопление. Развивается первая фаза инфекции продолжительностью от 3 до 8 дней, что соответствует инкубационному периоду. Вторая фаза патогенеза лептоспироза — вторичная бактериемия, когда количество лептоспир в крови достигает максимума и они ещё продолжают размножаться в печени и селезёнке, надпочечниках, обусловливая клиническое начало болезни. С током крови лептоспиры снова разносятся по всему организму, преодолевая даже ГЭБ. В этот период наряду с размножением лептоспир начинается их разрушение как следствие появления антител, агглютинирующих к четвёртому дню болезни и лизирующих лептоспиры. Накопление в организме продуктов метаболизма и распада лептоспир сопровождается лихорадкой и интоксикацией, что повышает сенсибилизацию организма и вызывает гиперергические реакции. Эта фаза продолжается в течение 1 нед, однако может укорачиваться до нескольких дней. Максимальную концентрацию лептоспир к концу фазы лептоспиремии наблюдают в печени. Лептоспиры продуцируют гемолизин, который, оказывая влияние на мембрану эритроцитов, вызывает их гемолиз и высвобождение свободного билирубина. Кроме того, в печени развиваются деструктивные изменения с формированием воспаления и отёка ткани. При тяжёлом течении болезни основной фактор патологического процесса в печени — поражение мембран кровеносных капилляров, чем и объясняют наличие кровоизлияний и серозного отёка. Патогенез желтухи при лептоспирозе носит двоякий характер: с одной стороны, распад эритроцитов вследствие токсического воздействия на мембраны гемолизина и гемолитического антигена, а также в результате эритрофагии клетками ретикулоэндотелиальной системы в селезёнке, печени и других органах, с другой — вследствие развивающегося паренхиматозного воспаления с нарушением желчеобразующей и выделительной функции печени. Третья фаза патогенеза лептоспироза — токсическая. Лептоспиры гибнут вследствие бактерицидного действия крови и накопления антител, исчезают из крови и накапливаются в извитых канальцах почек. Накопленный вследствие гибели лептоспир токсин оказывает токсическое влияние на различные органы и системы. У части больных лептоспиры размножаются в извитых канальцах и выделяются из организма с мочой. В этом случае на первый план выступает поражение почек. Наиболее характерное поражение почек при лептоспирозе — дегенеративный процесс в эпителии канальцевого аппарата, поэтому их правильнее рассматривать как диффузный дистальный тубулярный нефроз. У больных появляются признаки ОПН с олигоанурией и уремической комой. Тяжёлое поражение почек — одна из наиболее частых причин смерти при лептоспирозе. В фазе токсемии повреждение органов и тканей обусловлено действием не только токсина и продуктов жизнедеятельности лептоспир, но и аутоантител, образующихся в результате распада поражённых тканей и клеток макроорганизма. Этот период совпадает со второй неделей болезни, но может несколько затягиваться. Токсин оказывает повреждающее действие на эндотелий капилляров, что повышает их проницаемость с формированием тромбов и развитием ДВС-синдрома. ЦНС поражается вследствие преодоления ГЭБ лептоспирами. У части больных развивается серозный или гнойный менингит, реже менингоэнцефалит. В отдельных случаях возникает специфический лептоспирозный миокардит. Патогномоничный симптом лептоспироза — развитие миозита с поражением скелетных, особенно икроножных мышц. Часто поражаются лёгкие (лептоспирозная пневмония), глаза (ириты, иридоциклиты), реже другие органы. |