кишечные инфекции. Кишечные 36. Кишечные инфекции брюшной тиф (этиология, эпидемиология, патогенез). Этиология Salmonella typhi Гр
 Скачать 241.54 Kb.
|
|
31. Псевдотуберкулез (этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, диф. диагноз, лечение, профилактика). Псевдотуберкулез - острое инфекционное заболевание, которое характеризуется достаточно сильно выраженным клиническим полиморфизмом проявлений с преобладанием синдромов интоксикации и аллергии, скарлатиноподобной сыпи (как при скарлатине), поражением желудочного-кишечного тракта, суставов, печени, зачастую рецидивирующим, затяжным течением. Этиология Yersinia pseudotuberculosis Yersinia pseudotuberculosis — аспорогенный грамотрицательный микроб из семейства энтеробактерий, активно размножающийся при температуре окружающей среды 1-4°С. Благодаря этому свойству микроорганизмы растут в условиях холодильника, овощехранилища, склада. Бактерии не требовательны к условиям роста. Имеют капсулу и жгутики, обеспечивающие их подвижность, относятся к факультативным анаэробам. Иерсинии резистентны к факторам внешней среды. Они длительно сохраняют жизнеспособность в почве, воде, на овощах и фруктах. В течение 3-5 месяцев они могут активно размножаться в природных объектах. Бактерии быстро инактивируются при нагревании. Они неустойчивы к ультрафиолетовым лучам и хлорсодержащим дезинфектантам. Возбудитель инфекции выдерживает гипотермию и выживает в заморозки. Yersinia pseudotuberculosis продуцирует белковый экзотоксин и липополисахаридный эндотоксин, с которыми связано появление патологических симптомов инфекции. Бактерии подавляют фагоцитоз, обладают способностью к пенетрации и инвазии. Эпидемиология Yersinia pseudotuberculosis обитает в объектах живой и неживой природы – в почве и воде, в организме теплокровных животных. К иерсиниям восприимчивы грызуны – мыши, крысы, хомяки, практически все домашние животные и птицы. Вместе с испражнениями больных животных бактерии попадают во внешнюю среду и заражают воду, овощи и корнеплоды, мясо, молоко. Поскольку микроорганизмы свободно выживают и активно размножаются в условиях гипотермии, хранение пищевых продуктов в холодильниках и погребах чревато увеличением обсемененности. Механизм распространения инфекции фекально-оральный, реализующийся пищевым путем. Заражение людей происходит при употреблении инфицированного молока, мяса, овощей и блюд из них. Особенно опасными считаются салаты и винегреты с заправкой. Плохо помытые овощи и фрукты, не до конца прожаренное мясо, некипяченое молоко — частые причины псевдотуберкулезной инфекции. Грызуны обычно обсеменяют овощи и корнеплоды, которые длительно находятся в хранилищах. Водный путь при псевдотуберкулезе обусловлен употреблением воды из водоемов, загрязненных испражнениями грызунов. Возможно инфицирование аэрогенным путем при вдыхании пыли, содержащей микробы. Патогенетические звенья инфекции: Попадание в организм возбудителя пероральным путем, Его внедрение в энтероциты подвздошной кишки, Местное первичное поражение ЖКТ с развитием терминального эрозивно-язвенный илеита, Проникновение бактерий в лимфоидные клетки, Поражение регионарных лимфоузлов и развитие мезаденита, Прорыв бактерий в системный кровоток, Бактериемия и токсемия, Циркуляция микробов в крови с заносом во внутренние органы, Массовая гибель иерсиний и с одновременным выбросом в кровь эндотоксина, Появление клинических признаков, Накопление возбудителя в клетках фагоцитарной системы, Гематогенная диссеминация микробов и генерализация инфекции, Фиксация микробов в печени и селезенке, Гепатоспленомегалия и печеночная дисфункция, Полиморфизм симптоматики, Формирование в пораженных органах очагов псевдотуберкулеза в форме гранулем, Абсцедирование паренхиматозных органов и дистрофические процессы в пораженных тканях, Длительная интоксикация и аллергизация организма, Появление крапивницы и отека Квинке, развитие аутоиммунных заболеваний. При активации иммунной системы происходит выработка антител, элиминация возбудителя и клиническое выздоровление. Иммунитет после псевдотуберкулеза нестойкий, кратковременный. Возможны рецидивы патологии. Симптоматика Клинические признаки псевдотуберкулезной инфекции, протекающей в классической локальной форме: Интоксикационный синдром – подъем температуры до 38-40°С, слабость, озноб, отсутствие аппетита, миалгия, артралгия, плохой сон, цефалгия, инъекция склер. Катар верхних дыхательных путей — признаки ринита или ринофарингата, тонзиллита, ларингита. Диспепсический синдром — схваткообразные болевые ощущения в эпигастральной области и правом боку, тошнота, рвота, изменение стула. Диарейный синдром – жидкий, буро–зеленый, зловонный, пенистый стул с патологическими примесями. Экзантема — появление на туловище мелких пятен и папул, точечных геморрагий, которые зудят, а в последующем вызывают шелушение кожи; сильная гиперемия кожи, вызванная расширением капилляров, сгущается возле крупных суставов. Поражение опорно-двигательного аппарата проявляется артропатией, а воспаление внутренних органов — гепатоспленомегалией, желтухой, аритмией, гипотензией, уменьшение диуреза. Реконвалесценция – снижение температуры, исчезновение сыпи и восстановление функций внутренних органов. Выраженность клинических проявлений зависит от генетических особенностей человека, преморбидного фона, инфицирующей дозы и патогенности микроба. При отсутствии лечения состояние больных ухудшается, возникает дегидратация, развиваются тяжелые осложнения. Прочие формы инфекции: Артралгическая форма протекает без диареи и сыпи. Ее часто путают с ревматизмом. Артралгии могут спровоцировать обездвиженность пациента. Катаральная форма проявляется респираторными симптомами и умеренной интоксикацией. Остальные признаки псевдотуберкулеза отсутствуют. Именно поэтому катаральную форму выявляют редко, только с помощью лабораторных методов исследования. Абдоминальная форма возникает довольно часто. Она проявляется признаками поражения различных отделов ЖКТ. Больные жалуются на боль в животе различной локализации, рвоту, понос. Генерализованная форма протекает очень тяжело и проявляется тремя и более ярко выраженными синдромами. Температура достигает 40°C и плохо сбивается жаропонижающими средствами. У больных возникает слабость, рвота, мелкая несимметричная сыпь, конъюнктивит, гепатоспленомегалия, менингеальные и очаговые симптомы поражения ЦНС. Септическая форма развивается у лиц с иммунодефицитом. Этот вариант инфекции отличается ремиттирующей лихорадкой, потливостью, анемией, тяжелым лейкоцитозом, высоким процентом летальности, обусловленным менингоэнцефалитом и инфекционно-токсическим шоком. Скарлатиноподобная форма проявляется исключительно кожной сыпью, напоминающей высыпания при скарлатинозной инфекции. Субклиническая форма характеризуется стойким субфебрилитетом, который держится несколько дней, а затем самостоятельно отступает. Атипичная форма встречается крайне редко и отличается бессимптомным течением. Латентная форма — отсутствие клиники, но наличие в иммунограмме соответствующих псевдотуберкулезу изменений. Существуют также гепатитная, мононуклеозная и комбинированная формы, но встречаются они редко. Диагностика Заподозрить у больного псевдотуберкулез позволяет характерное сочетание клинических признаков – общеинтоксикационного синдрома, специфической экзантемы, катара, диареи, артропатии, аллергии. Для постановки диагноза важен эпиданамнез, визуальный осмотр больного и данные физикального обследования. Пальпаторно определяется напряженность и болезненность в правой части живота, утолщение и спазмирование слепой кишки, брыжеечный лимфаденит. Основным методом диагностики псевдотуберкулезной инфекции является лабораторный. Идентификация возбудителя патологии проводится в микробиологической лаборатории путем посева биоматериала от больного на питательные среды. Для этого используют фекалии, кровь, желчь, мочу, ликвор. Среды, предназначенные для выращивания иерсиний, обогащают различными стимуляторами. Посев производят на забуференный фосфатом физиологический раствор и среду Серова. Посевы выдерживают 20 суток в холодильнике, а затем делают высев на дифференциальные среды. Иерсиния псевдотуберкулеза растет в виде мелких, круглых, выпуклых, бесцветных колоний. После микроскопии их снимают на трехсахарный агар Олькеницкого. Полная идентификация микробов включает посев на среду Гисса, фаголизис, определение серотипа. Серологическое исследование заключается в постановке реакции агглютинации, преципитации или связывания комплемента. Обязательный диагностический критерий — четырехкратное нарастание титра антител в парных сыворотках, взятых от больного с интервалом в 2 недели. Эти методы считаются трудоемкими и неспецифичными, поэтому в настоящее время практически не применяются. ИФА и иммунофлюоресценция — современные иммунологические методы, позволяющие выявить антигены иерсиний в различных биологических средах больного. ПЦР — экспресс-метод, с помощью которого определяют генетический материал возбудителя в исследуемом образце. Биопробы — заражение лабораторных животных и последующая идентификация возбудителя. Аллергическая проба — внутрикожное введение аллергена и учет реакции через 48 часов. Появление зудящей гиперемии и болезненного инфильтрата свидетельствует о положительной пробе. Лечение После всестороннего обследования больного и получения результатов лабораторных испытаний врачи-инфекционисты назначают медикаментозную терапию, учитывая общее состояние пациента и форму патологии. Лечение локальной формы псевдотуберкулеза легкой или средней степени тяжести можно проводить в домашних условиях или амбулаторно. Все остальные формы патологии требуют госпитализации пациентов в инфекционное отделение. Больных детей независимо от состояния и тяжести процесса лечат в стационаре. Строгий постельный режим и рациональное питание — условия, которые должен соблюдать пациент для скорейшего выздоровления. Медикаментозная терапия: Противомикробное лечение —антибиотики из группы цефалоспоринов «Цефоперазон», «Цефазолин», тетрациклинов «Доксициклин», «Тетрациклин», аминогликозидов «Гентамицин», «Стрептомицин». Препаратом выбора при псевдотуберкулезе у детей является «Левомицетин» в пероральной форме. Длительность антибиотикотерапии составляет 10-14 дней. Дезинтоксикационное инфузионное лечение — парентеральное введение коллоидных и кристаллоидных растворов «Рингера», «Реополиглюкина», физраствора с глюкозой. Антигистаминные средства – «Супрастин», «Тавегил», «Цетрин». НВПС – «Ибупрофен», «Нурофен», «Нимесулид». Кортикостероиды назначают короткими курсами в тяжелых случаях для облегчения состояния – «Преднизолон», «Дексаметазон», «Гидрокортизон». Энтеросорбенты – «Пипольфен», «Полисорб», «Энтерол». Иммунокорректоры – «Ликопид», «Полиоксидоний». Гепатопротекторы при наличии желтухи – «Фосфоглив», «Эссенциале форте», «Карсил». Поливитаминные комплексы. Всем больным с псевдотуберкулезом показана диетотерапия — стол №4. Строгая диета разрешает продукты, обволакивающие слизистую оболочку ЖКТ и запрещает продукты, раздражающие ее. Из рациона больных необходимо исключить острую, кислую, пряную, соленую, жареную и жирную пищу. При отсутствии эффекта от консервативного лечения прибегают к оперативному вмешательству. Профилактика и прогноз Мероприятия, позволяющие предотвратить развитие инфекции: Соблюдение санитарных правил и гигиенических норм на складах и овощехранилищах, Дератизационные мероприятия в частных домах и на производстве, Постоянное наблюдение за объектами водоснабжения и предприятиями пищевой промышленности, Тщательное мытье овощей и полноценная термическая обработка мяса и молока, Поддержание оптимальной температуры и влажности в хранилищах для овощей, Проведение санпросветработы среди населения, Соблюдение правил личной гигиены. Псевдотуберкулез отличается благоприятным прогнозом и низким процентом летальности. Выздоровление наступает через три недели с момента инфицирования. Игнорирование симптомов и пренебрежение медицинской помощью чревато развитием тяжелых осложнений. Чтобы этого избежать, необходимо предпринимать меры по предупреждению инфекции и лечению возникшего патологического процесса. Соблюдение врачебных рекомендаций и назначений позволяет быстро достичь положительных результатов лечения. 32. Бруцеллез (этиология, эпидемиология, патогенез) БРУЦЕЛЛЕЗ — зоонозное инфекционно-аллергическое заболевание, характеризующееся общей интоксикацией, поражением опорно-двигательного аппарата, нервной и половой систем. Классификация: 1 .Острый бруцеллез (до 3-х месяцев) 2.Подострый бруцеллез (до 6-и месяцев) 3.Хронический бруцеллез (свыше 6-и месяцев) 4.Резидуальный бруцеллез. Возбудители - Brucella melitensis, Br. abortus, Br. suis, Br. canis, Br. ovis, Br. neotomae. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Естественным резервуаром бруцелл в природе являются животные. Основным источником для человека являются овцы, козы, крупный рогатый скот и свиньи, которые являются носителями трех основных видов возбудителя (B.melitensis, B. abortus, B. suis). Реже заболевания людей могут вызывать B. сanis, B. сeti и B. рinnipedialis. Пути распространения бруцеллеза многообразны, т.к. бруцеллы выделяются больными животными через все выделительные системы. Передача возбудителя бруцеллеза и заражение людей происходит контактным, алиментарным и реже аэрогенным путем, возможны сочетанные пути передачи. Факторами передачи инфекции человеку от больного животного служат сырье животного происхождения (шерсть, пух, шкуры), мясомолочные продукты, инфицированные предметы ухода за животными, экскременты и другие объекты, инфицированные бруцеллами. Роль человека в передаче бруцеллезной инфекции эпидемиологического значения не имеет. Тем не менее, доказана возможность инфицирования бруцеллой через плаценту от матери плоду, в период родов, а также при вскармливании грудным молоком. Описаны единичные случаи инфицирования при переливании крови, пересадке костного мозга, заражения медицин- 9 ского персонала при проведении операции кесарево сечение. Описаны случаи заражения бруцеллезом при половых контактах в супружеских парах. В одном случае у мужа отмечались клинические проявления орхоэпидидимита бруцеллезной этиологии, в другом выявлена ДНК бруцеллы в сперме. Наибольшую роль в очагах бруцеллеза имеет контактный механизм передачи инфекции Особенно высока возможность инфицирования при оказании животным помощи во время родов и при абортах, когда проводят ручное отделение плаценты. Заражение может произойти при переработке мясного сырья, кожи, шерсти, шкур животных, больных бруцеллезом (работники мясоперерабатывающей промышленности, кожзаводов, шерстеобрабатывающих предприятий). В таких случаях проникновение бруцелл в организм человека происходит через кожные покровы. Малые размеры возбудителя инфекции и его высокая инвазивная способность позволяют бруцеллам проникать через неповрежденную кожу. При контактном пути заражения проникновение бруцелл может происходить также через слизистые глаз, носа, ротовой полости. Алиментарный путь передачи бруцелл возможен при употреблении пищевых продуктов, полученных от зараженных животных. Наибольшую опасность представляют сырое молоко и молочные продукты (брынза, сливки, сметана, кумыс и др.). Коровье молоко является причиной инфицирования многих людей (особенно в городах), которые профессионально не связаны с животноводством. Мясо представляет значительно меньшую эпидемиологическую опасность, т.к. оно, как правило, употребляется в термически обработанном виде. Однако в ряде случаев при недостаточной термической обработке мясо и мясные продукты могут являться причиной заражения бруцеллезом. Аэрогенный путь заражения человека бруцеллезом возможен при стрижке шерконтактный путь слизистые конъюнктивы (аэрозоль, пальцы рук) алиментарный путь контактный путь через кожу ингаляционный путь респираторный тракт 10 сти, сборе пуха, уборке скотных дворов, обработке шкур, убое скота и других производственных процессах, связанных с уходом за больными животными или при обработке продуктов и сырья, полученных от них. Аэрогенный путь передачи возможен и в бактериологических лабораториях, во время различных манипуляций при работе с чистыми культурами (пересевы, центрифугирование и др.), когда могут образовываться аэрозоли. Заболеваемость, в большей степени, отмечается среди лиц, имеющих тесный контакт с больными животными (чабаны, пастухи, работники ферм, в т.ч. звероводческих, зооветспециалисты, доярки). В очагах бруцеллеза сельскохозяйственных животных часто отмечаются заболевания людей всех возрастных групп, от детей дошкольного возраста (в том числе грудных) до людей преклонного возраста. Сезонность в заболеваемости людей бруцеллезом обусловлена хозяйственной деятельностью человека и, в частности, процессом обслуживания сельскохозяйственных животных. Особого внимания заслуживает время отелов, окотов и абортов, уход за животными в послеродовый период, а также время купки и стрижки овец. Для заболевания людей бруцеллезом, вызванным козье-овечьим видом, характерна весенне-летняя сезонность. При заражении бруцеллезом от крупного рогатого скота сезонность выражена слабее, что объясняется длительным периодом лактации и заражением в основном через молоко и молочные продукты. Этиология, патогенез. Возбудитель устойчив во внешней среде, а также в пищевых продуктах (молоко, брынза). Заражение происходит алиментарным путем или через микроповреждения кожи (во время помощи при отелах, ягнении и т. д.). Возбудитель гематогенно распространяется по всему организму, приводит к аллергопатии и формированию очагов в различных органах и системах. ПАТОГЕНЕЗ Патогенез бруцеллеза у человека определяется особенностями возбудителя, в частности, отсутствием у бруцелл таких классических факторов вирулентности как эндотоксины или экзотоксины, фимбрии и способность подавлять апоптоз. Предполагается, что именно S-LPS содействуют блокаде врожденного иммунитета на ранних стадиях инфекционного процесса и бактерицидной активности иммунной системы. Бруцелла препятствует распознаванию TLRs и комплемента, что также определяет неадекватный противомикробный эффект иммунитета при бруцеллезе. Основные факторы патогенности бруцелл: фермент агрессии гиалуронидаза, низкомолекулярные протеины, ингибирующие фагосомо-лизосомальное слияние. После инфицирования большинство бруцелл быстро элиминируются в результате фагоцитоза. Однако фагоцитоз носит незавершенный характер и часть бруцелл после проникновения в макрофаг сохраняются жизнеспособными в фагосомах. Бактерии способны выживать, размножаться в эндоплазматическом ретикулуме, и оставаться нераспознанными в ретикулоэндотелиальной системе. Лимфогенным путѐм возбудители заносятся в регионарные лимфатические узлы и накапливаются в них. Эта фаза течения инфекции носит название лимфогенной и соответствует инкубационному периоду заболевания. Длительность этой фазы может быть различной и зависит от соотношения активности возбудителей (инфицирующей дозы) и защитных сил организма. При длительном сохранении бруцелл в лимфатических узлах проис- 11 ходит иммунологическая перестройка организма (накапливаются антитела), формируется аллергическая перестройка организма (становится положительной кожная аллергическая проба Бюрне), но клинические проявления не развиваются. Данную фазу инфекционного процесса следует расценивать как первичная латенция. Фазы инфекционного процесса при бруцеллезе представлены на рис. 3. Выход бруцелл в кровь (фаза гематогенного заноса или первичная генерализация) совпадает с началом клинических проявлений. Часть бруцелл, попавших в кровь, погибает, в результате чего освобождаются антигены различных структур бруцелл, вызывающие стимуляцию неспецифических и специфических защитных факторов (активация Т- и В-лимфоцитов, увеличение содержания интерлейкинов, интерферонов и др.). Ингибирование бактериями синтеза ФНО-α обусловливает нарушение бактерицидности NK клеток и макрофагов. Продукция защитных антител В лимфоцитами в меньшей степени имеет значение в формировании иммунного ответа. Одним из ключевых вирулентных факторов, определяющих выживаемость бруцелл в фагоцитрующих клетках, является развитие реакций гиперчувствительности замедленвнедрения бруцелл лимфогенный занос незавершенный фагоцитоз супрессия врожденного иммунитета размножение бруцелл первичная латенция инкубационный период гематогенный занос острый период до 3 месяцев диссеминация бруцелл в органы и ткани активация Т-лимфоцитов активация В-лимфоцитов провоспалительный ответ сероконверсия: специфические антитела формирование ГЗТ формирование метастатических очагов эндотоксинемия повторная диссеминация экзоочаговые обсеменения подострый период 3 -6 месяцев хронический период >6 месяцев неполная элиминация возбудителя / вторичная латенция исходы заболевания полная элиминация возбудителя / выздоровление остаточные проявления фиброз, склероз формирование необратимых последствий аллергическая перестройка резидуальный период 12 ного типа или IV типа (ГЗТ). На фоне бактериемии идет процесс диссеминации бруцелл в различные органы с формированием метастатических очагов. Мишенями для бруцелл становятся прежде всего органы, богатые клетками РЭС: печень, костный мозг, селезенка, лимфатические узлы. Но диссеминация бруцелл может быть практически во все органы и ткани, что определяет полиорганную симптоматику уже на ранних стадиях заболевания. В зонах проникновения бруцелл формируются воспалительные и некротические очаги, а в более поздние сроки гранулемы в результате пролиферации и трансформации, способных к фагоцитозу клеток. Гранулематозное воспаление особенно характерно при заражении B. abortus. Формирование гранулем своего рода результат постоянного противостояния возбудителя и организма человека. С одной стороны гранулемы ограничивает репликацию бруцелл, но за счет реакций ГЗТ макрофаги выживают и бактерицидный эффект недостаточен для элиминации бактерий. Выраженность местных изменений определяет особенности клинических проявлений. Защитные антитела агглютинины в крови появляются сравнительно рано, уже на 1-й неделе. Но роль их, как и других антител, в освобождении организма от инфекции невелика, поскольку они способны уничтожить лишь внеклеточно расположенных бруцелл. Индукторами фагоцитоза являются различные медиаторы воспаления – ИФ, ИЛ-1, ИЛ-12, ТФО и др. Бруцеллы могут сохраняться в фагоцитирующих клетках неопределенно длительное время. При высокой активности макрофагов процесс может завершиться полным освобождением (очищением) организма в течение первых недель болезни (острый бруцеллез). Острый процесс стихает, но спровоцировать его обострение и возвращение проявлений болезни может любой фактор, снижающий защитные силы организма: стресс, перенесенное заболевание (особенно инфекционное) и т.д. В этом случае наступает очередная генерализация процесса, но основным действующим началом будут уже не бруцеллы, а аллергические реакции, интенсивность которых будет нарастать тем больше, чем дольше сохраняются бруцеллы в организме и чем чаще наступают обострения. Последующие эпизоды выхода возбудителей в кровяное русло поддерживают бактериемию и эндотоксинемию, придают заболеванию волнообразный характер. Указанные механизмы развиваются в фазу подострого бруцеллѐза, но в части случаев очаговые поражения формируются рано, ещѐ на стадии острого бруцеллѐзного процесса. Наиболее выражены аллергические реакции в местах избирательной локализации бруцелл (очагах), поэтому в них формируются более отчетливые очаговые изменения, определяющие степень нарушения функции различных органов и систем и клиническая симптоматика с четкими очаговыми проявлениями. Наибольшие изменения формируются в соединительной ткани, сосудах, нервной системе, лимфатическом аппарате. Следует отметить, что у людей, страдающих различными аллергическими заболеваниями, такие очаговые изменения могут отчетливо выявляться уже в острой фазе болезни. Заболевание склонно к длительному течению и переходу в хроническое состояние. |