кишечные инфекции. Кишечные 36. Кишечные инфекции брюшной тиф (этиология, эпидемиология, патогенез). Этиология Salmonella typhi Гр
 Скачать 241.54 Kb.
|
|
КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ 1.Брюшной тиф (этиология, эпидемиология, патогенез). Этиология: Salmonella typhi - Гр-. Антигенная структура: соматический О-АГ и жгутиковый Н-АГ. Эпидемиология: кишечный антропоноз, единственный источник и резервуар инфекции - человек. Особая эпидопасность: хронические бактерионосители, лица с легкими и атипичными формами болезни. Механизм передачи: фекально-оральный (при употреблении инфицированной воды или пищи), редко контактно-бытовой. Патогенез: фазовая теория патогенеза: внедрение возбудителя в организм, развитие лимфаденита, бактериемия, интоксикация, паренхиматозная диффузия, выделение возбудителя из организма, формирование иммунитета и восстановление гомеостаза. Внедрение возбудителя в организм в инфицирующей дозе происходит в тонкой кишке, затем сальмонеллы проникают в солитарные фолликулы и пейеровы бляшки, вызывая лимфангит и в мезентериальные лимфатические узлы. Там МБ размножаются, и, прорвав лимфатический барьер, через грудной проток попадают в кровь. Возникает бактериемия, совпадающая с первыми клиническими признаками. В результате гибели МБ высвобождается эндотоксин, циркулирующий в крови и оказывающий выраженное нейротропное действие с токсическим поражением нервных центров и развитием в них процессов торможения (клинически тяжелая инфекционно-токсическая энцефалопатия - тифозное состояние), а также возбуждающий симпатические нервные окончания чревного нерва (в месте выделения) и вегетативные ганглии, что приводит к трофическим и сосудистым нарушениям в слизистой оболочке и лимфатических образованиях тонкой кишки, где возникают кишечные язвы, появляются метеоризм, иногда понос. Эндотоксин также поражает костный мозг (лейкопения), миокард (дистрофия, токсический миокардит), может вызывать инфекционно-токсический шок. Сальмонеллы разносятся током крови по всему организму и фиксируются в различных органах («паренхиматозная диффузия микробами»), где они захватываются элементами мононуклеарно-фагоцитарной системы (МФС). В зависимости от функционального состояния МФС микробы в органах либо погибают, либо обусловливают различные очаговые поражения (менингиты, остеомиелиты, пиелиты, пневмонии, абсцессы). Одновременно с диссеминацией сальмонелл начинается очищение организма путем выведения возбудителя различными органами выделения (почки, пищеварительные железы кишечника, слюнные, потовые железы, печень). Циклическое течение брюшного тифа проявляется пятью периодами патогенетических изменений в тонкой кишке, иногда поражается и толстая кишка: 1) первый период (1-я неделя болезни) - значительное набухание групповых лимфатических фолликулов 2) второй период (2-я неделя) - некроз групповых лимфатических фолликулов 3) третий период - отторжение некротических масс и формирование язв 4) четвертый период (3-4-я недели) - период чистых язв 5) пятый период (5-6-я недели) - заживление язв. 2. Брюшной тиф (клиника, диагностика, лечение, профилактика). Классификация форм брюшного тифа: типичная, атипичная (абортивная, стертая); по степени тяжести: легкая, среднетяжелая, тяжелая; по характеру течения: циклическое, рецидивирующее; по наличию осложнений: неосложненный, осложненный. Инкубационный период 9-14 дней (минимальный – 7 дней, максимальный – 25 дней), что зависит от количества попавших в организм микробов. Периоды течения болезни: 1) начальный; 2) разгар болезни; 3) угасание основных клинических проявлений; 4) выздоровление. Клиника. Инк. период 7-21 день. Начало чаще постепенное. 1.С-м интоксикации. В течение 4-6 дней подъем Т до 39 - 40 С. температурные кривые - Вундерлиха (постоянная), Боткина (многоволновая), Кильдюшевского ("наклонная плоскость") либо неправильного типа; адинамия, слабость, анорексия, упорная головная боль, нарушение сна. 2.ССС: относительная бради (частота пульса отстает от температуры), дикротия пульса. 3.ЖКТ: язык - увеличен, с отпечатками зубов по краям, обложенный серо-коричневым налетом; изъязвление миндалин - ангина Дюге (редко); метеоризм (из-за пареза кишечника), притупление перкуторного звука в правой подвздошной области (симптом Падалки), гепатоспленомегалия. 4.Кожа бледная, субиктеричность ладоней, подошв (симптом Филиповича). Сыпь: на 8 - 10 день болезни, розеолезная, скудная, локализуется на коже груди, живота, характерны "подсыпания" - появление дополнительных элементов сыпи в ближайшие дни после появления первичных; сыпь в период реконвалесценции свидетельствует о возможности рецидива. Осложнения: инф-токсический шок (период разгара); кишечное кровотеч., перфорация кишечника (с 3-й недели), миокардит, пневмония. Диф.диагностика с сепсисом, сыпным тифом, милиарным туберкулезом, лимфогранулематозом, иерсиниозом, малярией. Лаб.диагностика. Анализ крови: в начале болезни лейкоцитоз, затем лейкопения, повышение содержания п/я лейкоцитов, относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, ускоренная СОЭ. Серологические методы: РПГА со специфическими антигенами S. typhi - титр -1 /200 и выше. Бактериологическая диагностика: высев гемо-, копро- и уринокультуры на средах, содержащих желчь (среда Рапопорта, желчный бульон). Лечение. 1 Госпитализация больных со всеми формами брюшного тифа, паратифов А и В обязательна 2 Лечение комплексное: а) режим в остром периоде болезни и до 10-го дня нормальной температуры тела – постельный, а при осложнениях – строгий постельный.. б) питание предусматривает резкое ограничение механических и химических раздражителей слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, исключение продуктов и блюд, усиливающих процессы брожения и гниения в кишечнике. При неосложненных формах заболевания назначают стол №2, который за 5-7 дней до выписки заменяется на диету №15 в) комплекс витаминов (аскорбиновая кислота – до 900 мг/сут, витамины В1 и В2 по 9 мг, РР – 60 мг, Р – 300 мг/сут). г) этиотропная терапия (левомицетин внутрь за 20-30 мин до еды в суточной дозе 50 мг/кг, разделенной на 4 приема, фторхинолоны: ципрофлоксацин внутрь по 500-750 мг (2-3 таблетки) 2 раза/сут, офлоксацин, пефлоксацин, норфлоксацин, бета-лактамные АБ, цефалоспорины III поколения: цефотаксим, цефтриаксон, триметоприм) должна продолжаться до 10-го дня нормальной температуры тела вне зависимости от тяжести течения и быстроты клинического выздоровления больного. д) патогенетическая терапия: дезинтоксикация (обильное питье, энтеросорбенты - энтеродез, полифепан, угольные сорбенты, введение кристаллоидов и коллоидов в соотношении не выше 1:3), ингаляции кислорода через носовые катетеры по 45-60 мин 3- 4 раза в сутки, стимуляторы лейкопоэза и репаративных процессов (метилурацил, пентоксил), ангиопротекторы (аскорутин) При нарастании интоксикации - преднизолон (45-60 мг/сут) перорально коротким курсом (5-7 дней), курс оксигенобаротерапии е) профилактика рецидивов: сочетание антибиотикотерапии с последующим применением вакцины Выписка реконвалесцентов осуществляется на фоне полного клинического выздоровления, нормализации лабораторных показателей, после отрицательных посевов кала, мочи и однократного – желчи, но не ранее 21-го дня нормальной температуры тела. После выписки из стационара переболевшие подлежат диспансерному наблюдению, по истечению 3 мес - бактериологическое исследование кала, мочи и желчи, при отрицательных результатах наблюдение прекращается. Реконвалесценты из числа работников пищевых и приравненных к ним предприятий находятся под наблюдением на протяжении всей трудовой деятельности. 3. Брюшной тиф (дифференциальный диагноз с гриппом, сыпным тифом, паратифами А и Б) В отличие от брюшного тифа ПРИ ПАРАТИФАХ А И В чаще наблюдаются острое начало, озно-бы, поты, гиперемия лица, насморк, иногда герпетические высыпания, ранняя розеолезная сыпь, принима-ющая часто обильный характер, лихорадка неправильного типа, гепатолиенальный синдром, иногда желудочно-кишечные расстройства. Окончательный диагноз паратифа А или паратифа В устанавливают толь-ко по результатам бактериологических исследований. В первые дни брюшной тиф приходится дифференцировать от СЫПНОГО ТИФА (БОЛЕЗНИ БРИЛЛА), для которого характерны острое начало, интенсивная нарастающая головная боль, нарушение сна, иногда кошмарные сновидения, гиперемия лица, инъекция сосудов склер (симптом «кроличьих глаз»), сухой, сплошь обложенный язык, толчкообразно высовывающийся и дрожащий (симптом Говорова-Годелье), раннее увеличение селезенки, тахикардия. Характерны также ранее появление обильной поли-морфной сыпи (на 4-5-й день) на сгибательных поверхностях рук, на груди, животе, раннее появление ка-пиллярных симптомов (положительные симптомы щипка, жгута, резинки и т.п.), нервно-психическое воз-буждение, в крови – умеренный лейкоцитоз или нормоцитоз. Важнейшее значение приобретают эпидемио-логический анамнез, наличие педикулеза при сыпном тифе и перенесенный рано сыпной тиф при болезни Брилла. Диагноз подтверждается реакцией связывания комплемента (РСК) или реакцией непрямой гем-маглютинации (РНГА) с антигеном риккетсий Провачека. Брюшной тиф в начальном периоде необходимо дифференцировать от ГРИППА, который характе-ризуется острым началом, быстрым, но кратковременным (до 5 дней), повышением температуры тела, озно-бом, головной болью, особенно в лобной части, головокружением, миалгиями, повышенной потливостью, светобоязнью, болями в глазных яблоках и в области надбровных дуг, гиперемией и одутловатостью лица, конъюнктивитом, гиперемией и катаральными явлениями со стороны слизистых оболочек верхних дыха-тельных путей. Нехарактерны гепатолиенальный синдром, появление сыпи и дисфункция кишечника, ме-теоризм, укорочение перкуторного тона и чувствительность при пальпации в подвздошной области справа. Для быстрого подтверждения диагноза гриппа большое значение имеет иммунофлюоресцентный метод. ОРВИ, как и БТ, протекают с лихорадкой, симптомами общей интоксикации, кашлем. При БТ от-сутствуют признаки поражения ВДП (ринит, ларингит, фарингит), возможен брюшнотифозный бронхит. Лихорадка и симптомы общей интоксикации при БТ более выражены и продолжительны. При ОРВИ и пневмониях нет вздутия живота и признаков мезаденита. 4. Брюшной тиф (осложнения, обострения и рецидивы). Течение брюшного тифа у привитых. Наиболее опасные осложнения тифопаратифозных заболеваний: а) перфорация кишечных язв - обычно наступает на 3-й неделе заболевания, ей способствуют выраженный метеоризм, нарушение больным постельного режима, а также наличие выраженного дефицита массы тела. Чаще всего перфорация развивается в терминальном отделе подвздошной кишки (последние 20-30 см). Клинические признаки перфорации тонкой кишки четко выражены при ее возникновении на фоне нормальной температуры тела, характерны внезапно появившиеся сильные или умеренные боли в животе, обычно в нижних отделах справа (ведущий симптом), напряжение мышц брюшной стенки и учащение дыхания. При осмотре: напряжение мышц брюшной стенки, более выраженное в нижних отделах справа; симптомы раздражения брюшины; движение брюшной стенки при дыхании отсутствует или ограничено. При аускультации живота не выслушивается шум перистальтики кишечника, стул и отхождение газов задержаны. Можно выявить наличие свободного газа в брюшной полости (полоска тимпанического звука над печеночной тупостью, уменьшение размеров печеночной тупости, наличие газа под правым куполом диафрагмы при рентгенологическом исследовании). В последующие часы болевые ощущения стихают, уменьшаются или даже исчезают признаки раздражения брюшины. Если не проводится экстренная операция, развиваются признаки перитонита: повышается температура тела, появляется тошнота, рвота, нарастает метеоризм, брадикардия сменяется тахикардией. Лечение: хирургическое. б) кишечное кровотечение - встречается в те же сроки, что и перфорация кишечника. При кишечном кровотечении на высоте интоксикации наблюдается кратковременное резкое падение температуры тела, прояснение сознания, уменьшение головной боли и улучшение самочувствия больного; затем больной бледнеет, черты лица заостряются, на лбу выступает холодный пот, учащается пульс, падает артериальное давление. При массивном кровотечении развивается коллапс. Примесь крови в испражнениях («дегтеобразный стул») при небольшом кровотечении отмечается только через 8-12 ч после его начала. При массивном кровотечении уже спустя 1,5-2 ч стул представляет собой почти чистую кровь. В периферической крови снижается содержание гемоглобина, эритроцитов, показатель гематокрита, увеличивается число ретикулоцитов. в) инфекционно-токсический шок (см. вопрос 6). г) пневмония, миокардит и др. редко встречающиеся осложнения (холецистохолангит, тромбофлебит, менингит, паротит, артриты, пиелонефриты, инфекционный психоз, поражение периферических нервов). Обострения и рецидивы. На спаде болезни, но ещё до нормализации температуры возможны обострения, характеризующиеся задержкой инфекционного процесса; нарастают лихорадка и интоксикация, появляются свежие розеолы, увеличивается селезёнка. Обострения чаще бывают однократными, а при неправильном лечении и повторными. В условиях антибиотикотерапии и при современном течении болезни обострения наблюдают редко. Рецидивы, или возврат болезни, наступают уже при нормальной температуре и исчезнувшей интоксикации. В современных условиях частота рецидивов увеличилась, что, по-видимому, можно связать с использованием хлорамфеникола, обладающего бактериостатическим действием, и особенно — глюкокортикоидов. Предшественники рецидива — субфебрилитет, сохранение гепатоспленомегалии, анэозинофилии, низкий уровень антител. Клиническую картину рецидива, повторяющую картину брюшного тифа, всё же отличают более лёгкое течение, более быстрый подъём температуры, раннее появление сыпи, менее выраженные симптомы общей интоксикации. Их продолжительность — от одного дня до нескольких недель; возможны два, три рецидива и более. 5. Причины брюшнотифозного носительства, его диагностика и профилактика У 3-5% переболевших наблюдается длительное бактериовыделение, которое в настоящее время рассматривается как хроническая форма брюшнотифозной инфекции, так как возбудитель сохраняется в клетках МФС. Причинами формирования брюшнотифозного носительства являются фенотипические особенности иммунной системы, наличие феномена незавершенного фагоцитоза, развитие вторичной иммунологической недостаточности и снижение мощности антиоксидантной защиты. Имеются сведения, что в случаях бактерионосительство брюшнотифозные бактерии при внутриклеточном паразитировании могут переходить в L-формы, которые в определенных условиях среды могут реверсировать в исходные формы бактерий и вызывать бактериемию с развитием вторичных очагов. Носительство брюшнотифозной палочки может быть активным (больной и реконвалесцент), субактивным (болеющий атипично) и пассивным(неболеющий носитель). Выделяются микробы с испражнениями, а во время болезни и с мочой. Больной выделяет высоковирулентные микроорганизмы в огромном количестве, но при наличии раздельной канализации он опасен главным образом своему ближайшему окружению.Бациллоносители, тесно общаясь со здоровыми людьми, могут очень широко рассеивать инфекцию. Опасность заражения представляют ничтожнейшие следы испражнений, которыми загрязняются руки больного или носителя, заражающие в свою очередь все, к чему бы больной ни прикасался. Таким образом, путем широкого фекального загрязнения первоначальный источник инфекции распространяется на громадные пространства. Распространению фекальной инфекции способствуют механические и пассивные переносчики, из которых виднейшую роль играют мухи. 6. Паратифы А и Б (этиология, эпидемиология, патогенез: сходство и различие с брюш- ным тифом). Клиника, диагностика, лечение. Паратифы А и В – острые инфекционные болезни, вызываемые сальмонеллами и протекающие как брюшной тиф. Этиология: возбудитель паратифа А - Salmonella enterica subs. enterica serovar paratyphi А, паратифа В - Salmonella enterica subs. enterica serovar paratyphi В. Как и брюшнотифозные бактерии, они содержат О- и Н-антигены, но не имеют Vi-антигенов. Эпидемиология: источник инфекции - больные люди и бактерионосители, при паратифе В - и животные (крупный рогатый скот, свиньи, домашняя птица). Патогенез: фазовая теория патогенеза: внедрение возбудителя в организм, развитие лимфаденита, бактериемия, инток-сикация, паренхиматозная диффузия, выделение возбудителя из организма, формирование иммунитета и восстановление гомеостаза. Внедрение возбудителя в организм в инфицирующей дозе происходит в тонкой кишке, затем сальмонеллы проникают в со-литарные фолликулы и пейеровы бляшки, вызывая лимфангит и в мезентериальные лимфатические узлы. Там МБ размно-жаются, и, прорвав лимфатический барьер, через грудной проток попадают в кровь. Возникает бактериемия, совпадающая с первыми клиническими признаками. В результате гибели МБ высвобождается эндотоксин, циркулирующий в крови и оказы-вающий выраженное нейротропное действие с токсическим поражением нервных центров и развитием в них процессов тор-можения (клинически тяжелая инфекционно-токсическая энцефалопатия - тифозное состояние), а также возбуждающий симпатические нервные окончания чревного нерва (в месте выделения) и вегетативные ганглии, что приводит к трофиче-ским и сосудистым нарушениям в слизистой оболочке и лимфатических образованиях тонкой кишки, где возникают кишеч-ные язвы, появляются метеоризм, иногда понос. Эндотоксин также поражает костный мозг (лейкопения), миокард (дистрофия, токсический миокардит), может вызывать ин-фекционно-токсический шок. Сальмонеллы разносятся током крови по всему организму и фиксируются в различных органах («паренхиматозная диффу-зия микробами»), где они захватываются элементами мононуклеарно-фагоцитарной системы (МФС). В зависимости от функ-ционального состояния МФС микробы в органах либо погибают, либо обусловливают различные очаговые поражения (ме-нингиты, остеомиелиты, пиелиты, пневмонии, абсцессы). Одновременно с диссеминацией сальмонелл начинается очищение организма путем выведения возбудителя различными органами выделения (почки, пищеварительные железы кишечника, слюнные, потовые железы, печень). Циклическое течение брюшного тифа проявляется пятью периодами патогенетических изменений в тонкой кишке, иногда поражается и толстая кишка: 1) первый период (1-я неделя болезни) - значительное набухание групповых лимфатических фолликулов 2) второй период (2-я неделя) - некроз групповых лимфатических фолликулов 3) третий период - отторжение некротических масс и формирование язв 4) четвертый период (3-4-я недели) - период чистых язв 5) пятый период (5-6-я недели) - заживление язв. Паратифы А и В очень сходны по своим клиническим признакам и имеют некоторые клинические особенности. Дифферен-цировать их между собой и от брюшного тифа практически возможно только бактериологически – по выделению возбудите-ля. Отмечают лишь некоторые признаки паратифов, отличающие их от брюшного тифа. Симптомы паратифовИнкубационный период при паратифе А составляет обычно от 6 до 10 дней, начало острое, отмечается быстрое повышение температуры тела, насморк. Кашель. При осмотре выявляется гиперемия лица, инъекции склер, иногда высыпания наподобие герпеса на губах и крыльях носа. В отличие от брюшного тифа лихорадка не настолько постоянная, менее продолжительна, часто приобретает неправильный характер. В разгар заболевания могут отмечаться озноб и потливость. На 4-7 день болезни появляется сыпь, чаще всего розеолезного характера, но может быть и петехиальной или кореподобной. Сыпь обильно покрывает кожу живота, груди, конечностей, отличается полиморфизмом элементов, с течением заболевания экстенсивно распространяется. Обычно течение паратифа А среднетяжелое, с умеренной, более кратковременной, чем брюшетифозная, интоксикацией. Иногда паратиф может приобретать рецидивирующий характер. Паратиф В характеризуется инкубационным периодом около 5-10 дней, отличается преимущественно кишечными проявлениями в начальном периоде. На фоне повышения температуры отмечается боль в животе, тошнота, рвота, диарея. Нередко первоначальная клиническая картина напоминает симптоматику пищевой токсикоинфекции. Вскоре присоединяется сыпь, подобная таковой при паратифе А. В остальном виды паратифов сходны по своему течению. Паратиф В в редких случаях может протекать тяжело с развитием осложнений, таких как септицемия, воспаления мозговых оболочек. При поражении лиц с ослабленными защитными механизмами организма могут развиться миокардит, вторичная пневмония, гнойный менингит и менингоэнцефалит, септикопиемия. Возможны кишечные кровотеч-я
Паратиф А - встречается реже, чем брюшной тиф и паратиф В, в начальный период наблюдаются гиперемия лица, инъек-ция сосудов склер, герпетическая сыпь на губах, насморк, кашель. Рано появляется сыпь - уже на 4-7-й день болезни, бы-вает полиморфной (розеолезная, макулезная, макуло-папулезная и даже петехиальная). Основной метод подтверждения диагноза – бактериологический. Реакция Видаля обычно отрицательная в течение всей бо-лезни (в некоторых случаях – положительная в очень низких титрах). Осложнения и рецидивы наблюдаются несколько ре-же, чем при брюшном тифе. Паратиф В - клинически протекает легче, чем брюшной тиф, часто начинается внезапно с явлений острого гастроэнтерита и только затем присоединяются симптомы, сходные с клиническими проявлениями брюшного тифа. Температурная кривая отличается большим суточным размахом, часто волнообразная. Сыпь появляется на 4-6-й день болезни, розеолезная, но более обильная, чем при брюшном тифе. Диагноз подтверждается выделением возбудителя, однако можно использовать и серологические реакции, особенно при постановке их в динамике. |