Главная страница
Навигация по странице:

  • ИССЕЧЕНИЕ НЕКРОТИЗИРОВАННЫХ ТКАНЕЙ, УДАЛЕНИЕ ИНОРОДНЫХ ТЕЛ И ДР. ВОССТАНОВЛЕНИЕ АНАТОМО-ФУНК-ЦИОНАЛЬНЫХ ВЗАИМООТНОШЕНИЙ

  • (ОПЕРАЦИОННЫЕ ШВЫ) ПЕРВИЧНЫЙ ПЕРВИЧНО-ОТСРОЧЕННЫЙ (ПРОВИЗОРНЫЙ)

  • РАННИЙ ПОЗДНИЙ

  • Во-вторых

  • К общим факторам относят

  • К местным факторам относят

  • Международная схема инфекционных осложнений

  • Современное представление об этиопатогенезе раневой инфекции

  • Воспалительно-дегенеративная фаза раневого процесса.

  • Лекция ран.инф.03. Классификация ран


    Скачать 315 Kb.
    НазваниеКлассификация ран
    Дата03.04.2022
    Размер315 Kb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаЛекция ран.инф.03.doc
    ТипДокументы
    #438402
    страница2 из 5
    1   2   3   4   5

    ХИРУРГИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА РАНЫ



    ( ОПЕРАТИВНОЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВО, НАПРАВЛЕННОЕ НА СОЗДАНИЕ ОПТИМАЛЬНЫХ УСЛОВИЙ ДЛЯ ЗАЖИВЛЕНИЯ ПОВРЕЖДЕННЫХ ТКАНЕЙ)

    ПЕРВИЧНАЯ


    (ПЕРВОЕ ПОСЛЕ РАНЕНИЯ ОПЕР. ВМЕШАТЕЛЬСТВО, ПРОИЗВОДИМОЕПО ПОВОДУ РАНЕНИЯ, С ЦЕЛЬЮ ПРЕДОТВРАЩЕНИЯ ОСЛОЖ-НЕНИЙ)


    • РАННЯЯ – ДО 24 ЧАСОВ




    • ОТСРОЧЕННАЯ-ДО 48 Ч.




    • ПОЗДНЯЯ – БОЛЕЕ 48 Ч.

    (СРОКИ–ПРИ ПРИМЕНЕНИИ АНТИБИОТИКОВ)

    ПОВТОРНАЯ


    (ОПЕР. ВМЕШАТЕЛЬСТВО, ПРОИЗВОДИМОЕ ПО ПОВОДУ РАННИХ ОСЛО-ЖНЕНИЙ РАНЕВОГО ПРОЦЕССА, ЛИБО НЕ ИСЧЕРПЫВАЮЩЕЙ ПЕРВИЧНОЙ ХИРУР-ГИЧЕСКОЙ ОБРАБОТКИ РАН

    ВТОРИЧНАЯ



    (ОПЕР. ВМЕШАТЕЛЬСТВО, ПРОИЗВОДИМОЕ ПО ПОВОДУ ВТОРИЧНЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ РАНЕВОГО ПРОЦЕССА)



    ТЕХНИКА ВЫПОЛНЕНИЯ ПХО РАНЫ ВКЛЮЧАЕТ В СЕБЯ 4 ЭТАПА:

    1. РАССЕЧЕНИЕ РАНЫ




    1. ИССЕЧЕНИЕ НЕКРОТИЗИРОВАННЫХ ТКАНЕЙ, УДАЛЕНИЕ ИНОРОДНЫХ ТЕЛ И ДР.




    1. ВОССТАНОВЛЕНИЕ АНАТОМО-ФУНК-ЦИОНАЛЬНЫХ ВЗАИМООТНОШЕНИЙ

    2. ДРЕНИРОВАНИЕ РАНЫ



    ПОКАЗАНИЯ К ПХО ОГНЕСТРЕЛЬНОЙ РАНЫ



    • ЗНАЧИТЕЛЬНОЕ РАЗРУШЕНИЕ ТКАНЕЙ




    • ОГНЕСТРЕЛЬНЫЕ ПЕРЕЛОМЫ




    • ПРОДОЛЖАЮЩЕЕСЯ РАНЕВОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ




    • ЗАГРЯЗНЕНИЕ РАНЫ ЗЕМЛЕЙ И ПРОЧ.




    • ЗАРАЖЕНИЕ РАНЫ ОВ, РВ




    • ПРОНИКАЮЩИЕ РАНЕНИЯ ОРГАНОВ


    ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К ПХО ОГНЕСТРЕЛЬНЫХ РАН





    • ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК (ВРЕМЕННО - ДО ВЫВЕДЕНИЯ ИЗ СОСТОЯНИЯ ШОКА)

    • АГОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ


    ПХО НЕ ПРОИЗВОДИТСЯ ПРИ:


    • КАСАТЕЛЬНЫХ РАНЕНИЯХ В ПРЕДЕЛАХ КОЖИ И ПОДКОЖНОЙ КЛЕТЧАТКИ

    • РАНЕНИЯХ МЯГКИХ ТКАНЕЙ БЕЗ ПОВРЕЖДЕНИЙ КОСТЕЙ, СОСУДОВ И НЕРВОВ

    • МНОЖЕСТВЕННЫХ ОСКОЛОЧНЫХ РАНЕНИЯХ КОЖИ И ПОДКОЖНОЙ КЛЕТЧАТКИ

    ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЗАКРЫТИЕ РАНЫ


    (ОПЕРАЦИОННЫЕ ШВЫ)



    ПЕРВИЧНЫЙ

    ПЕРВИЧНО-ОТСРОЧЕННЫЙ (ПРОВИЗОРНЫЙ)






    ВТОРИЧНЫЙ


    • РАННИЙ

    • ПОЗДНИЙ


    ПОКАЗАНИЯ К НАЛОЖЕНИЮ ПЕРВИЧНЫХ ШВОВ НА ОБРАБОТАННУЮ ОГНЕСТРЕЛЬНУЮ РАНУ

    (ПО А. А. ВИШНЕВСКОМУ)


    • ОТСУТСТВИЕ ЗАГРЯЗНЕНИЯ РАНЫ




    • ОТСУТСТВИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ В РАНЕ




    • РАДИКАЛЬНОЕ ИССЕЧЕНИЕ МЕРТВЫХ ТКАНЕЙ И УДАЛЕНИЕ ИНОРОДНЫХ ТЕЛ




    • ЦЕЛОСТНОСТЬ КОСТЕЙ, МАГИСТРАЛЬНЫХ КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ И НЕРВНЫХ СТВОЛОВ




    • ВОЗМОЖНОСТЬ СБЛИЖЕНИЯ КРАЕВ РАНЫ БЕЗ НАТЯЖЕНИЯ ТКАНЕЙ




    • УДОВЛЕТВОРИТЕЛЬНОЕ ОБЩЕЕ СОСТОЯНИЕ РАНЕННОГО




    • ОТСУТСТВИЕ ЗНАЧИТЕЛЬНОГО ОБЕСКРОВЛИВАНИЯ, УПАДКА ПИТАНИЯ, АВИТАМИНОЗА, СОПУТСТВУЮЩИХ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ, УДОВЛЕТВОРИТЕЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ КОЖНЫХ ПОКРОВОВ




    • ВОЗМОЖНОСТЬ ОСТАВЛЕНИЯ РАНЕННОГО ПОД НАБЛЮДЕНИЕМ ХИРУРГА ДО СНЯТИЯ ШВОВ


    КРОМЕ ЭТОГО ПЕРВИЧНЫЙ ШОВ НАКЛАДЫВАЕТСЯ ПРИ:

    • РАНЕНИЯХ ГОЛОВЫ




    • ЛИЦА




    • ШЕИ




    • ПРОНИКАЮЩИХ РАНЕНИЯХ ГРУДИ




    • ПРОНИКАЮЩИХ РАНЕНИЯХ ЖИВОТА И ТАЗА




    • РАНЕНИЯХ МОШОНКИ И ПОЛОВОГО ЧЛЕНА




    • ПРОНИКАЮЩИХ РАНЕНИЯХ СУСТАВОВ



    РАНЕВАЯ ИНФЕКЦИЯ, ЕЕ ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ.
    Пристальное внимание к данной проблеме объясняется широким распространением гнойно-воспалительных заболеваний, частота развития которых не уменьшается, тяжестью их течения с нередкими неблагоприятными исходами.

    Так, частота гнойных осложнений ран в 1908 году составила 7-12%, в 1982 году - те же 7-12%. В настоящее время около 30% хирургических вмешательств сопровождается развитием гнойных осложнений. Ежегодно в странах СНГ регистрируется около 5 млн. больных с гногйно-воспалительными заболеваниями, а у 7-50% умерших в стационаре они явились основной причиной смерти.

    Т.О. фактически сегодня мы имеем такое же число нагноений, как и до антибактериальной эры.

    В современных локальных конфликтах структура инфекционных осложнений следующая:

    - нагноения ран -19-22%:

    - сепсис -0,6%:

    - анаэробная инфекция -0,4%:

    - столбняк весьма редко (сотые доли %) т.к. все военнослужащие прививаются в обязательном порядке.

    Инфекционные осложнения являются причиной гибели 35%, чаще при ранениях нижних конечностей.

    В локальных конфликтах последних лет они выступают как причины смерти : на передовых этапах хирургической помощи –в15% случаев

    в специализированных госпиталях - в 70 %.

    Современная хирургическая инфекция существенно отличается от той, что наблюдалась 30-40 и даже 20 лет назад.

    Во-первых – появились такие больные, которые ввиду тяжести повреждений 20-30 лет назад считались инкурабельными, теперь же их активно лечат, и именно у них особенно часты инфекционные осложнения.

    Во-вторых – резко изменился уровень иммунного статуса пациентов и т.о. характер взаимодействия макроорганизма с микроорганизмами.

    В-третьих – средства борьбы с инфекцией вообще, и хирургической в частности, которые были эффективны 3-0-40 лет назад, сейчас утратили силу своего воздействия.

    В-четвертых – применение в боевых действиях современных видов оружия существенно меняет характер и структуру травм и ранений в сторону значительного их утяжеления, утяжеления. Все это существенно влияет и на морфологию и патофизиологию раневого процесса, что так же активно способствует возникновению и развитию раневой инфекции.

    Попытаемся дать оценку понятия раневая инфекция.

    Все раны, как известно, относят либо к асептическим (операционным), либо к т.н. случайным.

    Последние, полученные без соблюдения правил асептики и антисептики, следует считать микробно загрязненными.

    Различают первичное (в момент ранения)

    и вторичное (в период после получения ранения) микробное загрязнение раны.

    В содержимом раневого канала всегда имеются микроорганизмы, которые попадают в рану в момент ранения с ранящим объектом, обрывками одежды, обломками камней досок и т.п.

    Причем! Микробное загрязнение раны возможно не только экзогенным, но и эндогенным путем.

    Т.о. «микробное загрязнение раны является неукоснительной закономерностью, т.к. стерильных ран не бывает вообще, а огнестрельных - в особенности». (А.Н. Беркутов, 1981).

    Необходимо отметить, что видовой состав микрофлоры, попавшей в рану при первичном микробном загрязнении, в последующем существенно меняется в зависимости от характера раны, микрофлоры кожных покровов вокруг раны, иммунного статуса организма раненого, применяемых медикаментов, объема и характера оказываемой помощи.

    Например – в широкой, хорошо аэрируемой ране не содержащей большого количества мертвых тканей, анаэробы быстро погибают, а кокковая флора активно развивается. Изменяющийся с течением времени химизм раны также способствует изменению состава микрофлоры в ней.

    Микробное загрязнения раны по И.В.Давыдовскому «представляет собой биологический отбор или элективное произрастание микроорганизмов, связанное теснейшим образом с состоянием раны как «среды».

    Таким образом, под микробным загрязнением понимают существование (или факт наличия) в ране микроорганизмов. Однако местные и общие защитные условия таковы, что никаких явлений, характеризующих инфекционный процесс – нет.

    Рану можно считать инфицированной лишь в случае развития в ней микроорганизмов как специфических раздражителей, вызывающих ответные реакции организма, что проявляется определенной клинической картиной и соответствующими иммунологическими сдвигами.

    Иными словами – попадание и присутствие в ране микроорганизмов еще не означает развитие в ней инфекционного процесса.

    В соответствии с современными представлениями развитию инфекции в ране способствует ряд общих и местных факторов.

    К общим факторам относят факторы, снижающие защитные силы организма:

    • травматический шок;

    • кровопотеря;

    • комбинированные и сочетанные повреждения.

    К местным факторам относят:

    • качественная и количественная характеристика микрофлоры

    (вирулентность – мера патогенности данного вида или видов микробов)

    (инвазивность – (агрессивность) – способность к преодолению барьеров и распространению в тканях макроорганизма)

    (репродуктивность – количество митозов в единицу времени)

    (токсичность – способность к выработке и выделению токсинов (экзо и эндо).

    Минимальным или «критическим» числом для микроорганизмов является 10 в пятой степени микробов на 1 гр тканей в ране.

    • характеристика раны:

    (глубина и степень повреждения тканей)

    ( сложность строения раневого канала)

    (наличие в ране инородных тел, сгустков крови)

    (загрязнение землей)

    • локализация раны:

    (лучше верхняя конечность, голова; хуже – промежность, стопы)

    т.е. состояние кровообращения, дренируемость раны, качество и своевременность выполнения ПХО

    Международная схема инфекционных осложнений:

    1) по микробной этиологии - аэробные (стафилококк, стрептококк, кишечная палочка, протей, аэробактер, клебсиелла, псевдомонас, серрация и т. д.) и анаэробные - клостридиальные, неклостридиальные (бактероидные, пептострептококковые, фузобактериальнь т.)

    2) по характеру микрофлоры - моноинфекции, полиинфекции, смешанные аэробно-анаэробные);

    3) по анатомической локализации инфекционного поражения - инфекция мягких тканей, костей, инфекция внутренних органов, инфекция серозных полостей, инфекция кровяного русла;

    4) по распространенности инфекционного процесса — ограниченная (местная), региональная (имеющая тенденцию к распространению), системная (общая или генерализованная) инфекция;

    5)по источнику инфицирования - экзогенные, эндогенные;

    6) по происхождению инфекционного процесса - внегоспитальные, внутригоспитальные.

    Причем традиционное деление инфекционных осложнений ран на гнойные, гнилостные, анаэробные и специфические вполне укладывается в эту классификацию.

    Современное представление об этиопатогенезе раневой инфекции
    Гнойный раневой процесс возникает результате взаимодействия макро- и микроорганизма, как ответная реакция организма раненого на внедрение инфекционного очага. Микроорганизмы, являющиеся этиологическим фактором раневой инфекции, представляют весьма обширную группу, включающую как кокковую, так и палочковую флору, разные представители которых требуют для своего размножения аэробные или анаэробные условия.

    Таким образом, в настоящее время принято считать, что для раневой флоры характерны 3 группы возбудителей:


    • спорогенные бактерии фекального происхождения, палочка столбняка и газообразующие анаэробы. Это типичные представители первичного микробного загрязнения.




    • неспорообразующие (граммотрицательные кишечные бактерии –протей, коли, клебсиела, аэрогенес и псевдомонас).




    • пиогенные кокки.


    Патогенез.
    Известно, что любая рана содержит в себе погибшие и погибающие клетки. Распад клеток сопровождается выходом в рану большого числа лизосомальных ферментов, таких биологически активных веществ как кинины, серотонин, гистамин, возникновением местного ацидоза. Неизбежны при этом сосудистые расстройства в виде расширения капилляров, артерий и венул, замедления лимфо- и кровообращения вплоть до спазма, что обусловлено действием тех же продуктов распада клетки, а так же медиаторов (в частности ацетилхолина). Изменения проницаемости сосудистой стенки способствует выходу жидкой части крови и лейкоцитов за ее пределы, что создает иммунологический барьер развитию инфекции и биологически целесообразно. Вместе с тем экссудация и миграция форменных элементов могут создавать препятствия оттоку крови и лимфы вследствие сдавления стенок сосудов – тем самым усугубляется местный ацидоз, нарастает уровень метаболических расстройств и микроциркуляции.
    Развитие в ране микрофлоры существенно меняет характер раневого процесса и отягощает его. Микроорганизмы выделяют в рану биологически активные вещества, такие как лейкоцидин, фиброномицин, плазмо-коагулазу, гиалуронидазу, экзотоксина и др., способные разлагать углеводы, жиры. Патогенная микрофлора резко активирует кининовую систему, усугубляет расстройства микроциркуляции и тем самым способствует образованию в ране нежизнеспособных, некротизированных тканей, которые в свою очередь благоприятствуют развитию гнойной инфекции. Таков порочный круг процессов в гнойной ране. Само собой разумеется, что эти патологические процессы находят максимально благоприятную почву в огнестрельной ране, т.к. создатели образцов современного оружия «позаботились» о повышении его эффективности и увеличении степени разрушения анатомических структур при попадании в ткани пули или осколка.

    Таким образом, подводя итоги обсуждения этиопатогенеза раны, осложненной инфекцией, в течении раневого процесса

    имеет значение 4 группы факторов:

    общее состояние и реактивность больных,

    структурно-биологические особенности и жизнеспособность тканей,

    состояние раны и

    характер микрофлоры.

    Все эти факторы тесно связаны между собой, взаимообусловлены и имеют единую динамическую систему: лечебное воздействие на один из них непременно сказывается на другие факторы – вот почему в процессе оказания помощи раненым успешной может только быть комплексная терапия.

    В раневом процессе различают 3 периода:

    1. расплавление некротических масс и очищение от них раневого дефекта через воспаление.

    2. пролиферация с/тканных элементов с формированием грануляционной ткани, выполняющей рану

    3. фиброзирование грануляционной ткани с образованием и эпителизацией рубца.




    1. Воспалительно-дегенеративная фаза раневого процесса. (1-й период)

    2. Репаративная фаза раневого процесса. (2-й и 3-й периоды)


    Гнойная инфекция
    Местная гнойная инфекция протекает в виде следующих клинических форм: нагноение раны, абсцесс раневого канала, околораневая флегмона, гнойные затеки, гнойные свищи, огнестрельный остеомиелит, тромбофлебиты, перифлебиты, лимфангиты, лимфадениты.

    Развитие гнойной инфекции сопровождается появлением общих и местных симптомов.

    Широко известны клинические признаки общей реакции организма:

    недомогание, головная боль, ознобы, повышение температуры тела, учащение пульса, затемнение, а иногда полная утрата сознания, двигательное возбуждение, бред, снижение или полное отсутствие аппетита.

    В тяжелых случаях температура тела достигает высоких цифр (40° и выше) и сопровождается сильными ознобами, проливным потом, иктеричностью склер, увеличением печени и селезенки, анемией.

    Местные изменения в инфицированных тканях выражаются, прежде всего, в нарушении кровообращения: артериальная гиперемия и венозный стаз служат отправными точками для развития отека (припухлость и краснота) и увеличения отделяемого из раны. Повышается местная температура, прогрессирует лимфаденит, лимфангоит, возникает тромбофлебит. Появляется боль и нарушение функции конечности.

    В военно-полевых условиях нет возможности для проведения многих инструментальных и лабораторных методов исследования. Но имеются тесты, помогающие диагностировать инфекционные осложнения:

    - большой массив поврежденных тканей;

    - поздние сроки ПХО раны;

    - значительная загрязненность раны;

    - быстро нарастающий травматический отек;

    - раннее повышение Т° тела до 38°С, (на 1-2-й день);

    - лейкоцитоз (до ISxIO9^ и более)

    Как показал опыт войны в РА 60-70% первичной инфекции огнестрельных ран протекает с последующей сменой микрофлоры, где особая роль отводится анаэробам.

    1   2   3   4   5


    написать администратору сайта