Щитовидная железа. Щитовидная железа Салохутдинов Хасан. Классификация заболеваний щж, Врожденные аномалии (гипоплазия, аплазия, незаращение, ductus thyreoglossus)
 Скачать 140.36 Kb.
|
|
Классификация заболеваний ЩЖ, Врожденные аномалии (гипоплазия, аплазия, незаращение, ductus thyreoglossus). Повреждения ЩЖ. Йоддефицитные состояния (эндемический, спорадический зоб). Диффузный токсический зоб (ДТЗ). Тиреотоксическая аденома. Многоузловой токсический зоб Гипотиреоз (первичный, вторичный, третичный, периферический). Воспалительные заболевания (тиреоидиты). Злокачественные опухоли. Диффузный токсический зоб, болезнь Грейвса- Базедова- Системное аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствие выработки антител к рецептору тиреотропного гормона, клинически проявляющееся диффузным поражением щитовидной железы с развитием синдрома тиреотоксикоза Этиология генетические особенности иммунного реагирования (Носительство гаплотипов HLA-D8-DR3 B-QA1*0501) реализуются на фоне действия факторов окружающей среды ( стрессы, инфекции, курение, инсоляция). Патогенез В результате нарушения иммунологической толерантности аутореактивные лимфоциты ( CD4+ , CD8 + Т-лимфоциты инфильтрируют паренхиму ЩЖ, где распознают ряд антигенов, которые презентируются дендритными клетками, макрофагами, В- лимфоцитами, HLA-DR фолликулярными клетками. Стимуляция В- лимфоцитов→ АТ к рецептору ТТГ ( LATS/ long-acting thyroid stimulator, IgG) → активное состояние р ТТГ→ стимуляция захвата йода, синтеза тиреоидных гормонов → тиреотоксикоз Клиника Пальпация щитовидной железы: В 80% диффузно увеличена, умеренной плотности, безболезненная, подвижная. При наложении на ЩЖ фонендоскопа можно выслушать систолический шум, что вызвано увеличением кровоснабжения органа Поражение ССС Синусовая тахикардия, экстрасистолия Мерцательная аритмия (постоянная форма или пароксизмы на фоне синусовой тахикардии или нормального синусового ритма) АГ (↑систолического АД и пульсового АД) СН, НК вследствие развития дисгормональной миокардиодистрофии по левожелудочковому или правожелудочковому типу Поражение ЖКТ Гипермоторика с неустойчивым частым и жидким стулом Нарушение функции печени вплоть до развития тиреотоксического гепатоза Поражение ЦНС и ПНС Возбудимость, раздражительность, плаксивость, психоз, внутреннее беспокойство, суетливость, многословие, гиперкинезы Тремор пальцев вытянутых рук (симптом Мари) Тремор мелких мышечных групп (симптом « телеграфного столба» развитие транзиторных параличей и парезов из-за гипокалиемии, снижения запасов АТФ и содержания миоглобина Повышенные сухожильные рефлексы Синдром Гиперметаболизма Похудание на фоне повышенного аппетита Плохая переносимость тепла Мышечная слабость Субфебрильная температура тела Остеопороз Синдром дермопатии и синдром эктодермальных нарушений Повышение температуры кожи и ее влажности В ряде случаев в области передней поверхности голеней - претибиальная микседема (дермопатия)- кожа утолщена, с коричневатым оттенком Иногда пальмарная эритема, витилиго. Меланодермия в области век (симптом Еллинека) Ломкость ногтей волос, выпадение волос Глазные симптомы У 50% больных ДТЗ выраженный экзофтальм, нередко асимметричный, диплопия при взгляде в одну из сторон или вверх, слезотечение, ощущение "песка в глазах ", отечность век Симптом Грефе: отставание верхнего века от края роговицы при движении глазного яблока вниз; Симптом Кохера – отставание движения глазного яблока от движения верхнего века при взгляде вверх, в связи с чем обнаруживается участок склеры между верхним веком и радужкой; Симптом Краузе – усиленный блеск глаз; Симптом Дальримпля - широкое раскрытие глазных щелей (испуганный удивленный взгляд); Симптом Розенбаха - мелкое и быстрое дрожание опущенных или слегка сомкнутых век; Симптом Штельвага - редкие и неполные мигательные движения в сочетании с ретракцией верхнего века: Симптом Мебиуса- нарушение конвергенции Классификация 0- Зоб не виден и не пальпируется I – Зоб не виден , но пальпируется II-Зоб виден и пальпируется Клиническая классификация Легкая форма: неврологическая симптоматика, пульс не больше 100 в минуту, исхудание до 10%, незначительная слабость Средняя степень тяжести: пульс от 100 до 120 в минуту, исхудание до 20%, ↑ систолическое АД, ↓ диастолическое АД, СН1 степени, ↓↓ работоспособность Тяжелая форма ( тяжелое течение): Пульс более 120 ударов в минуту Часто мерцательная аритмия СН ( НК) II-III степени Пульсовое давление ↑ до 80-100 мм рт ст Исхудание более 30% Высокая угроза тиреотоксического криза Диагностика ОАК, ОАМ Определение базального уровня ТТГ, свободного Т4 ( с Т4) При ДТЗ уровень ТТГ<0,2МЕ ⁄л, уровень ↑сТ4, ↑ с Т3 УЗИ ЩЖ ЭКГ Обзорная рентгенография ОГК, или флюорография ОГК По показаниям Изотопная сцинтиграфия Тонкоигольная пункционная биопсия Определение антител к ткани ЩЖ Определение уровня свободного Т3 ( с Т3 ) Тест с тиреолиберином - ТРГ Норма анализов Т3 – 2-4,3 нмоль/л Т4 – 51,5 – 141,6 нмоль/л ТТГ – 0,15 – 5,0 МЕ/мл Тиреокальцитонин – 50-450 мг/л. Лечение 1-й этап – нормализация функционального состояния ЩЖ ( достижение эутиреоза) с помощью тиреостатических препаратов либо симптоматическая терапия ß-адреноблокаторами. Тиреостатики: производные имидазола и тиоурацила (тиамазол и пропилтиоурацил). Механизм действия: тормозят реакции синтеза Т3 и Т4 , контролируемые ТПО . Пропилтиоурацил также снижает действие дейодиназы, снижая продукцию Т3 Тиамазол внутрь, независимо от приема пищи , 30-60 мг в сут или в 3 приема 3-6 недель Пропилтиоурацил внутрь, независимо от приема пищи, 100-150мг 3-4 приема в день, 3-6 недель Консервативное лечение Поддерживающая терапия, предотвращение рецидивов ДТЗ Дозу тиамазола постепенно , в течение 3-4 недель снижают до поддерживающей ( обычно 5-10 мг в сутки) или Дозу пропилтиоурацила –до 50-100 мг в сутки в течение 12-18 месяцев. Комбинированный прием тиреостатиков и тироксина ( 50 мкг) при длительном поддержании эутиреоза , возникновении медикаментозного гипотиреоза Йодиды в дозе более 0,1 мг ⁄ кг угнетают по принципу ультракороткой обратной связи интратиреоидный транспорт йода и биосинтез тиронинов, а также снижают скорость секреции тиреоидных гормонов. Йодиды используют в комбинации с другими тиреостатиками для лечения тиреостатического криза и проведения предоперационой подготовки. Йод ⁄Калия йодид 3-5 капель3 раза в сутки, 10-14 суток Бета адреноблокаторы Ослабление симптомов тиреотоксикоза , вызванных действием катехоламинов: Неселективные ß-адреноблокаторы: Пропранолол 40 – 120 мг в сутки. Антиаритмическое действие, ↓АД и др Селективные ß1-адреноблокаторы Атенолол 50 мг внутрь 1-2 раза в сутки Метопролол 50 мг внутрь 1-2 раза в сутки Хирургическое лечение Показания : неэффективность или невозможность ( аллергия к антитиреоидным препаратам, лейкопения) , консервативного лечения больных с тяжелым ДТЗ, беременных, детей, при большом зобе, загрудинном расположении зоба или узловых его формах, в т.ч. токсической аденоме и многоузловом токсическом зобе. Операция: тотальная тиреоидэктомия Терапия радиоактивным 131 I Лечение радиоактивным йодом (Y131) основано на разрушении ЩЖ - и - излучением при распаде радиоактивного йода («бескровная операция»). Показания: возраст старше 40 лет, тяжелые и осложненные формы ДТЗ, отказ больного от операции, рецидив диффузного токсического зоба после оперативного, наличие тяжелой соматической патологии, исключающей хирургическое лечение. Тиреотоксический криз Утяжеление симптомов тиреотоксикоза, появление признаков надпочечниковой и печеночной недостаточности, отека легких. Возбуждение. Мечутся в постели. « Поза лягушки» с резко разведенными бедрами и согнутыми коленями. Нарушения артикуляции , обусловленные резкой мышечной слабостью. Кожа горячая, влажная на ощупь, нерезко пигментированная или с небольшим желтушным оттенком. Синусовая тахикардия 130 уд ⁄ мин. Нередко мерцательная аритмия. Высокое пульсовое давление с последующим падением Лечение Терапия тиростатиками Тиамазол - внутрь 60-80 мг однократно , затем 30 мг каждые 6-8 часов до ликвидации клинических проявлений, или Пропилтиоурацил внутрь , независимо от приема пищи 600 мг однократно, затем 300 мг каждые 6-8 часов до ликвидации клинических проявлений + Йод ⁄ Калия йодид внутрь 10 капель 3-4раза в сутки до ликвидации клинических проявлений В/в раствор йодида натрия 10% раствор в⁄в капельно 10 мл 4 раза в 1-е сутки , затем 1 раз в сутки, до ликвидации клинических проявлений Гипотиреоз – это клинический синдром , обусловленный стойким снижением действия тиреоидных гормонов на ткани- мишени Классификация По патогенезу( по уровню поражения системы гипоталамус-гипофиз- щитовидная железа - ткани- мишени): Первичный(в результате врожденных или приобретенных нарушений функции щитовидной железы) Вторичный ( вследствие заболеваний передней доли аденогипофиза) Третичный ( в результате поражения гипоталамуса) Тканевой ( периферический , транспортный) Клиника по классификации По степени тяжести: Субклинический Манифестный ( компенсированный, декомпенсированный) Осложненный ( выпотом в плевральную , перикардиальную, брюшную полости , сердечной недостаточностью, вторичной аденомой гипофиза, кретинизмом, гипотиреоидной комой) Этиология Разрушение или недостаток функциональной активности щитовидной железы: Хронический аутоиммунный тиреоидит ! Оперативное удаление ЩЖ Вследствие терапии радиоактивным йодом тиреостатиками Преходящий гипотиреоз при подостром, о послеродовом и безболевом тиреоидитах Инфильтративные и инфекционные заболевания Агенезия (аплазия) и дисгенезия (дисплазия) ЩЖ Патогенез Вследствие нарушения синтеза тиреоидных гормонов: Врожденные дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов Тяжелый дефицит или избыток йода Медикаментозные и токсические воздействия (тиростатики, лития перхлорат и др) Снижение скорости обменных процессов Уменьшение потребности в кислороде Замедление процессов синтеза и катаболизма Микседема вследствие накопления гликозаминогликанов, обладающих гидрофильностью и избытка вазопрессина и дефицита АДГ Клиника Гипотермически- обменный синдром: Ожирение Гипотермия Повышение уровня триглицеридов и ЛПНП Умеренный избыток массы тела, аппетит снижен Микседематозный отек лица и конечностей Периорбитальный отек Сухость и желтушность кожных покровов. (гиперкаротинемия) Ломкость и выпадение волос на латеральных частях бровей, голове Гнездная плешивость Аплопеция Огрубение черт лица ( сходство с акромегалией) Затруднение носового дыхания ( набухание слизистой оболочки носа) Нарушение слуха ( отек слуховой трубы и среднего уха) Охриплость голоса (отек и утолщение голосовых связок) Нарушение ночного дыхания Сонливость , заторможенность , снижение памяти, брадифония Боли в мышцах, парестезии, снижение сухожильных рефлексов, полинейропатия Депрессия, микседематозный делирий, панические атаки с приступами тахикардии Микседематозное сердце Сердечная недостаточность ЭКГ – брадикардия, низкий вольтаж комплекса QRS, отрицательный зубец T Повышение уровня КФК, АСТ и ЛДГ Артериальная гипотония Выпот в плевральную, перикардиальную и брюшную полости Гепатомегалия Дискинезия желчевыводящих путей Нарушение моторики толстой кишки (запор) Понижение аппетита Атрофия слизистой желудка Нормохромная нормоцитарная, гипохромная железодефицитная или макроцитарная витамин В12- дефицитная анемия поражение тромбоцитарного ростка кровоточивость диагностика Оценка уровня ТТГ и свободного Т4. При первичном гипотиреозе :↑ ТТГ, ↓ Т4св Определение уровня Т3 нецелесообразно , т.к. он может быть повышен из-за компенсаторной УЗИ щитовидной железы Сцинтиграфия ЩЖ Пункционная биопсия ЩЖ ( по показаниям) Определение антител к тиреопероксидазе (ТПО) при подозрении на АИТ Лечение Заместительная терапия гормонами ЩЖ: Левотироксин натрий ⁄ Т4 ( Эутирокс, L- тироксин) в дозе 1,6-1.8 мкг ⁄ кг массы тела. При ожирении доза рассчитывается на идеальную массу тела. Лечение начинают с полной дозы у лиц <55 лет. У лиц > 55 лет лечение начинают с дозы 12,5-25 мкг в сутки, медленно повышая дозу до нормализации уровня ТТГ ( 0,9 мкг ⁄кг массы тела) У беременных потребность в Т4 ↑ на 45-50% Контроль ТТГ ( В норме 04- 4 мЕД ⁄л , оптимальный уровень -0,5-1,5 мЕД ⁄л) Гипотериоидная кома- Основная причина: нелеченный гипотиреоз Провоцирующие факторы: переохлаждение, респираторные инфекции, хирургические вмешательства, наркоз, пищевые и медикаментозные интоксикации, медикаменты , угнетающие высшую нервную деятельность ( нейролептики, снотворные, транквилизаторы) Патогенез : гиперкапния, гипоксия, водно- электролитный дисбаланс, гипотермия Клиника Кома развивается постепенно. Слабость, апатия, сонливость, замедление движений. Позже развиваются сопор, кома. Одутловатость лица, выраженный отек губ, ушей, век. Кожа сухая, бледная, холодная на ощупь, чс отрубевидным шелушением. Кожу нельзя взять в складку из-за муцинозного отека. Гипотермия. Брадикардия до 40 ударов в минуту. Тоны сердца резко приглушены. Лечение Устранение дефицита тиреоидных гормонов: назначение L- трийодтиронина внутрь или через зонд 25 мкг каждые 4 часа. После достижения эффекта -50 мкг в сутки. Может быть назначен L- тироксин в суточной дозе 400-500 мкг в сутки. Дозу делят на части и вводят каждые 6 часов. После достижения эффекта -75-100 мкг в сутки. недостаточности: 100мг гидрокортизона одномоментно, а затем каждые 6 часов Предупреждение гипогликемии: внутривенное капельное введение 5% раствора глюкозы Постепенное устранение гипотермии, согревание больных теплым одеялом, грелками Заболевания щитовидной железы без нарушения ее функции (ЙДЗ) Йододефицитные заболевния Эндемический и спорадический зоб Узловой эутиреоидный зоб Рак щитовидной железы Тиреодиты (острый гнойный и инвазивный фиброзный) Эндемический зоб - заболевание, появляющееся прогрессирующим увеличением ЩЖ, обусловленное дефицитом йода во внешней среде, с вовлечением большей части населения в определенных географических условиях Спорадический зоб - заболевание, проявляющееся увеличением ЩЖ у определенных лиц, проживающих вне районов зобной эндемии, при достаточном потреблении йода. Этиология Йод является микроэлементом, необходимым для синтеза гормонов ЩЖ. Источником йода являются продукты питания: рыба, морепродукты, мясо, молоко, молочные продукты, яйца, гречневая и овсяная крупы, фасоль, салат, шпинат, свекла, виноград, йодированная поваренная соль, обогащенные йодом продукты питания (молоко, хлеб), медикаментозные препараты. Патогенез При йодном дефиците нарушается синтез тиреоидных гормонов и снижается их уровень в крови. При этом усиливается продукция менее йодированного, но биологически более активного Т3, а синтез Т4 - основного гормона ЩЖ - снижается. По механизму обратной связи увеличивается синтез ТТГ гипофизом, который стимулирует пролиферативные процессы в ЩЖ и способствует гиперплазии и гипертрофии тиреоцитов. Увеличение ЩЖ приводит к формированию зоба , а впоследствии – гипотиреоза, что особенно опасно для развития плода в период беременности и развития врожденного гипотиреоза. Клиника Зависит от степени выраженности йодного дефицита. «Невротические» жалобы: депрессия, головная боль, раздражительность , ухудшение памяти, концентрации внимания, сонливость, слабость При прогрессировании появляются симптомы гипотиреоза: сухость кожи, отеки, выпадение волос, ломкость ногтей, дисменорея и др. Диффузный или диффузно-узловой зоб Симптомы сдавления увеличенной ЩЖ трахеи, пищевода, расширение вен шеи и др. «Зобное» сердце с явлениями правожелудочковой недостаточности Высокий риск развития рака ЩЖ Диагностика Эпидемиологические критерии йодного дефицита на определенной географической территории разработаны ВОЗ и др. Лучший метод : количественное определение йода в образцах мочи (уровень йодурии) Оптимальная целевая группа для проведения эпидемиологических исследований – дети в возрасте 6-12 лет Умеренный дефицит йода соответствует медиане концентрации йода в моче< 50 мкг/л Лечение Монотерапия препаратами йода ( калия йодид): лечебные дозы йода 150 - 200 мкг. Терапия левотироксином показана при эндемическом зобе, протекающим с гипотиреозом Комбинированная терапия йодом и левотироксином препаратами: йодокомб, йодтирокс, тиреокомб Хирургическое лечение (тиреоидэктомия) показана при большом зобе, сопровождающегося дисфагией, затруднением дыхания Профилактика Цель: дополнительное введение йода в организм человека, проживающего в йододефицитном регионе. Массовая йодная профилактика : йодирование продуктов питания, поваренной соли (45 мкг/г), молока, хлеба, воды и др. Суточная потребность в йоде обеспечивается при употреблении 6-10 г соли. Эутиреоидный (нетоксический) узловой зоб- Это неопухолевое заболевание ЩЖ, проявляющееся формированием одного узлового образования в результате очаговой пролиферации тиреоцитов и накопления коллоида. Термин многоузловой эутиреоидный зоб применяют при наличии в ЩЖ двух и более инкапсулированных узлов, не спаянных между собой. Этиология Наиболее частая причина - йодный дефицит. Другие причины: употребление зобогенных продуктов, богатых тиоционатами (капуста, соя, репа , турнепс и др.) и препаратов, нарушение ферментативных процессов в синтезе тиреоидных гормонов и различных дефектов их метаболизма Диагностика Пальпаторное обследование ЩЖ Оценивают расположение узла, его болезненность, консистенцию, смещаемость по отношению к окружающим тканям, размеры ЩЖ; обязательно пальпируют шейные и надключичные лимфатические узлы. УЗИ ЩЖ позволяет подтвердить или опровергнуть наличие узлового или диффузно-узлового зоба. Доброкачественный узел чаще окружен ровной капсулой с более высокой эхогенностью, чем окружающая ткань Сцинтиграфия ЩЖ с технецием (99m Tc) Тонкоигольная аспирационная биопсия (ТАБ) ЩЖ проводится при узловых образованиях размером 1 см и более, или более мелких образованиях при подозрении на злокачественную опухоль Рентгенография грудной клетки с контрастированием пищевода барием, а также КТ или МРТ показаны при наличии узлового зоба больших размеров, при частично загрудинном расположении зоба, или при симптомах сдавления Лабораторное исследование функции ЩЖ: определение уровня ТТГ, св Т4 и АТ к ТПО при повышении ТТГ, а ири снижении ТТГ – свТ4 и свТ3 Лечение Выбор метода лечения определяется характером заболевания и проведенным клинико - лабораторным обследованием. Узлы диаметром менее 1 см подлежат терапии левотироксином или препаратами йода. Курс лечения 6-12 мес , после чего проводят УЗИ ЩЖ. При узлах большего размера (1-3 см) лечение проводят левотироксином в дозе 50 или 100 мкг в течение 1 года под контролем ТТГ и УЗИ ЩЖ каждые 2-4 мес. Цель: стабилизация узла и предотвращение его перехода в многоузловую форму. Терапия радиоактивным йодом При росте узла более чем на 5 мм в диаметре в течение 6 мес показана ТАБ узла ЩЖ В некоторых случаях для уменьшения объема ЩЖ при наличии узлового зоба небольших размеров (менее 50 мл) или при функциональной автономии узлов ЩЖ у пожилых пациентов используют терапию радиоактивным йодом Рак ЩЖ – злокачественная опухоль ЩЖ, которая может развиваться из 4 групп клеток: Фолликулярные А-клетки Фолликулярные ß- клетки Парафолликулярные С- клетки Нетиреоидные клетки – «пришельцы» (например, лимфоциты и их предшественники) Этиология Воздействие ионизирующей радиации вызывает геномные эффекты внешнего облучения или приема радиоактивного йода; Йодная недостаточность вызывает негеномные эффекты, опосредующие свое воздействие через стимуляцию ТТГ; Нарушение иммунно - эндокринного гомеостаза Клиника На ранних стадиях симптомы рака ЩЖ вне зависимости от его морфологической природы немногочисленны, слабо выражены и сходны с клиническими признаками эутиреоидного узлового зоба По мере развития опухоли развиваются: 1) симптомы, связанные с ростом опухоли в ткани ЩЖ: быстрый рост узла, плотная или неравномерная консистенция узла и его бугристость; 2) симптомы, связанные с прорастанием опухоли в окружающие ткани и их сдавлением: ограничение подвижности ЩЖ, изменение голоса, затруднение дыхания и глотания, расширение вен на передней поверхности грудной клетки; 3) симптомы, обусловленные региональным и отдаленным метастазированием. Лимфогенное метастазирование проявляется увеличением, уплотнением и ограничением подвижности регионарных лимфоузлов (паратрахеальных, параюгулярных, реже, латеральных шейных узлов, узлов передневерхнего средостения); Гематогенное метастазирование – метастазы в легкие, в кости таза, черепа, позвоночник, грудину, ребра и внутренние органы ( легкие, плевру, печень, головной мозг, почки). Высокодифференцированные формы ЩЖ: папиллярная и фолликулярная карцинома. Эти опухоли развиваются из А-клеток ЩЖ Клетки дифференцированных опухолей сохраняют способность захвата йода и синтеза тиреоглобулина Папиллярный рак чаще возникает в регионах с нормальным или повышенным потреблением йода. Фолликулярный рак более характерен для регионов с йододефицитом Диагностика Рентенография, ПЭТ, КТ, являются вспомогательными и используются в основном при подозрении на наличие метастазов МРТ или для диагностики местного распространения опухоли Лабораторная диагностика: Определение уровня тиреоглобулина (ТГ) после тиреоидэктомии позволяет своевременно заподозрить и выявить остатки первичной опухоли или рецидив рака; Определение уровня кальцитонина. Повышенный уровень кальцитонина свидетельствует о медуллярном раке ЩЖ. Гистологическое исследование выполняют в сомнительных случаях, когда клинические данные противоречат цитологическому заключению Лечение Лечение рака ЩЖ зависит от морфологического типа опухоли 1.Оперативное лечение . Выполняется в объеме полного удаления ЩЖ (тотальная тиреоидэктомия), а также всех пораженных опухолевым процессом лимфатических узлов. 2.Радиойодотерапия применяется при дифференцированном раке ЩЖ в случае выхода первичного очага опухоли за пределы собственной капсулы и/или отдаленных метастазов 3.Заместительная и супрессивная гормональная терапия проводится левотироксином . Послеоперационный гипотиреоз компенсируют левотироксином в дозе 1,6 мкг/кг идеального веса больного. Супрессивную терапию контролируют по уровню ТТГ, уровень которого снижают до 0 или 0,01 Тиреоидиты -воспалительные заболевания щитовидной железы Классификация: Острый тиреоидит: гнойный, негнойный Подострый (вирусный) тиреоидит де Кервена Хронический тиреоидит Хро.тиреоидит . Аутоиммунный гипертрофический ( зоб Хашимото) Аутоиммунный атрофический тиреоидит Бессимптомный тиреоидит Безболевой Послеродовый Специфический: туберкулезный, сифилитический, септико- микозный Фиброзный тиреоидит Риделя ( симптом некоторых системных заболеваний) Острый Этиология: бактериальная инфекция, чаще Str. pyogenes, Staph.aureus Патогенез: пути проникновения инфекции – лимфогенный или гематогенный. Обычно поражается одна доля ЩЖ Негнойный тиреоидит вызывается ионизирующей радиацией (радиационный) Клиника Острое начало, температура тела 38-39°С, озноб, тахикардия. ЩЖ увеличена в объеме, болезненна. Боль иррадиирует в уши и нижнюю челюсть. Осложнения: Абсцедирование: симптом флюктуации. Гиперемия кожи над очагом поражения. Свищи на переднюю поверхность шеи, или в средостение (медиастинит), флегмона шеи Диагностика ОАК ( лейкоцитоз со сдвигом формулы влево) УЗИ ЩЖ Тонкоигольная аспирационная биопсия, посев материала для выявления возбудителя Лечение Госпитализация в хирургическое отделение Антибактериальная терапия антибиотиками широкого спектра действия Вскрытие и дренирование абсцесса ß- адреноблокаторы ( пропранолол 20-40 мг 3 раза в день до ликвидации кинических проявлений) Анальгетики Подострый тиреоидит Гранулематозный, вирусный, де Кервена, гигантоклеточный Этиология: вирус Коксаки, аденовирусы, вирус эпидемического паротита, гриппа, вирус Эпштейн- Барр Патогенез: Внедрение вируса →деструкция ЩЖ →высвобождение Т3,Т4 в кровь , транзиторный тиреотоксикоз. В ткани ЩЖ- фокальная гранулематозная инфильтрация гистиоцитами и гигантскими клетками Клиника ↑ температуры тела до 38-39° С, через 2-3 недели после перенесенного гриппа, ОРВИ Боль на пораженной стороне передней поверхности шеи, иррадиирует в ухо или нижнюю челюсть с той же стороны , усиливается при глотании или повороте головы. Иногда пальпация ЩЖ невозможна из-за сильной боли 4 ФАЗЫ: ТИРЕОТОКСИЧЕСКАЯ ( 4-6 НЕДЕЛЬ) , ЭУТИРЕОИДНАЯ , ГИПОТИРЕОИДНАЯ (2-3 МЕС), ВЫЗДОРОВЛЕНИЕ Диагностика ОАК: лимфоцитоз, резкое ускорение СОЭ Гипер-γ-глобулинемия ↑ содержания фибриногена ↑ Т3, ↑ Т4 , затем ↓Т3, ↓Т4 Аутоантитела к тиреоглобулину и ТПО УЗИ ЩЖ: зона пониженной эхогенности Сканирование ЩЖ ( по показаниям) – зона воспаления « холодная» Лечение Госпитализация в эндокринологическое отделение Противовоспалительная терапия: НПВС ( ацетилсалициловая кислота внутрь после еды 600мг каждые 4 ч до исчезновения болевого синдрома и снижения температуры тела. ГКС ( 10-14 дней): Преднизолон 30-60 мг внутрь после еды 1 раз в сутки до ликвидации клинических проявлений Хронический аутоиммунный тиреоидит Самая распространенная форма тиреоидита Самая частая причина приобретенного первичного гипотиреоза Этиология: ассоциация с антигенами системы HLA: HLA DR3 и DR5 . Ж: М – 10-15:1, патогенез: АИТ –аутоиммунное воспаление ЩЖ, ↓ Т- супрессоры → → Т- хелперы взаимодействуют с антигенами клеток ЩЖ. Сочетание с др. АИЗ Лимфоидная инфильтрация ЩЖ Клиника Функция ЩЖ: стадийные изменения от тиреотоксикоза в дебюте , затем эутиреоза, до исхода в гипотиреоз При пальпации ЩЖ увеличена, структура ее плотная , неоднородная Частое сочетание с другими аутоиммунными заболеваниями, с другими заболеваниями ЩЖ Диагностика Определение уровня тиреоидных гормонов Выявление антител к ткани ЩЖ УЗИ ЩЖ (гипоэхогенность) Тонкоигольная аспирационная биопсия ЩЖ для дифференциальной диагностики с узловым зобом Антитела к ТГ, ТПО Лечение Консервативное: Терапия нарушений функционального состояния ЩЖ. Гипертиреоидная фаза: ß- адреноблокаторы Гипотиреоидная фаза - проведение адекватной заместительной терапии. Левотироксин натрия 1,6 мкг ⁄ кг массы тела , или 100-150 мкг ежедневно Гипопаратиреоз – заболевание, развивающееся вследствие недостатка паратгормона, секретируемого паращитовидными железами, или нарушения рецепторной тканевой чувствительности к нему. Этиология хирургического вмешательства на щитовидной железе или других органах шеи с повреждением паращитовидных желез. Так называемый, послеоперационный гипопаратиреоз обычно возникает после полного удаления щитовидной железы (тиреоидэктомия) при онкологическом диагнозе; кровоизлияний в паращитовидные железы при травмах шеи; воспалительных процессов в паращитовидных железах; опухолевых метастазов в паращитовидные железы и области шеи; врожденной патологии (внутриутробного недоразвития паращитовидных желез) - встречается при синдроме Ди Джорджи, характеризующимся нарушением развития паращитовидных желез, аплазией тимуса и врожденными пороками сердца; воздействия радиации (при лечении токсического зоба радиоактивным йодом); эндокринных нарушений (первичный гипотиреоз, хроническая надпочечниковая недостаточность); аутоиммунного синдрома, системных заболеваний (гемохроматоз и амилоидоз). Клиника Судорожный синдром при гипопаратиреозе проявляется спазмом мышц: верхних и нижних конечностей (преимущественно поражаются мышцы – сгибатели). При судорогах в руках - верхняя конечность согнута в локтевом и запястном суставах и прижата к туловищу; лица (характерны сжатые челюсти, опущенные уголки рта, сдвинутые брови, полуопущенные веки); сосудов сердца (чувствуется резкая боль); туловища (происходит разгибание туловища назад); шеи, межреберных мышц, диафрагмы и мышц живота (приводит к затруднению дыхания, одышке, спазму бронхов); пищевода, желудка, кишечника (наблюдаются нарушение глотания, запоры, кишечная колика); мочевого пузыря с проявлением анурии (отсутствием мочевыделения). Диагностика Диагностика явных клинических форм гипопаратиреоза основана на результатах внешнего осмотра больного, присутствия типичного анамнеза (перенесенные операции на щитовидной или паращитовидных железах, лучевая терапия радиоактивным йодом), симптомов повышенной нервно-мышечной возбудимости (судорожная готовность или приступы тонических судорог). Лабораторная диагностика гипопаратиреоза подразумевает исследование уровня кальция и фосфора, паратгормона в крови и моче. При гипопаратиреозе отмечается гиперфосфатемия, гипокальциемия, снижение концентрации паратгормона в сыворотке крови, гипокальциурия, гипофосфатурия. Лечение Назначается диета, богатая кальцием, магнием и бедная фосфором (молочная продукция, овощи, фрукты). Резкое ограничение или отказ от мясных продуктов необходим в период обострения гипопаратиреоза. Важен прием с пищей витамина D2 (эргокальциферола), который содержится в желтке яиц, печени, рыбьем жире. При гипопаратиреозе назначаются препараты кальция (кальций карбонат, глюконат кальция). Для повышения всасывания в кишечнике кальция обязателен его одновременный прием с хлоридом аммония, желудочным соком или разведенной хлористоводородной кислотой. Компенсация состояния при гипопаратиреозе монотерапией кальция не позволяет полностью нормализовать его уровень в крови, поэтому дополнительно применяют препараты витамина D (эргокальциферол 500 МЕ по 3 драже 1 раз в сутки .альфакальцидол, колекальциферол). Для активации выработки витамина D в собственном организме пациентам с хроническим гипопаратиреозом рекомендовано умеренное физиотерапевтическое ультрафиолетовое облучение или принятие солнечных ванн. Гиперпаратиреоз – эндокринопатия, в основе которой лежит избыточная продукция паратгормона паращитовидными железами. Первичный гиперпаратиреоз помимо нарушения околощитовидных желёз и избыточного выделения паратиреоидного гормона сопровождается верхне-нормальным или повышенным содержанием кальция в крови. Причины возникновения связаны с развитием в одной или нескольких околощитовидных железах таких патологий, как: солитарная аденома — до 80-85% случаев; гиперплазия (диффузное увеличение желёз) — до 10-15 % случаев; рак — до 1-5% случаев; спорадические заболевания — до 90-95% случаев. При вторичном гиперпаратиреозе кроме общих клинических признаков заболевания отличается снижением кальция и повышением фосфора в крови. Эта форма болезни обычно развивается как реакция компенсации и сочетает в себе усиленный синтез паратгормона и изменения в паращитовидных железах. Как правило, обнаруживается при синдроме недостаточного всасывания кальция в тонком кишечнике, дефиците витамина D и хронической почечной недостаточности. Третичный гиперпаратиреоз развивается в случае аденомы околощитовидной железы и повышенном выделении паратгормона в условиях длительного вторичного гиперпаратиреоза Патогенез гиперпаратиреоза Кальций является важным компонентом, который влияет на прочность костей и обменные процессы в организме. В норме уровень кальция, а также фосфора поддерживает паратгормон, выделяемый околощитовидными железами. При аденоме или ином нарушении этих желёз взаимосвязь кальция и паратгормона нарушается: если раньше повышенное содержания кальция сдерживало уровень паратгормона, то теперь развивается дефект рецепторов, чувствительных к кальцию, которые расположены на поверхности главных клеток паращитовидных желёз. В связи с этим в организме происходит ряд нарушений: активируются остеобласты (молодые клетки костей) и увеличивается количество остеокластов (клеток, уничтожающих старые костные ткани), что приводит к ускорению естественного разрушения (растворения) костей и костеобразования — если уровень паратгормона повышен довольно длительно, то процессы разрушения начинают преобладать; снижается почечный порог обратного всасывания фосфатов (проявляется гипофосфатемией и гиперфосфатурией); в кишечнике всасывается дополнительное количество кальция;[2][7][9] в случае гиперплазии (увеличения количества клеток паращитовидных желёз) происходит нерегулируемая гиперпродукция паратгормона.[17] Клиника длительно существующие боли в костях рук и ног, неровности и деформирующие изменения, возникающие при надавливании, частые судороги в ногах; эмоциональную неустойчивость, беспокойство и нарушение концентрации внимания, возникающее при нахождении в обществе; частое желание пить жидкость — вплоть до жажды с учащённым мочеиспусканием (не связанное с сахарным или несахарным диабетом); прерывистое нарушение сна и значительную утомляемость при выполнении любой работы; неуверенность и шаткость при ходьбе; повышенную потливость всего тела и конечностей; периодические сердцебиения днём и ночью; искривления и переломы (в основном трубчатых костей) при непредсказуемых обстоятельствах (даже при движениях лёжа в постели) — возникает в позднем периоде заболевания, сопровождается ноющими болями в позвоночнике. Диагностика Лаб.уровень кальция в крови. Норма-от 2, 1 до 2, 55 ммоль/л.
УЗИ околощитовидных желёз проводится обязательно. Оно необходимо для выявления возможных патологических изменений в этих железах. Если их не удалось обнаружить или были выявлены небольшие образования (до 1 см), то необходимо пройти дополнительное обследование. Лечение хирургическое. Дефицит витамина Д. Вит.Д от 0 до 25 нмоль/л – дефицит от 25 до 75 нмоль/л – недостаток от 75 до 250 нмоль/л – норма Диагностика Жалобы и анамнез Дефицит витамина D, прежде всего, сказывается на нарушении кальций-фосфорного и костного обменов. Поскольку в норме витамин D повышает всасывание кальция в кишечнике, его недостаток приводит к увеличению уровня ПТГ, вторичному гиперпаратиреозу, который поддерживает нормальный уровень кальция за счет мобилизации его из скелета. ПТГ повышает активность остеокластов, и тем самым приводит к снижению МПК, остеопении и остеопорозу. В связи с тем, что эпифизарные зоны роста у взрослых закрыты, запасы кальция в скелете сравнительно большие для предотвращения деформаций вследствие дефекта минерализации, развитие остеомаляции зачастую длительное время не диагностируется. Её проявлениями могут быть изолированные или генерализованные боли, неприятные ощущения в костях и мышцах. Дефицит витамина D приводит к миопатии, что может проявляться мышечной слабостью, особенно в проксимальных группах мышц, трудностями при ходьбе, поддержании равновесия и склонностью к падениям, что закономерно увеличивает риск переломов. Физикальное обследование Каких-либо особенных физикальных изменений при дефиците витамина D нет. Могут наблюдаться деформации скелета, характерные для перенесенного рахита в детстве (башенный череп, дугообразно изогнутые длинные кости нижних конечностей, реберные «четки», деформация грудной клетки и др.). При возникновении во взрослом возрасте возможно выявление деформаций грудной клетки, кифоза, деформаций нижних конечностей.   Профилактика Рекомендуемыми препаратами для профилактики дефицита витамина D являются колекальциферол (D3) и эргокальциферол (D2). |