Клиника внутренних болезней лекции. Клиника внутренних болезней. Клиника внутренних болезней
 Скачать 171.5 Kb.
|
|
Пульмонология (заболевание органов дыхания) 2 заболевания: бронхиальная астма и хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) – пока не относится к психосоматическим, связано с проблемой зависимого поведения. Процесс дыхания – сложный процесс. Внешнее дыхание и клеточное (тканевое) дыхание. Дыхание необходимо для того, чтобы кислород участвовал в процессах окисления и за счет этого высвобождалась энергия, необходимая для функционирования организма. Система органов дыхания состоит из нескольких отделов. Верхние дыхательные пути (носовая полость, носоглотка до трахеи). Нас интересует то, что находится ниже (эти и занимается пульмонология) – нижние дыхательные пути, трахея делится на бронхи, далее идет бронхиальное дерево (система бронхов – 2 главных бронха– правое и левое, далее они делятся), далее идут легкие. Существует вспомогательные аппарат – мышцы и мускулатура, кости. Бронхиальное дерево. От 16 до 23-24 уровней деления. Начиная с 10 уровня деления, диаметр бронхиального дерева составляет 1 мм и меньше. Дальше бронхиальное дерево непосредственно переходит в легочную ткань. На последних делениях на бронхах начинают появляться альвеолы (в них происходят основные процессы газообмена). Ацинус – структурная единица легких, в него входит конечный отрезок бронхиального дерева и альвеолы. Альвеолы окружены капиллярной сетью. Мембраны альвеол и кровеносных сосудов очень тонкие, через них происходит газообмен. Вдох – активный акт, который осуществляется за счет сокращения мускулатуры. Диафрагма, межреберные мышцы. Выдох происходит за счет эластической тяги самой ткани легкого. Как дополнительная мускулатура – мышцы передней брюшной стенки. Поперечное строение бронха. Просвет бронха выстлан слизистой оболочкой – это определенного вида клетки, которые называются реснитчатый эпителий. Дальше идет подслизистый слой – рыхлая соединительная ткань, в которой проходят кровеносные сосуды, нервные окончания. Внутри этого слоя выделяется слой гладкомышечных клеток – это мышечные клетки, которые кольцом окружают просвет бронха – при их сокращении и расслаблении просвет бронха изменяется. Дальше располагается хрящевая оболочка бронхов, которая создает каркас бронхиальному дереву. Хрящевая структура есть только в верхних отделах бронхов – сначала это кольца, потом отдельные пятнышки, в терминальных отделах хрящей вообще нет. Воздух, который проходит через бронхиальное дерево, должен пройти несколько стадий обработки: воздух должен согреться, увлажниться, очиститься от всех вредных примесей, загрязнений, обеззаразиться. Для этого в бронхиальном дереве существует т.н. мукоцилиарный аппарат. Реснитчатый эпителий содержит бокаловидные клетки, которые вырабатывают определенного качества слизь, которая выходит из клетки и очень тонким слоем покрывает поверхность реснитчатого эпителия. Эта слизь и очищает воздух. Реснитчатые клетки совершают колебательные движения вверх и выталкивают слизь с мусором. В норме ее так мало, что человек ее не замечает. Бронхиальная астма Астма (отдышка, удушье) известна с очень древних времен. Это одно из наиболее распространенных заболеваний – 4-10% взрослого населения. К сожалению, заболеваемость растет. При обычном течении для астмы характерны приступообразные состояния: затрудненное дыхание, отдышка, сухой кашель с трудноотделяемой мокротой, появляется свистящее дыхание. Такие приступы возникают обычно ночью (под утро), могут быть и днем. Весь драматизм связан с тяжелым течением заболевания, когда мы видим у пациентов приступы удушья. Отдышка – субъективные ощущения нехватки воздуха, оно может сопровождаться имением частоты, ритма дыхания. Это всегда затруднение выдоха! Удушье – более тяжелое нарушение дыхание. Человек задыхается. Внезапно резко наступающее выраженное чувство нехватки воздуха, которое сопровождается объективными признаками дыхательной недостаточности. Это цианоз кожных покровов (синюшность), набухание шейных вен. Человек ощущает резкую нехватку воздуха, это всегда затруднение выхода. Человек занимает вынужденное положение, уходит от контактов с внешним миром. На начальном этапе слышно свистящее дыхание. Когда хрипов становится неслышно, это плохой признак, дыхание становится совсем слабым. Более тяжелое состояние – астматический статус – он не снимается медикаментами. Требует неотложной медицинской помощи. Бывает 3х степеней тяжести, 2 и 3 – необходимо помещать в реанимацию. Если пациент нормально участвует в лечение, то астматических статусов можно избежать. От бронхиальной астмы люди умирают – 5-7 тыс. человек в год (это либо неадекватное лечение, либо нарушение режима). Альбом с рисунками детей с астмой. 29.09.09 Бронхиальная астма – это независимое от степени тяжести хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей. Клинически БА проявляется респираторными симптомами (свистящий хрип, отдышка, чувство стеснения в груди и кашель – характерно утром). Эти эпизоды связаны с распространенной, но изменяющейся по степени выраженности бронхиальной абструкцией, которая является обратимой. Бронхиальная астма является воспалительным заболеванием. 1. Воспаление дыхательных путей вызывает гиперреактивность бронхиального дерева и 2. бронхиальную абструкцию. 3. Клинические проявления: респираторные симптомы. Гиперреактивность – повышенная чувствительность дыхательных путей к любому воздействию извне, бронхиальные пути становятся более чувствительными к загрязнениям воздуха. А) Небольшое загрязнение в норме не вызывает сокращения гладкой мускулатуры. В случае болезни даже маленькое воздействие приведет к сокращению дыхательных путей. Б) Эта реакция будет более сильной, чем в норме. В) Ответ дыхательных путей более стойкий во времени. Называется вторичной гиперреактивностью. Бронхиальная абструкция – нарушение бронхиальной проходимости. Виды бронхиальной абструкции. 4 вида: 1. Острый бронхоспазм – сокращение гладкой мускулатуры бронха, который приводит к тому, что просвет бронха суживается. Самый безобидный вариант, быстро возникает и очень быстро проходит. 2. Отек стенки слизистой бронха. Отек – наполнение ткани жидкостью. Отек подслизистой слоя, за счет этого просвет бронха начинает уменьшаться. Это более тяжелый, неблагоприятный вид. Развивается медленнее и снимается медленнее. 3. Хроническая обтурация бронха слизью. Обтурация – закупорка. В результате воспалительного процесса вся система начинает работать патологически – изменяется характер вырабатываемой слизи, она становится густой, липкой, вязкой. В норме слизь не густая, не вязкая, не липкая. В результате образуются слизистые пробки. Один из самых тяжелых видов абструкции. Все эти три вида бронхиальной абструкции являются обратимыми. 4. Ремоделирование стенки бронха. Это необратимый вид абструкции. Встречается не у всех пациентов – только при осложнениях, неадекватном лечении. Каркас бронхов (соединительная ткань) повреждается. Эластичная соединительная ткань начинает гибнуть и замещается грубоволокнистой соединительной тканью, идет процесс рубцевания. Это приводит к тому, что стенка бронха начинает деформироваться. Когда у человека идет обострение БА, мы будем видеть спазмированную гладкую мускулатуру, отек стенки бронха, накопление слизистых пробок в просвете бронхиального дерева. Этиология бронхиальной астмы. Считается, что воспаление в бронхиальном дереве – воспаление аллергического характера. При БА развивается особый вид аллергии, который называется атопия. Аллергия – патология иммунной системы. Иммунная система защищает организм от чужеродной информации: чужеродного белка и чужеродных клеток. Виды защиты есть разные. Иммуноглобулины (антитела) нейтрализуют антигены. Один из видов нарушения работы иммунной системы – аллергия. Это гиперреакция. Ее следствием является повреждение самих тканей организма. Аллергия развивается следующим образом: нужна генетическая предрасположенность к неадекватному функционированию иммунной системы. На каком-то раннем этапе жизни человека происходит первая встреча с веществом, которая потом вызовет аллергию. Сначала происходит сенсибилизация. При повторной встрече с аллергеном вырабатывается большое количество антител с несколько измененными свойствами. Взаимодействие происходит таким образом, что антигены не нейтрализуются, а образуют комплексы вместе с антителами и начинают повреждать окружающие ткани. Комплексы антиген-антитело могут повреждать слизистые оболочки. Считается, что БА в 90% случаев это аллергия особого вида (атопия). Повышенная выработка иммуноглобулина Е. Комплекс антиген-ИГЕ находит тучные клетки, «садится» на клетку, повреждает ее. При повреждении выделяется большое количество медиаторов воспаления, которые в свою очередь начинают повреждать бронхи. Факторы риска развития БА в целом: 1. Генетическая предрасположенность к определенным видам реагирования 2х систем: дыхательной и иммунной. Иммунная система – количество, свойства ИГЕ заданы генетически. БА связана с повышенной выработкой ИГЕ и изменением его свойств. Дыхательная система – первичная гиперреактивность бронхов – человек больше чем в норме реагирует на меньшие раздражители. 2. Врожденные аномалии дыхательной системы – нарушение строения бронхиального дерева, нарушение функции дыхательной системы. 3. Аллергены. С одной стороны являются фактором риска для развития самого заболевания в целом. С другой стороны, это причина возникновения приступа, когда бронхиальная астма уже есть. Группы опасных аллергенов: А) домашние аллергены. («домашняя» пыль – клещ). Излюбленные места локализации домашних клещей – постель (подушки, матрасы, одеяла), диваны, шторы, книги. Аллергены животных. Продукты жизнедеятельности. Клетки эпителия, слюна. Аллергены тараканов. Продукты их жизнедеятельности. Аллергены грибков (грибковая плесень). Б) аллергены внешние (вне дома). Пыльца растений. Береза, орешник, дуб. Злаковые, луговые травы (полынь, лебеда, тимофеевка). На самом деле тополиный пух не вызывает аллергии, он не содержит аллергенов, он вызывает механическое раздражение. 4. Курение активное и пассивное. Курение вызывает дополнительный воспалительный процесс в бронхиальном дереве. 5. Загрязнение окружающей среды (воздушные поллютанты) – выхлопные газы, промышленный дым, примеси в воздухе. 6. Частые респираторные инфекции. 7. Гигиеническая гипотеза. Для нормального развития необходим контакт с аллергенами. 8. БА нередко страдают люди с высоким социально-экономический статусом, интеллектуально высоко развитые. Дети и взрослые из семей с малым количеством детей. 9. Психологические факторы риска. Факторы риска развития приступов БА (триггерные факторы): Все аллергены, воздушные поллютанты, респираторные инфекции, курение, психологические факторы, попадание в помещение сильнопахнущих веществ, парфюмерии. Симптомы БА возникают периодически, обычно в ночное и утреннее время. Классификация БА по клиническим формам: 1. Экзогенная форма или атопическая, аллергическая форма. Основной фактор рисская – встреча с аллергенов. 90% всех пациентов. 2. Эндогенная форма или неаллергическая форма. На сегодняшний день считается, что провоцирующий фактор неизвестен. 8-10% всех больных. 3. Особые формы бронхиальной астмы, при которых приступ возникает в определенных ситуациях. Астма физического усилия. Холодовая астма (приступ возникает на вдыхание холодного воздуха), часто сочетается с аллергической формой. По тяжести течения, 4 степени тяжести. Легкая форма - перемежающееся течение. Симптомы непостоянные, возникают редко (реже, чем 1 раз в неделю). При тяжелой форме (4 степень) – человек постоянно нуждается в применении лекарственных средств. Принципы ведения пациентов с бронхиальной астмой. Программы, которые состоят из 6 ступеней. 1 ступень – обучение пациентов для достижения партнерских отношений в преодолении своего заболевания. 2 - мониторирование степени тяжести БА, которое проводится и медицинским персоналом, и сами пациентом. 3 – удаление или уменьшение воздействия факторов риска. 4 – разработка индивидуального плана долгосрочного медикаментозного лечения. 5 – разработка индивидуального плана лечения обострений. 6 – регулярное медицинское наблюдение. 1 составляющая – обучение пациентов. Форма обучения существует разная. Наиболее эффективная – астмашколы. Могут создаваться либо при стационарах, либо амбулаторные при медицинских учреждениях. Набирается группа пациентов до 12 человек (макс 14). Занятия проводятся раз в неделю, 10-12 занятий. Проводят занятия медицинские работники: врачи, среднемедицинский персонал. Приглашают и психологов. Пациент должен быть сам заинтересован в преодолении болезни и сотрудничестве с врачом. В результате можно достигнуть контроля над астмой. Врачи дают пациенту всю информацию о том, что такое БА, факторы риска, патогенез. Пациентам обязательно рассказывают о современных методах и средствах лечения. С пациентами дальше работают среднемедицинские работники, которые обучают пользоваться инструментарием. В этих школах постепенно формируются отношения доверия, и пациенты постепенно выходят на вопросы, которые их реально волнуют: могу ли я умереть от заболевания, во времени приступа, возможность развития астматического статуса, возможность иметь детей. Такая же работа очень хорошо ведется для пациентов с ишемической, гипертонической болезнью. Другая форма работы – астмадень. Собирается аудитория в 100-200 человек, приглашаются врачи, которые читают лекции. Эффективность тут ниже. Для пациентов выпускаются специализированные журналы («Астма и аллергия»). 2 составляющая - мониторирование степени тяжести БА, своего состояния. Пациенты должны научиться определять свое состояние, причем объективно. Для пациента важно уметь мерить степень выраженности бронхиальной абструкции. Прибор пикфлоуметер (peak flow meter), он определяет максимальную скорость воздушного потока на выдохе. К нему прилагаются специальные дневники, в которые пациент ежедневно вносит данные утром и вечером. Для пациента определяется оптимальная скорость выдоха. В дневнике есть страничка «светофор» - врач пишет, какие препараты пациенту принимать при разных состояниях. Лечение. Экстренная помощь при БА. Затрудненное дыхание, отдышка, чувство стесненности в груди. Для того, чтобы снять приступ, используются препараты быстрого действия. Они снимают спазм бронхов. Проблема: у пациента формируется реальный страх остаться без ингалятора. Страх может даже спровоцировать приступ. Проблема вторичной выгоды – демонстративные личности часто этим пользуются. Препараты планового лечения. Проблема комплаенса, сотрудничества. Показано, что после астмашколы пациенты больше готовы к длительному лечению. Страх приема гормональных препаратов – когда-то эти препараты существами только в виде таблеток (глюкокортикостероиды) – развивались очень тяжелые системные осложнения (ожирение, лунообразное лицо, ломкость костей, изменение кожных покровов, кровотечения). Сейчас эти препараты выпускаются в форме аэрозоля, таких осложнений не возникает. После попадания в стационар обычно появляется страх смерти вообще, умереть во время приступа, что со мной будет. Через месяц появляется страх развития гормональной зависимости, осложнений, страхи, связанные с работой, взаимоотношениями. У психологов есть возможность работать с этими пациентами. 06.10.09 Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) Было описано относительно недавно (в сер. 90-х гг.), хотя само заболевание существует достаточно давно. Здесь мы знаем этиологический фактор – курение. Раньше оно называлось по-другому – бронхит курильщика, обструктивный бронхит. Это заболевание очень широко распространено. Это единственное заболевание, при котором наблюдается рост смертности. Клиническая картина: заядлые, хронические курильщики. Обычно болеют люди пожилого возраста (к 60 годам), чаще мужчины. Начинается заболевание после 40. ХОБЛ страдают с более низким социально-экономическим статусом. Последнее время контингент меняется: рост заболеваемости среди женщин, более высокий социально-экономический уровень. Признаки этого заболевания очень четко просматриваются утром: длительный продолжительный кашель, который заканчивается отхождением мокроты. С середины 90-х гг. очень сильно возросло число больных, увеличилась смертность (среди мужчин – в 3,5, у женщин - в 15 раз). Это связано с движением хиппи, распространением табакокурения: курить стало модно. Определение: ХОБЛ – медленно прогрессирующее заболевание, которое характеризуется необратимой или частично обратимой под влиянием лечения обструкцией бронхиального дерева. ХОБЛ является комбинацией поражения дыхательных путей, легких и мелких сосудов легких. ХОБЛ – это заболевание, характеризующееся ограничением воздушного потока, которое обратимо не полностью. Это ограничение воздушного потока имеет прогрессирующий характер и может заканчиваться развитием дыхательной и сердечной недостаточности. Под воздействием фактора риска (компоненты дыма) начинается воспалительный процесс. При развитии воспаления макрофаги выделяют фермент протеазы. Они предназначены для защиты организма от чужеродного белка. Эти ферменты в норме присутствуют в бронхиальном дереве, но при развитии воспаления их выбрасывается огромное количество. На любой фермент существует антифермент (блокирует действие) - для протеазы это а1-антитрипсин. Продукты курения воздействуют на антифермент и подавляют его активность. Протеазы, которых слишком много, воздействуют на эластичные волокна соединительной ткани. На их месте образуется грубо соединительная ткань, происходит деформация бронхов. Этот процесс идет очень медленно, но он необратим. По мере развития воспалительного процесса происходит то же самое, что и при бронхиальной астме (за исключением бронхоспазма) – здесь также наблюдается отек стенки бронхов, изменяется выработка слизи и ее характер, но немного по-другому – здесь идет гиперпродукция слизи, но она не такая густая и вязкая. Слизь ночью накапливается в карманах бронхиального дерева, утром при начале движения бронхиальное дерево пытается от него освободиться, и начинается кашель. Легочная ткань: протеазы также повреждают соединительную ткань, которая образует каркас альвеол. Альвеолы теряют свою форму – вместо виноградных гроздьев они принимают форму мешка (как перерастянутый воздушный шарик). Воздух поступает, но не может легко выходить обратно. Из-за этого участки легких выходят из процесса дыхания – развивается эмфизема легких (в основном, в нижних отделах легких и небольшими участками). Сосуды легких: эластичная соединительная ткань в стенках сосудов начинает разрушаться и замещается грубой соединительной тканью – она становятся барьером на пути газообмена. Т.о. основные повреждения наблюдаются в 3 отделах: бронхиальное дерево, легочная ткань, мелкие сосуды легких. Минус – все основные изменения необратимы. Плюс – заболевание развивается очень-очень медленно – 20-30 лет. Факторы риска: на 1 месте (90%) – курение, как активное, так и пассивное. Абсолютно точно доказана связь ХОБЛ с активным курением. Объем курения, необходимый для развития ХОБЛ. 1 полюс: не менее 20 сигарет в день на протяжении 20 лет. 2 полюс: при курении более 10 сигарет в месяц. В последние годы стали рассматривать вопрос пассивного курения – наиболее страдает контингент – дети и женщины. Наиболее тяжкие последствия пассивное курение вызывает у детей, у плода у курящей беременной женщины. Могут быть внутриутробные нарушения развития бронхо-легочного дерева, морфологические нарушения строения. Может страдать функция органов дыхания. График нарушается (рост функции легких до 18-21, потом плато, после 45 лет плавное снижение) – часто показатели детей не достигают средних показателей группы, снижение функции легких начинается раньше 45 лет, снижение происходит более резко. Критический возраст – до 12 лет. По женщинам – более быстрое, резкое снижение функции легких. ХОБЛ нигде не относят к психосоматическим заболеваниям, ее часто противопоставляют бронхиальной астме. Сейчас подход пересматривают, так как это заболевание развивается в результате зависимого поведения. На 10% фактор риска – вдыхание загрязненного воздуха (тяжелые промышленные дымы, работа в шахтах). Очень сложно выделить отдельный фактор, так как часто люди, работающие во вредных производствах, еще и курят. В последние время говорят о роли загрязнения окружающей среды, но достоверных данных пока нет. Есть еще внутренние факторы: наследственная предрасположенность, связанная с ферментом а1-альфатрипсин – относительный дефицит, недостаточная его выработка. Изменения функции легких тоже может быть связано с наследственной предрасположенностью. Также влияют врожденные аномалии органы дыхания. Выделяют 0 стадию развития – повышенный риск развития ХОБЛ. Уже есть воздействие факторов риска, но при обследовании функция легких еще не нарушена. При этом у человека уже есть первые признаки заболевания, но человек не считает, что он заболел. Все начинается с легкого покашливания по утрам. С течением времени кашель становится практически регулярным, постоянным. Человек может становиться более восприимчивым к вирусным заболеваниям. Эта стадия может длиться годами. 1 стадия – легкое течение ХОБЛ. У человека идет снижение функции легких на 15-20%. Сам человек пока этого никак не ощущает. К кашлю присоединяется периодическое отхождение мокроты, но оно очень незначительное. На этой стадии человек себя больным не считает, к врачам не обращается. Эта стадия может длиться 10-15 лет вместе с 0 стадией. 2 стадия – среднетяжелое течение ХОБЛ. На этой стадии пациенты чаще всего обращаются за лечением из-за того, что у них появляется отдышка. Если отдышка появилась, то она без лечения не пройдет. Отдышка стабильная и она прогрессирует. Второй частый повод обращения к врачу – повышенная восприимчивость к любой инфекции, очень быстро начинается вторичный воспалительный процесс (инфекционный бронхит) – из-за карманов в бронхиальном дереве, в котором накапливается слизь, в ней начинают размножаться бактерии. На этой стадии функция легких сильно снижена – 55-60% от нормы. Качество жизни пациентов снижается. 3 стадия – тяжелое течение ХОБЛ. Функция легких снижается до 40-50% от нормы, нарастает отдышка уже при небольшой физической нагрузке. Очень частое обострение, присоединение другой инфекции. Пациенты теряют трудоспособность, много времени проводят в стационарах. 4 стадия – крайне тяжелое течение ХОБЛ. Пациенты становятся инвалидами – они не могут себя обслужить, у них постоянно выражена отдышка, им трудно двигаться. Выраженная дыхательная недостаточность, формируется сердечная недостаточность. Пациенты получают заместительную кислородную терапию. Удивительное свойство этого заболевания – эти стадии могут протекать по-разному, зафиксироваться на любой из стадии развития. У многих оно фиксируется на 0 или 1 стадии развития. На 2 стадии заболевание также может часто стабилизироваться. Если заболевание переходит к 3 стадии, то прогноз хуже. Ведение пациентов. Нужно убедить пациента отказаться от курения. Если пациенты отказываются, то заболевание снижается или останавливается, останавливается снижение функции легких. Увеличивается продолжительность жизни. Считается, что наиболее эффективным является одномоментный отказ от курения, при условии, что пациент не страдает тяжелыми заболеваниями. Важна собственная мотивация пациента. Ее очень трудно создать. Любая программа отказа от курения должна включать 2 компонента: прием никотиносодержащих препаратов, психокоррекционные работы. Регулярные встречи с медицинским персоналом очень важны. Сравнивали отказы от курения индивидуально и в группе. Самое главное – высокая мотивация. В группе хорошо для тех, у кого слабая сила воли. Некоторые пациенты считают, что отказ от курения – это длительный процесс. Неплохо, если один из соведущих группы имеет опыт отказа от курения. Очень важна поддержка семьи и близкого окружения, чтобы они поддерживали его мотивацию. Важный момент – очень многие врачи, к сожалению, курят, так что отказываться от курения может быть сложно. Группы работают в течение года 2 раза в неделю, потом раз в неделю, раз в 2 недели. Есть краткосрочные группы – они не ставят цель полного отказа от курения, а помогают снизить количество сигарет, создать мотивацию для полного отказа. Образовательные программы, школы. Именно пациенты с ХОБЛ хуже откликаются на эти программы, хуже ходят. Медикаментозное лечение сейчас разработано очень хорошо. Заместительная терапия – использование кислорода во вдыхаемом воздухе. Есть портативные, переносные устройства (баллон с кислородом). Сейчас используется хирургическое лечение – удаляют пораженные участки легких. |