Коллоквиум по патологической анатомии Танатология Смерть
 Скачать 149.01 Kb.
|
|
Коллоквиум по патологической анатомии Танатология Смерть (лат. mors, греч. tanatos) – необратимое прекращение обмена веществ и жизненных функций организма. Снижение интенсивности обмена веществ и жизнедеятельности организма до почти полной приостановки называется анабиозом (от греч. ana — обратно, bios — жизнь). С наступлением смерти живой организм превращается в труп (греч. cadaver). Продолжительность жизни животных разных видов различна и зависит от природных (филогенетических, наследственных) особенностей и условий существования: У КРС 20-25 лет, у свиней – до 27, у МРС – 15-20, у плотоядных – в пределах 20, у ворон, лебедей – 80-100 лет, у сельскохозяйственной птицы – 15-20 лет Этиология смерти Естественная или физиологическая смерть организма наступает в глубокой старости в результате его постепенного изнашивания. Существуют различные теории старения и смерти: к ним относятся теория исчерпывания генетическогопотенциала с катастрофическим накоплением в генетическом коде ошибок, иммунологическая теория и теория соматических мутаций, теория аутоинтоксикаций, накопления свободных радикалови сшивки макромолекул и теория нарушений нейроэндокринной регуляции со снижением эффективности индуктивного синтеза ферментов и развитием необратимых отклонений в обмене веществ. Старение и смерть являются конечной, запрограммированной стадией развития и дифференцирования (стадией дисонтогенеза). Смерть от воздействия патогенных причин (экзогенных или эндогенных агрессивных стимулов) – патологическая (преждевременная). Она бывает ненасильственнойи насильственной. Различают ненасильственную обычную смерть от болезнейс клинически выраженным проявлением и смерть скоропостижную (внезапную) без видимых предвестников смерти, возникшую неожиданно у внешне здоровых животных (инфаркт сердца и т. п.). Насильственная смерть (непреднамеренная или преднамеренная) наблюдается в результате таких действий (неумышленных или умышленных), как убой или убийство, смерть от разного рода травм (например, производственная травма), несчастных случаев (транспортная авария, разряды молний и т. п.). Процесс смерти (танатогенез) Разделяют на три периода: агонию, клиническую (обратимую) и биологическую (необратимую) смерть. 1. Агония (от греч. agon — борьба) — процесс от начала умирания до клинической смерти: может продолжаться от нескольких секунд до суток и более. Клинические признаки агонии связаны с глубоким нарушением функции продолговатого мозга, некоординированной работой гомеостатических систем в терминальном периоде (аритмия, угасание пульса, судороги, напоминающие борьбу, паралич сфинктеров). Постепенно теряются чувства обоняния, вкуса, слуха. 2. Клиническая смерть характеризуется обратимым прекращением жизненно важных функций организма, остановкой дыхания и кровообращения. Она определяется по первичным клиническим признакам смерти: последней систоле сердца, исчезновению безусловных рефлексов (по зрачку), отсутствию показателей энцефалограммы. Это угасание жизнедеятельности организма обратимо при обычных условиях в течение 5—6 мин (время, в течение которого клетки коры мозга могут сохранять жизнеспособность без доступа кислорода). При терминальных состояниях и клинической смерти применяют комплекс реанимационных (от лат. reanymatio — оживление) мероприятий для восстановления работы сердца, легких и мозга, в том числе искусственное дыхание, пересадку (трансплантацию) органов и имплантацию искусственного сердца. 3. Биологическая смерть – необратимое прекращение всех жизненных функций организма с последовательным отмиранием клеток, тканей, органов. После остановки дыхания и кровообращения первыми погибают нервные клетки центральной нервной системы, происходит разрушение их ультраструктурных элементов путем аутолиза. Затем отмирают клетки эндокринных и паренхиматозных органов (печени, почек). В других органах и тканях (кожа, сердце, легкие, скелетные мышцы и т. д.) процесс отмирания продолжается в течение нескольких часов и даже суток в зависимости от температуры внешней среды и характера заболевания. В течение этого времени, несмотря на деструкцию ультраструктур клеток, общая структура многих органов и тканей сохраняется, что дает возможность при патологоанатомическом вскрытии и анатомическом исследовании определить характер прижизненных патологических изменений и причины смерти. Различают основную (определяющую) и непосредственную (ближайшую) причины смерти. Основная (определяющая) причина — это основная болезнь и другие вышеназванные причины, которые сами по себе или через осложнение вызывают смерть животного. Непосредственные причины, имеющие отношение к механизму смерти (танатогенезу), связаны с прекращением функций главнейших органов, определяющих жизнедеятельность организма. В соответствии с «витальным треугольником Биша» к ним относятся: паралич сердца, паралич дыхательного центра и общий паралич центральной нервной системы. Установлено, что прекращение деятельности мозга даже при функционировании сердца, легких и других систем является показателем смерти. С этого момента организм считается умершим. После наступления биологической смерти развиваются вторичные и третичные посмертные физико-химические изменения (к первичным признакам смерти относятся симптомы клинической смерти). Вторичными признаками смерти служат изменения, связанные с остановкой кровообращения и прекращением обмена веществ: охлаждение трупа, трупное окоченение, трупное высыхание, перераспределение крови, трупные пятна. Третичные признаки появляются в связи с трупным разложением. 1. Охлаждение трупа (algor mortis) развивается в связи с прекращением биологического обмена веществ и выработки тепловой энергии. Температура трупа сравнительно быстро снижается в определенной последовательности до температуры окружающей среды. Но испарение влаги с поверхности трупа приводит в обычных условиях к охлаждению ее на 2-3° С ниже окружающей среды. В первую очередь охлаждаются уши, кожный покров, конечности, голова, затем туловище и внутренние органы. Скорость охлаждения трупа зависит от температуры окружающей среды, влажности воздуха и скорости его движения, массы и упитанности погибшего животного (трупы крупных животных охлаждаются медленнее), а также от характера болезни и причины смерти. Если причины смерти связаны с перераздражением теплорегулирующего центра мозга и повышением температуры тела при инфекционно-токсических болезнях, с преимущественным поражением ЦНС, наличием судорог (бешенство, столбняк, солнечный и тепловой удары, электрошок), охлаждение трупов замедляется. В этих случаях после клинической смерти можно наблюдать кратковременное (в первые 15—20 мин после смерти) повышение температуры (иногда до 42°С), а затем более быстрое снижение ее (до 2°С за 1 ч). Охлаждение трупов истощенных животных, молодняка при обескровливании ускоряется. При ряде болезней температура тела снижается еще до наступления смерти. При температуре внешней среды около 18°С полное охлаждение наступает у трупов мелких животных (свиньи, овцы, собаки) примерно через 1,5-2 сут, а у крупных – через 2—3 сут. 2. Трупное окоченение (rigor mortis) выражается посмертным уплотнением скелетной, сердечной и глазных мышц и в связи с этим неподвижностью суставов. При этом труп фиксируется в определенном положении. Этиология и механизм окоченения связаны с течением биохимических реакций в мышечной ткани сразу после смерти животного. В результате отсутствия потока кислорода прекращается аэробный, но усиливается анаэробный гликолиз, происходят распад гликогена с накоплением молочной кислоты, ресинтез и распад АТФ-и креатин-фосфорной кислот (вследствие развития аутолитических процессов и повышения проницаемости мембранных структур с высвобождением ионов кальция и повышением АТФ-азной активности миозина), повышение концентрации водородных ионов, уменьшение гидрофильности мышечных белков, образование актин-миозинового комплекса, что проявляется посмертным сокращением мышечных волокон и окоченением. В первые часы после смерти мышцы расслабляются, становятся мягкими. Трупное окоченение развиваете обычно через 2-5 ч после смерти и к концу суток охватывает всю мускулатуру. Мышцы становятся плотными, уменьшаются в объеме, теряют эластичность; суставы фиксируются в состоянии неподвижности. Окоченение мышц развивается в определенной последовательности: сначала окоченению подвергаются мышцы головы, затем шеи, передних конечностей, туловища, задних конечностей. Трупное окоченение сохраняется до 2—3 сут, а затем исчезает в той же последовательности, в какой и возникает, т. е. сначала становятся мягкими жевательные и другие мышцы головы, затем шеи, передних конечностей, туловища и задних конечностей. При насильственном разрушении трупного окоченения оно вновь не проявляется. Посмертное сокращение мышечных волокон протекает неравномерно и характеризуется уплотнением их поперечной исчерченности в разных участках миофибрилл с одновременным усилением продольной исчерченности, нарушением перпендикулярности расположения поперечной исчерченности к продольной оси волокна. Время наступления, продолжительность и интенсивность трупного окоченения зависят от прижизненного состояния организма, характера болезни, причин смерти и условий внешней среды. Окоченение сильно выражено и наступает быстро у трупов крупных животных с хорошо развитой мускулатурой, если смерть наступила во время напряженной работы, от сильных кровопотерь, с явлениями судорог. При травмах и кровоизлияниях в головной мозг, смертельном воздействии электричества наступает быстрое окоченение всех мышц (трупный спазм). Окоченение наступает медленно, слабо выражено или не наступает у животных со слабо развитой мускулатурой и у новорожденных гипотрофиков, истощенных или павших от сепсиса, у долго болевших. Дистрофически измененные скелетная мускулатура и мышцы сердца также подвергаются слабому окоченению, или оно вообще не наступает. Низкая температура и высокая влажность окружающей среды замедляют развитие трупного окоченения, высокая температура и сухость воздуха ускоряют его развитие и разрушение. Как определяют окоченение: по уплотнению мышечной ткани и неподвижности суставов. В первую очередь смотрят крупные суставы (коленный, плечевой, локтевой) – по сгибанию и разгибанию. Если осуществляются с трудом, то окоченение хорошо выражено. Иногда окоченение может быть не выражено. 3. Трупное высыхание (mumificatio) связано с прекращением жизненных процессов в организме и испарением влаги с поверхности трупа. Прежде всего отмечают высыхание слизистых оболочек и кожного покрова. Слизистые оболочки становятся сухими, плотными, буроватого цвета. С высыханием связано помутнение роговицы. На коже появляются сухие серо-буроватые пятна. Перераспределение крови происходит оно после смерти в результате посмертного сокращения мышц сердца и артерий. При этом кровь из сердца удаляется. Сердце, особенно левый желудочек, становится плотным и сжатым, артерии — почти пустыми, а вены, капилляры и часто правое сердце переполнены кровью. Сердце с дистрофическими изменениями мышцы окоченению не подвергается, или оно слабо выражено. В этих случаях сердце остается расслабленным, дряблым, все его полости наполнены кровью. Затем кровь в силу физической тяжести перемещается в нижележащие части тела и органов. С развитием гипостатической гиперемии в венах и полостях правой половины сердца кровь свертывается вследствие посмертных изменений физико-химического состояния ее. Посмертные сгустки крови красного или желтого цвета, с гладкой поверхностью, эластичной консистенции, влажные. Они лежат свободно в просвете сосуда или полости сердца, что отличает их от прижизненных сгустков крови или тромбов. При быстром наступлении смерти сгустков крови образуется мало, они темно-красного цвета, при медленном – их много, они преимущественно желто-красного или серо-желтого цвета. При смерти в состоянии асфиксии кровь в трупе не свертывается. Со временем наступает трупный гемолиз. 4. Трупные пятна (livoris mortis) возникают в связи с перераспределением и изменением физико-химического состояния крови в трупе. Они появляются через 1,5-3 ч после смерти и до 8-12 ч бывают в двух стадиях: гипостаза и имбибиции. Гипостаз (от греч. hypo — внизу, stasis — застой) — скопление крови в сосудах нижележащих частей трупа и внутренних органов, поэтому различают наружные и внутренние гипостазы. В этой стадии трупные пятна темно-красного цвета с синюшным оттенком (при отравлении окисью углерода они ярко-красного, а сероводородом — почти черного цвета), неясно очерчены, при надавливании бледнеют, а на поверхности разреза выступают капли крови. Внутренние гипостазы сопровождаются выпотом кровянистой жидкости в серозные полости (трупная транссудация). Трупные пятна хорошо выражены при смерти от асфиксии, у полнокровных животных и при других болезнях с общим венозным застоем, когда кровь не свертывается. При малокровии, истощении и после убоя с обескровливанием гипостазы не образуются. Стадия имбибиции (от лат. imbibitio — пропитывание): начинается образованием поздних трупных пятен через 8-18 ч или позже — к концу первых суток после смерти в зависимости от температуры внешней среды и интенсивности трупного разложения. В связи с посмертным гемолизом места ранних трупных пятен пропитываются диффузирующей из сосудов гемолизированной кровью. Эти пятна имеют розово-красный цвет, не изменяются при надавливании пальцем, смена положения трупа не вызывает их перемещения. В дальнейшем трупные пятна приобретают грязно-зеленую окраску в связи с разложением трупа. Трупные пятна могут служить диагностическим признаком болезни, отсутствия обескровливания при убое в агональном состоянии, указывают на положение трупа в момент смерти. Наружные трупные пятна выявляются на поверхности кожи. У животных с пигментированной кожей и густой шерстью их определяют по состоянию подкожной клетчатки после снятия кожи. Отличие от кровоизлияний и кровоподтеков: они образуются при жизни животного, имеют четкие границы, выступают над поверхностью ткани, т.е. несколько выпуклые, на разрезе можно увидеть тромботические массы, при трупных пятнах – капельки крови. 5. Трупное разложение связано с процессами аутолиза и гниения трупа. Посмертный аутолиз (от греч. autos — сам, lysis — растворение) происходит под воздействием протеолитических и других ферментов клеток самого организма, связанных с лизосомами и митохондриями, мембранами ЭПС. Этот процесс развивается сразу после смерти животного, но не одновременно в разных органах и тканях, а по мере разрушения структурных элементов. Скорость и степень развития трупного аутолиза зависят от количества и функционального состояния соответствующих органелл в клетках, количества протеолитических и других ферментов в органах, упитанности животного, характера болезни и причин смерти, продолжительности атонального периода, температуры окружающей среды. В головном и спинном мозге, железистых органах (печень, поджелудочная железа, почки, слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта, надпочечники) он наступает быстрее. Паренхиматозные органы тусклые, на разрезе серовато-красного цвета, с признаками диффузного разложения. При диффузном аутолизе объем органа и его клеточных элементов не увеличивается. Микроскопически аутолитические процессы вызывают нарушение четкости границ и общего рисунка клеток, проявляются тусклостью, деструкцией лизосом и других органелл цитоплазмы и ядра. В первую очередь разрушаются паренхиматозные клетки, а затем— сосуды и строма органа. К посмертному аутолизу быстро присоединяются гнилостные ферментативные процессы в связи с размножением гнилостных бактерий в кишечнике, верхних дыхательных, мочеполовых путях и других органах, связанных с внешней средой, и последующим проникновением их в кровь всего трупа. В результате гнилостного распада клеточные и тканевые элементы полностью утрачивают свою структуру. Гниение сопровождается образованием разнообразных органических кислот, аминов, солей, дурно пахнущих газов (сероводород). Возникающий при трупном разложении сероводород при соединении с гемоглобином крови образует соединения (сульфгемоглобина), придающие тканям в местах трупных пятен серо-зеленое окрашивание (трупная зелень). Такие пятна в первую очередь появляются на брюшных покровах, в межреберных пространствах, на коже в местах трупной имбибиции. Образование и накопление газов (сероводорода, метана, аммиака, азота и др.) сопровождается вздутием брюшной полости (трупная тимпания), иногда разрывом органов, образованием газовых пузырьков в органах, тканях и крови (трупная эмфизема), но они в отличие от прижизненных не сопровождаются перераспределением крови в органах. Трупное разложение развивается особенно быстро, если смерть наступила от септических заболеваний или асфиксии, если процесс разложения и накопления в тканях гноеродных и гнилостных микро организмов наблюдается при жизни животного. При высокой внешней температуре гниение начинается уже в первые сутки. В то же время общее высыхание трупа приводит к его мумификации. При внешней температуре ниже 5°С и выше 45°С, при замерзании и нахождении в болотах трупа, у истощенных животных, при захоронении в сухую песчаную почву гниение замедляется и даже может отсутствовать. Искусственное сохранение трупов называется бальзамированием, при котором трупное разложение приостанавливается. В конечном счете по мере разложения трупа консистенция органов становится дряблой, появляется пенящаяся жидкость и органы превращаются в зловонную грязно-серо-зеленую массу. В финале разложения органическая материя трупа подвергается минерализации, превращается в неорганическое вещество. |