тесты с множественными вариантами ответов. Комплект тестовых (вопросов) для итогового контроля качества усвоения учебного материала

• Название: Комплект тестовых (вопросов) для итогового контроля качества усвоения учебного материала
• Дата: 04.11.2022
• Размер: 1.75 Mb.
• Имя файла: тесты с множественными вариантами ответов.doc
• Тип: Документы; #769776
• страница: 3 из 32

1, 3, 4

2

3

63

Последствия апоптоза клеток:

Фагоцитоз фрагментов клеток, огра-ниченных мембраной

Образование зоны из множества погибших и поврежденных клеток

Гибель и удаление единичных клеток

Развитие воспалительной реакции

Аутолиз погибших клеток

1, 3

2

3

64

В основе ишемического повреждения клеток лежит:

Увеличение активности Са++АТФазы

Уменьшение активности Na+/K+АТФазы

Увеличение в клетке ионов Са++

Активация ПОЛ

Высвобож-дение лизосома-льных протеаз

2, 3, 4, 5

2

3

65

Повреждение клетки может возникать вследствие изменения ее генетической программы при:

Экспрессии патологических генов

Репрессии нормальных генов

Трансло-кации генов

Изменении структуры генов

Экспрессии генов главного комплекса гистосовместимости

1-4

2

3

66

Измерение концентрации свободного ионизирован-ного кальция в двух соседних клетках почечного эпителия дали следующие результаты:

клетка А - 10 - 4 М, клетка Б –10 -7 М. Какая клетка повреждена?

Клетка А

Клетка Б

1

2

3

67

Как изменяется показатель окислительного фосфорили-рования при механическом повреждении клетки?

Уменьшается

Не изменяется

Увеличи-вается

1

2

3

68

Измерения внутриклеточной концентрации ионов натрия и калия в двух соседних миокардиаль-ных клетках дали следующие результаты: клетка А: K+ -100 мМ, Na+ - 40 мМ,

клетка Б: К+-155 мМ, Na+ -12 мМ. В какой клетке должны обнаруживаться признаки отека?

В клетке А

В клетке Б

1

2

3

69

Укажите причины гипергидра-тации клетки при повреждении:

Уменьшение активности Na+/К+ АТФазы

Уменьшение активности гликогенсин-тетазы

Увеличение внутрикле-точного осмотичес-кого давления

Уменьшение активности фосфолипазы

Интенсификация перекис-ного окисления липидов

1, 3, 5

2

3

70

Могут ли ионы кальция влиять на процессы перекисного окисления липидов?

Да

Нет

1

2

3

71

Укажите механизмы повреждения клеточных мембран:

Интенсификация свободнора-дикальных и липоперок-сидных реакций

Выход лизосомных гидролаз в гиалоплазму

Активация мембранных и внутрикле-точных фосфолипаз

Активация транспорта глюкозы в клетку

Осмотичес-кая гипергид-ратация клетки и субклеточ-ных структур

1, 2, 4, 5

2

3

72

Укажите неферментные факторы антиоксидан-тной защиты клеток

Двухвалент-ные ионы железа

Глюкурони-даза

Витамин А

Витамин С

Витамин С

3, 4, 5

2

3

73

Укажите интрацел-люлярные адаптивные механизмы при повреждении клетки:

Активация гликолиза

Усиление транспорта ионов кальция в клетку

Активация буферных систем гиалоплаз-мы

Активация факторов антиоксидан-тной защиты

Активация ДНК-полимераз и лигаз

1, 3, 4, 5

2

3

74

Назовите последствия активации перекисного окисления липидов (ПОЛ) клеточных мембран:

Уменьшение гидрофоб-ности липидов

Уменьшение ионной проница-емости мембраны клетки

Гипергид-ратация клетки

Изменение конформации рецепторных белков

Увеличение внутри-клеточного содержания ионов кальция

1, 3, 4, 5

2

3

75

Какие из перечислен-ных ниже веществ обладают свойствами антиоксидан-тов?

Токоферолы

Каталаза

Глютатион-перокси-даза

Восстанов-ленный глютатион

Щелочная фосфатаза

1-4

2

3

76

Чем сопровожда-ется увеличение содержания свободного ионизирован-ного кальция в клетке?

Увеличением выхода ионов калия из клетки

Инактивацией протеаз

Гипергид-ратацией клетки

Активацией перекисного окисления липидов

1, 3

2

3

77

Назовите главные механизмы повреждения клетки при чрезмерном действии УФ-лучей:

Энергоде-фицит

Активация фосфолипаз

Гидролиз вторичных мессенд-жеров

Интенсифи-кация перекисного окисления липидов

Нарушение генетичес-кого аппарата клетки

2, 4, 5

3

3

78

Какие процессы могут вызвать нарушения функции рецепторного аппарата клетки?

Активация мемрано-связанных фосфолипаз

Активация кальмодулина

Чрезмерная активация аденилат-циклазы

Десенсити-зация

Интенси-фикация перекис-ного окисления липидов

1, 3, 4, 5

3

3

79

Назовите последствия активации системы комплемента:

Торможение фагоцитоза

Активация полиморфно-ядерных лейкоцитов

Стимуляция секреции гистамина тучными клетками

Образование сквозных каналов в цитоплазматической мембране клетки

Гибель клетки-мишени

1-4

3

3

80

Прямыми последствиями снижения рН в поврежденной клетке являются:

Инактивация лизосомаль-ных протеаз

Активация лизосомальных фосфолипаз и протеаз

Снижение синтеза ДНК

Повышение проницаемос-ти лизосомаль-ных мембран

Изменение конформационных свойств мембранных белков

1-4

3

3

81

Какие изменения лежат в основе ишемического повреждения клетки?

Уменьшение активности Na+/K+-ATФaзы

Увеличение в клетке ионов Са2+

Активация фосфолипазы А2

Активация ПОЛ

Высвобождение лизосомальных протеаз

1-5

2

3

82

Какие механизмы лежат в основе реперфузион-ного повреждения клетки?

Активация перекисного окисления липидов

Активация ферментов синтеза и транспорта АТФ

Активация мембранных фосфолипаз

Накопление в клетке ионов Са2+

Увеличение поступле-ния в поврежден-ную клетку кислорода

1, 3, 4, 5

3

3

83

Самым ранним признаком апоптоза, выявляемом на электронно-микроскопическом уровне являются:

Разрушение мембран и дезинтеграция клетки

Резко очерченные уплотнения ядерного хроматина в виде гомогенной массы

Разрушение митохонд-рий

Фагоцитоз апоптозных телец соседней клеткой

Распад ядра на фрагменты

2

3

3

84

Выделите заболевания, связанные с усилением апоптоза

Нейродеге-неративные заболевания

Ишемические повреждения

Опухоли

Аутоиммунные болезни

Спид

1, 2, 5

3

3

85

Верно ли утверждение, что при развитии воспалительного процесса имеет место усиление апоптоза?

Да

Нет

2

2

3

86

О наследственном характере заболевания свидетельс-твует:

Высокая конкордант-ность болезни у разнояйце-вых близнецов, живущих в одинаковых условиях

Высокая конкордант-ность болезни у однояйцевых близнецов, живущих в разных, резко контрасти-рующих условиях

Низкая конкордантность болезни у однояйцевых близнецов, живущих в разных условиях

2

2

4

87

Какие из перечисленных болезней являются хромосом-ными?

Фенилкетон-урия

Болезнь Дауна

Серповидноклеточная анемия

Гемофилия

Синдром Клайнфель-тера

2, 5

2

4

88

Признаки наследствен-ных болезней:

Проявляются в родословной не менее чем в 2-х поколениях

Не проявляются в родословной данного пациента

Связаны с проявле-нием патологии в эмбриона-льный период

Нет аномалий в генотипе, но механизм передачи наследствен-ной информации нарушен

1

2

4

89

Выберите заболевание с полигенным типом наследо-вания:

Гемофилия

Гипертонии-ческая болезнь

Таласемия

Фенилкетон-урия

Синдром Дауна

2

2

4

90

Какие из приведенных утверждений являются правильными?

Ген, определя-ющий доминантную патологию,

может содержаться в генотипе фенотипи-чески здоровых людей

Ген, определяющий рецессивную патологию,

может содержаться в генотипе фенотипически здоровых людей

Рецессив-ная патология может не проявляться в ряде поколений

Рецессивная патология проявляется всегда через одно поколение

Доминан-ная патология может миновать ряд поколений

2, 3

2

4

91

Укажите механизмы реализации патогенных генов у взрослого человека:

Прекращение синтеза структур-ного белка

Прекращение синтеза информацион-ной РНК

Синтез информационной РНК, кодирующей патологи-ческий процесс

Синтез патологичес-кого белка

Синтез эмбрионального белка

1-5

2

4

92

Из приведенных утверждений правильными являются:

Ген, определяя-ющий доминантную патологию, часто может содержаться в генотипе фенотипи-чески здоровых людей

Ген, определяющий рецессивную патологию, часто может содержаться в генотипе фенотипичес-ки здоровых людей

Рецессив-ная патология может не проявлять-ся в ряде поколений

Рецессивная патология проявляется всегда через одно поколение