Конспект лекций 2 Факультетская хирургия конспект лекций
 Скачать 1.82 Mb.
|
|
Василий Филиппович Гладенин: «Факультетская хирургия: конспект лекций» 127 – болями в области сердца. Развитие болевого синдрома всегда заставляет дифференцировать это осложнение и повторный инфаркт миокарда на основании отсутствия гиперферментемии крови, динамических сдвигов на ЭКГ. Постинфарктная недостаточность кровообращения. Недостаточность кровообращения после перенесенного инфаркта протекает в основном по левожелудочковому типу. Клинические проявления могут быть различными – от упорной тахикардии и одышки до развернутых приступов сердечной астмы. 5. Лечение. Обезболивающая терапия. Купирование болевого приступа начинается с внутривенного введения препаратов группы опиатов: морфина – 1 мл 1%-ного раствора; промедола – 1–2 мл 1–2 % раствора на 5%-ном растворе глюкозы. Эффективно потенцируют действия анальгетиков гепарин и фибринолитические препараты. Желательно, чтобы все больные в первые дни заболевания получали кислород со скоростью 2–6 л/мин. Профилактическая антиаритмическая терапия. Применяют лидокаин по 100 мг внутривенно с интервалом в 10 мин и одновременно начинают проводить длительную инфузию со скоростью 2–4 мг/мин. Лечение нарушений ритма сердца. Всем больным назначают кислород, определяют содержание калия в крови. При гипокалиемии внутривенно через катетер вводят раствор хлорида калия – 4–12 мг/мин; панангин. Наиболее опасными нарушениями ритма сердца при инфаркте являются желудочковая экстрасистолия и желудочковая пароксизмальная тахикардия. Поэтому при обнаружении подобных изменений немедленно вводят антиаритмические средства: лидокаин – 80–160 мг в/в; новокаинамид – 500–1000 мг в/в; верапамил – 10 мг в/в; пропранолол – 5–10 мг в/в медленно. При синусовой брадикардии менее 50 сокращений в минуту необходимо ввести внутривенно 0,5 мг атропина. Василий Филиппович Гладенин: «Факультетская хирургия: конспект лекций» 128 При передних инфарктах показано введение электрода в полость правого желудочка. Реанимация при инфаркте миокарда. Реанимационные мероприятия проводятся по общим правилам. Необходимо проведение дефибрилляции еще до регистрации ЭКГ. Одновременно необходимо установить внутривенный катетер и начать внутривенное введение антиаритмических средств, а также инфузию 4%-ого раствора бикарбоната натрия. Лекция 44. Сердечная недостаточность. Острая сердечная недостаточность 1. Внезапно наступающая мышечная несостоятельность желудочков сердца приводит к острой недостаточности кровообращения. При внезапно развивающейся сердечной слабости может наступить смертельный исход. Проникновение жидкой части крови из капилляров в ткань легких может наблюдаться при быстром значительном увеличении гидростатического давления в системе малого круга, повышения проницаемости капиллярной стенки, снижении онкотического давления плазмы крови, увеличении лимфообразования и нарушения лимфообращения в легочной ткани. Развитие альвеолярной гипоксии стимулирует активность симпатоадреналовой системы, вызывает повышение высвобождения гистамина, серотонина, кининов и простагландинов. Повышение концентрации медиаторов и простагландина увеличивает гидростатическое давление, альвеолярную гипоксию, повышает сосудистую проницаемость. В дальнейшем отек легких протекает по принципу самоорганизующейся системы в связи с последовательным включением новых патогенных факторов, способствующих его усугублению. 2. Клиническая картина. Основными клиническими проявлениями острой сердечной недостаточности кровообращения являются кардиогенный шок, кардиальная астма, альвеолярный отек легких. Различают 2 формы отека Василий Филиппович Гладенин: «Факультетская хирургия: конспект лекций» 129 легких: 1) интерстициальный (кардиальная астма); 2) альвеолярный. При кардиальной астме отмечается инфильтрация серозной жидкостью перибронхиальных и периваскулярных пространств, что резко ухудшает условия обмена, способствуя повышению легочного сосудистого и бронхиального сопротивления. Дальнейшее проникновение жидкости из сосудистого русла в ткань легких приводит к проникновению ее в просвет альвеол и развитию альвеолярного отека легких. Нередко альвеолярный отек легких развивается сразу. Приступ сердечной астмы развивается остро, чаще ночью и характеризуется приступом тяжелого удушья. Больной испытывает чувство страха, лицо напряжено, он принимает вынужденное положение – ортопноэ, чаще отмечается тахипноэ, лицо бледное с серовато–синюшным оттенком, акроцианоз выраженный, кожные покровы влажные, холодные. При перкуссии звук коробочный, притуплен в нижних отделах легких. При аускультации дыхание шумное, слышны сухие хрипы. Границы сердца увеличены, отмечаются тахикардия, ритм галопа. На рентгенограммах выявляются перегородочные линии Керли, отражающие отечность междольковых перегородок, усиление легочного рисунка, на ЭКГ – перегрузка левого желудочка. При остром альвеолярном отеке у больного появляется клокочущее дыхание, которое часто слышно на расстоянии. Беспокоит кашель с пенистой мокротой, часто имеющей прожилки крови. В легких прослушиваются разнокалиберные влажные хрипы. 3. Лечение. Основные мероприятия направлены на снижение гидростатического давления в сосудах малого круга кровообращения. Применяют: нитропруссид 1 мгк/(кг / мин);нитроглицерин 1 %; морфин 1% – 1 мл п/к. Для борьбы с пеной используют поверхностно–активные вещества: раствор Василий Филиппович Гладенин: «Факультетская хирургия: конспект лекций» 130 силикона;антифомсилан. Для устранения альвеолярной гипоксии у больных отеком легких обычно рекомендуется искусственная вентиляция легких с созданием дополнительного сопротивления на выдохе. Лекция 45. Хроническая недостаточность кровообращения. 1. Этиология и патогенез. Хроническая недостаточность кровообращения представляет собой патологическое состояние, заключающееся в неспособности системы кровообращения доставлять органам и тканям такое количество крови, которое необходимо для нормального их функционирования. В основе патогенеза лежит снижение сократимости миокарда, развившееся вследствие перегрузки сердца давлением, объемом крови или непосредственным поражением миокарда. Перегрузка давлением развивается при стенозе устья аорты, легочной артерии. Перегрузка объемом возникает при регургитации крови. Биохимические основы развития сердечной недостаточности заключаются в нарушении энергетического обеспечения сократительной функции миокарда, ионного транспорта, прежде всего кальция, калия и магния. В начальных стадиях хроническая недостаточность кровообращения развивается только при физической и эмоциональной нагрузке. Для I стадии недостаточности кровообращения характерны: – изменение соотношения между минутным выбросом и массой циркулирующей крови; – снижение почечного кровотока; – ухудшение фазовой структуры систолы сердца. Во II А стадии отмечаются: – повышение функции ряда органов и систем; – усилиение окислительных процессов в тканях; Василий Филиппович Гладенин: «Факультетская хирургия: конспект лекций» 131 – повышение активности симпатоадреналовой системы. Во II В стадии отмечаются: – клиническая картина застоя в малом и большом кругах кровообращения; – падение скорости диффузии кислорода в ткани; – нарушение органной микроциркуляции. В связи с прогрессированием недостаточности кровообращения и нарушением синтеза белков – носителей гормонов происходит накопление в крови активных кортикостероидов, что приводит к атрофии надпочечников. У больных с недостаточностью кровообращения III стадии отмечаются: – тяжелое нарушение центральной и периферической гемодинамики; – нарушение функции печени, почек, легких. 2. Клиническая картина I стадия. Основные симптомы: быстрая утомляемость; небольшая одышка; учащение пульса; небольшой акроцианоз; дыхание везикулярное с жестким оттенком; границы относительной тупости умеренно расширены; печень и селезенка увеличены. II А стадия характеризуется: одышкой при физической нагрузке; временными приступами удушья; сердцебиением; сухим кашлем; кровохарканьем; бледностью кожных покровов; цианотическим румянцем; акроцианозом; холодными руками и ногами; выявляется мерцательная аритмия. Сердце расширено вправо за счет предсердия. На ногах – отеки. Над основанием грудины можно определить самостоятельный систолический шум, положительный симптом Риверо–Корвальо (усиление шума при вдохе). Симптом Плеша (набухание яремной вены справа при надавливании на печень рукой) – положительный. Артериальное давление 105/25 мм рт. ст. II Б стадия. Больные жалуются на одышку при малейшем физическом напряжении; сердцебиение; тяжесть в Василий Филиппович Гладенин: «Факультетская хирургия: конспект лекций» 132 правом подреберье; сниженный диурез; плохой сон; слабость; отеки. При осмотре наблюдаются положение ортопноэ, анасарка, акроцианоз. Сначала отеки появляются на ногах и на пояснице, затем становятся более распространенными. При аускультации легких дыхание жесткое, хрипы незвучные, влажные, мелкопузырчатые. Наиболее часто выявляется расширение сердца во все стороны – «Бычье сердце». У больных отмечается тахикардия в покое вследствие рефлекса Бейнбриджа: увеличение числа сердечных сокращений для поддержания на достаточном уровне минутного объема при повышении давления в устье полых вен. Печень увеличена у всех больных. III стадия. У больных можно выделить несколько синдромов:сухой дистрофический или кахектический; отечно–дистрофический синдром. У больных отмечаются непреодолимая жажда, огромные отеки, олигурия. Имеется умеренная анасарка. В легких выявляется пневмосклероз. Печень увеличена, на сканограммах отмечаются очаговые дефекты накопления за счет участков фиброза. Содержание натрия в плазме крови уменьшено. У большинства больных отмечается сдвиг рН до 7,5. 3. Лечение. Основная цель лечения хронической сердечной недостаточности – улучшить функциональное состояние пораженного сердца, восстановить сосудистый тонус, добиться нормализации микроциркуляции органов. К фармакологическим средствам, улучшающим сократимость миокарда, относятся сердечные гликозиды. При терапии сердечными гликозидами необходимо учитывать следующие положения: – их оптимальное действие зависит от дозы и метода введения; – чем больше доза и короче период полувыведения, тем быстрее наступает их действие; Василий Филиппович Гладенин: «Факультетская хирургия: конспект лекций» 133 – чем больше оптимальная доза отличается от токсической, тем эффективнее и безопаснее процесс лечения. Установлено, что при выборе сердечных гликозидов необходимо учитывать тяжесть декомпенсации, массу тела больного, этиологию заболеванию, частоту сердечных сокращений. Уменьшения массы циркулирующей крови можно добиться введением диуретиков: фуросемида, этакриновой кислоты; введением ганглиоблокаторов и вазодилататоров. Наиболее эффективными являются внутривенное введение 0,5–1,5 мкг/мин нитропруссида натрия, 5–10 мгк/мин нитроглицерина. Затем переходят на оральный прием празозина (0,5–1 мг 3–4 раза в сутки). Лечебная физкультура стала неотъемлемой частью комплексной терапии. Лекция 46. Гипертоническая болезнь 1. Этиология. Заболевание очень часто встречается среди лиц, работа которых связана с нервным напряжением. Согласно неврогенной теории гипертонической болезни главным этиологическим фактором является нервно–психическое перенапряжение. Наиболее частыми причинами симптоматической артериальной гипертонии, которые следует учитывать, являются: 1) патология почек: – диабетическая нефропатия; – нефриты; – пиелонефриты; – поликистоз; 2) сосудистые заболевания: – атеросклероз аорты; – стенозирующий атеросклероз почечных артерий; – фиброзная дисплазия почечных артерий; 3) патология эндокринных желез: – синдром и болезнь Кушинга; – синдром Конна; Василий Филиппович Гладенин: «Факультетская хирургия: конспект лекций» 134 – феохромоцитома. 2. Патогенез. В патогенезе гипертонической болезни можно выделить 3 звена: 1) центральное – нарушение соотношения процессов возбуждения и торможения ЦНС; 2) гуморальное – продукция прессорных веществ и уменьшение депрессивных влияний; 3) вазомоторное – тоническое сокращение артерий с наклонностью к спазму и ишемии органов. В целом в патогенезе АГ, как правило, в той или иной мере участвуют нарушения выведения натрия из организма, дисбаланс в симпатоадреналовой системе, ренин–ангиотензиновой системе, системе альдестерона, дисфункция сосудистого эндотелия. Указанные звенья патогенеза тесно связаны между собой, а также с многочисленными другими известными и не известными звеньями патогенеза АГ. 3. Клиническая картина. АГ может длительное время протекать без каких–либо симптомов. В основном же клиника АГ представляет собой проявление ее осложнений и поражений органов мишеней. Больные жалуются на: – повышенное артериальное давление; – сильные головные боли; – головокружение; – шум в ушах; – мелькание темных мушек; – сердцебиение. При гипертонической болезни отмечается увеличение левого желудочка. Верхушечный толчок смещается влево, а в поздних стадиях и вниз. При аускультации определяется высокий акцентированный II тон над аортой. Иногда над верхушкой прослушивается систолический шум, что указывает на относительную недостаточность митрального клапана. У больных нередко возникают приступы стенокардии. При рентгенологическом исследовании сердца и крупных сосудов выявляются характерные изменения Василий Филиппович Гладенин: «Факультетская хирургия: конспект лекций» 135 конфигурации сердца. Верхушка сердца закругляется. Аорта несколько расширена, удлинена, изогнута, а восходящая ее часть больше выступает вправо, дуга поднимается кверху и сдвигается несколько влево. Увеличивается аортальное окно. Определение стадии ГБ. Гипертоническая болезнь I стадии предполагает отсутствие изменений в органах–мишенях. Гипертоническая болезнь II стадии предполагает наличие одного и (или) нескольких изменений со стороны органов–мишеней. Гипертоническая болезнь III стадии не отражает развития заболевания во времени и причины – следственные взаимоотношения между АГ и имеющейся патологией сердца. При формулировке диагноза ГБ у лиц с впервые выявленной и (или) не леченной АГ следует указать степень повышения АД, а также стадии заболевания и степени риска. 4. Гипертонические кризы. Это остро развивающиеся нарушение регуляции системного и регионарного кровообращения, проявляющееся быстрым и значительным повышением АД и клинической симптоматикой поражения органов–мишеней. Классификация кризов По патофизиологическим механизмам и клиническому развитию: – нейровегетативная форма – I тип; – отечная форма – II тип; – судорожная форма. По преимущественному поражению органов–мишеней: – церебральный; – кардиальный; – ренальный; – гипертензивное поражение органа зрения. По состоянию центральной гемодинамики: – гиперкинетический; – гипокинетический; – нормокинетический. Василий Филиппович Гладенин: «Факультетская хирургия: конспект лекций» 136 По тяжести поражения органов–мишеней: – осложненный; – неосложненный. Купирование кризов. Базовым препаратом считается нифедипин. Начальная доза – 10 мг, эффект при разжевывании через 10–15 мин. Дальнейшее действие зависят от формы. Нейровегетативная форма – клофелин – 0,5–1,0 0,01%-го р–ра в 20,0 физ. р–ра в/в медленно в течение 7 мин. Лабеталол – внутривенно по 40–50 мг за 1 мин по 200 мг Лазикс – 40–80 мг в/в. Отечная форма – лазикс 40–80 мг в/в, каптоприл – 12,5–25 мг через 30–40 мин в течение 1,5–2 часов. Судорожная форма – диазепам – 10–30 мг в/в, лазикс – 80–120 мг в/в, лабеталол; арфонад – 250 мг в 250 мл физ. р–ра капельно со скоростью 1–3 мг/мин. 5. Лечение артериальной гипертонии. Класс препаратов: диуретики, бета–адреноблокаторы, антагонисты кальция, ингибиторы АПФ, альфа–адреноблокаторы, антагонисты рецепторов ангиотензина II, антагонисты имидазолиновых рецепторов. В эффективных комбинациях используют препараты различных классов для того, чтобы получить дополняющий друг для друга эффект. Эффективные комбинации: – диуретик + бета–адреноблокатор; – диуретик + ингибитор АПФ; – диуретик + препарат центрального действия; – антагонист кальция + ингибитор АПФ; – альфа–адреноблокатор + бета–адреноблокатор. Не рекомендуемые комбинации: – бета–адреноблокатор + верапамил или дилтиазем; – антагонист кальция + альфа – адреноблокатор. Лекция 47. Нарушение ритма сердца 1. Причины. В настоящее время основными причинами Василий Филиппович Гладенин: «Факультетская хирургия: конспект лекций» 137 всех аритмий считаются нарушения образования импульса в сердце, нарушения проведения импульса. Нарушения образования импульса в синусовом узле приводят к синусовой тахикардии, а при понижении – к синусовой брадикардии. Основными причинами являются: 1) ишемия; 2) воспаление; 3) дистрофия; 4) изменение кислотно–щелочного состояния. Клинические формы и классификация Нарушения образования импульса. 1. Автоматические механизмы: 1) синусовая тахикардия; 2) синусовая брадикардия; 3) синусовая аритмия; 4) синдром слабости синусового узла. Неавтоматические механизмы: 1) нарушения и аномалии проведения импульса: – блокады; – синоаурикулярная блокада; – межпредсердная и внутрипредсердная блокада; – атриовентрикулярная; – внутрижелудочковая; 2) преждевременное возбуждение желудочков: – синдром WPW; – синдром укороченного интервала Р–R. 2. Комбинированные нарушения: – парасистолия; – эктопическая активность центров блокадой выхода. Синусовая тахикардия. Характеризуется учащением сердечных сокращений свыше 90 в минуту. Она возникает в результате воздействия на сам синусовый узел. Субъективно тахикардия выражается в ощущении сердцебиения. Первый тон на верхушке усилен. На ЭКГ укорочение интервала Т–Р. Синусовая брадикардия. Характеризуется урежением |