Конспект лекций 2 Факультетская хирургия конспект лекций
 Скачать 1.82 Mb.
|
|
Василий Филиппович Гладенин: «Факультетская хирургия: конспект лекций» 116 протезирования. Для этой цели используют механические и биологические протезы. Операционная летальность в зависимости от тяжести исходного состояния колеблется от 2 до 13 %. Отдаленные результаты операции удовлетворительные. Лекция 41. Атеросклероз 1. Этиология. Причины атеросклероза пока не выяснены. Атеросклероз рассматривают как полиэтиологическое заболевание. Однако убедительных факторов в развитии атеросклероза нет. Скорее всего это факторы риска, способствующие прогрессированию клинических проявлений атеросклероза. Большое значение имеют повторяющиеся длительные нервно–эмоциональные напряжения. 2. Патогенез. Основную роль в патогенезе атеросклероза отводят повреждению эластичных элементов интимы с последующей очаговой пролиферацией гладких миоцитов. В местах нарушения целости эндотелия происходит оседание тромбоцитов с последующей их агрегацией. Из тромбоцитов выделяются биологически активные вещества, которые усугубляют повреждения эндотелия. Под влиянием этого фактора гладкие миоциты мигрируют из медии и пролиферируют. В результате этого происходят инфильтрация интимы и накопление липидов. Все это приводит к развитию атеросклероза. 3. Патологоанатомическая картина. Морфологические изменения развиваются в крупных артериях эластического типа. В интиме сосудов образуются бляшки. Макроскопически отмечаются: – утолщение и неровность интимы; – наличие бляшек различной величины и формы. 4. Клиническая картина. В клиническом течении атеросклероза выделяют 2 периода: 1) начальный (доклинический); Василий Филиппович Гладенин: «Факультетская хирургия: конспект лекций» 117 2) период клинических проявлений. Период клинических проявлений разделяют на 3 стадии: 1) ишемическую; 2) тромбонекротическую; 3) склеротическую. Атеросклероз аорты. Одним из характерных признаков атеросклероза восходящий части аорты является симтоматика гипертонии. При сужении устьев левой сонной и безымянной артерии наблюдается симптоматика, связанная с нарушением кровоснабжения головного мозга и синдром дуги аорты: – головная боль; – головокружение; – шум в ушах; – слабость; – парестезии и болевые ощущения в верхних конечностях; – акцент II тона над аортой; – систолический шум. Если атеросклеротические бляшки локализуются в области бифуркации аорты или в подвздошных артериях, отмечаются: – синдром перемежающейся хромоты; – ослабление пульсации на бедренных и подколенных артериях. Атеросклероз почечных артерий. Основным клинически признаком является симптоматическая артериальная гипертония. При выраженном стенозе гипертония характеризуется стабильностью и высокими цифрами артериального давления. При возникновении тромбоза почечных артерий появляются боли в животе и пояснице, тошнота, рвота. В моче обнаруживают белок, эритроциты. Артериальное давление повышается. Атеросклероз сосудов нижних конечностей. Основным симптомом является боль в ногах или в одной ноге при ходьбе. Боль носит приступообразный характер и локализуется: Василий Филиппович Гладенин: «Факультетская хирургия: конспект лекций» 118 – в икроножных мышцах; – стопе; – реже в бедре. При осмотре пораженная конечность холоднее, наблюдаются изменение окраски кожи (бледность с мраморным оттенком), ее сухость и истончение. В запущенных случаях выявляются трофические язвы на пальцах ног, пятках, передней поверхности голени, т. е. признаки сухой и влажной гангрены. При ощупывании отмечается ослабление или отсутствие пульса. 5. Лечение. Терапия атеросклероза направлена в основном на устранение или уменьшение факторов риска и коррекцию гемодинамических расстройств. Показано, что воздействие на гиперлипопротеидемию (ГЛП) приводит к замедлению атеросклеротического процесса. Основной тактикой при ГЛП является диета. При I типе ГЛП рекомендуется полное исключение жиров; при II типе ГЛП ограничение приема холестерина, при III типе ГЛП и IV – углеводов и холестерина; при V типе – жиров и углеводов. При недостаточной эффективности диетических мероприятий показано назначение средств специального антисклеротического действия, подобранных индивидуально и комплексно. Применяют токоферол ацетат (витамин Е), который назначается внутрь по 0,05–0,1 г в сутки или внутримышечно; биофлаваноиды (витамин Р) – рутин, кверцетин, витамины никотиновая кислота; аскорбиновая кислота. Для предотвращения обратного всасывания холестерина рационально применение слабительных средств. Лекция. 42. Ишемическая болезнь сердца. 1. Этиология Ишемическая болезнь сердца – это острое или хроническое заболевание, возникающее вследствие Василий Филиппович Гладенин: «Факультетская хирургия: конспект лекций» 119 уменьшения или прекращения кровоснабжения миокарда в связи с поражением в системе коронарных артерий. ИБС, как правило, развивается при стенозирующем атеросклерозе коронарных артерий. Этиологическими факторами ИБС могут служить: –эмболия тромботическими массами; – атеросклероз; – факторы риска: гиперхолестеринемия, артериальная гипертония, курение, сахарный диабет, ожирение. 3. Патогенез. Ишемия миокарда возникает, когда потребность миокарда в кислороде превышает возможность его доставки по коронарным артериям. Потребность миокарда в кислороде определяется: – астотой сердечных сокращений; – ократимостью миокарда; – азмерами сердца; – величиной артериального давления. У больных с выраженным поражением коронарных артерий основным механизмом ишемии является неспособность коронарных артерий увеличить кровоток при повышении потребности миокарда в кислороде. В патогенезе ИБС важную роль играют нарушения микроциркуляции и изменения реологических свойств крови. 3. Клинические формы: 1) внезапная смерть. Первичная остановка сердца – внезапное событие, предположительно связанное с электрической нестабильностью миокарда; 2) стенокардия: – стенокардия напряжения характеризуется преходящими приступами загрудинных болей, вызываемых физической или эмоциональной нагрузкой или другими факторами. Боль быстро исчезает в покое или при приеме нитроглицерина; – впервые возникшая стенокардия напряжения. Продолжительность до 1 месяца с момента проявления; – стабильная стенокардия напряжения. Василий Филиппович Гладенин: «Факультетская хирургия: конспект лекций» 120 Продолжительность боли 1 месяц. I класс. Больной хорошо переносит физические нагрузки. Приступы возникают только при больших физических нагрузках. II класс. Приступы возникают при ходьбе по ровному месту на расстояние более 500 м. III класс. Приступы возникают при ходьбе на расстояние 100–500 м, при подъеме на 1 этаж. IV класс. Стенокардия возникает при ходьбе по ровному месту на расстояние менее 100 м. Характерно возникновение приступов стенокардии в покое. Спонтанная стенокардия. Приступы стенокардии возникают без видимой связи с факторами, ведущими к повышению метаболических потребностей миокарда. Наиболее частой причиной этой формы стенокардии является спазм крупных коронарных артерий. Стенокардия покоя. 3).. Инфаркт миокарда. Диагноз инфаркта ставится на основании клинической картины, изменений ЭКГ и активности ферментов в сыворотке крови. 4). Постинфарктный кардиосклероз. 5). Нарушение сердечного ритма. 6). Сердечная недостаточность. 4. Клиническая картина. Одним из важнейших и часто встречающихся клинических проявлений ИБС является стенокардия. Классический приступ стенокардии напряжении характеризуется сжимающей или давящей болью за грудиной с иррадиацией в левую руку, в левое плечо, лопатку. Боль возникает при физическом напряжении и прекращается в покое или после приема нитроглицерина. Продолжительность приступа стенокардии почти всегда больше 1 мин и обычно меньше 15 мин. Характерным признаком стенокардии является также то, что приступ купируется, когда больной сидит или стоит. В положении лежа увеличивается венозный возврат к сердцу, что приводит к увеличению объема левого желудочка и повышению потребности миокарда в кислороде. Василий Филиппович Гладенин: «Факультетская хирургия: конспект лекций» 121 Стенокардия типа Принцметала – вариантная форма, для которой характерны приступы боли в покое, часто ночью, и отсутствие признаков в ответ на нагрузку. Приступы обусловлены тяжелым спазмом венечных артерий и часто сопровождаются признаками субэпикардиального повреждения миокарда по данным ЭКГ подъем сегмента ST в момент болевого приступа. Клиническое течение стенокардии волнообразно. Периоды относительно стабильного состояния могут меняться переходом в более тяжелую форму – нестабильную стенокардию. Диагностическими критериями нестабильной стенокардии являются: – резкое обострение привычной стенокардии; – возникновение приступов длительностью 15–20 мин; – слабо выраженный эффект при приеме нитроглицерина; – нормальный или слегка повышенный уровень ферментов в крови; – отсутствие лейкоцитоза; – увеличение СОЭ. 5. Диагноз. Диагноз ставится на основании: – анамнеза; – жалоб больного; – инструментальных методов исследования. Одним из ведущих неинвазивных методов обследования больных является проба с дозированной физической нагрузкой. Цель пробы – вызвать ишемию миокарда в стандартных условиях и документировать проявление ишемии. Критериями положительной пробы считают: – возникновение приступа стенокардии; – появление тяжелой одышки, удушья; – снижение артериального давления более чем на 10 мин; – ЭКГ – критерии ишемии миокарда. Также в настоящее время применяют радионуклидный метод. Василий Филиппович Гладенин: «Факультетская хирургия: конспект лекций» 122 Используют для диагностики ИБС–тест предсердной стимуляции. Одним из наиболее совершенных методов в диагностике является коронароангиграфия, позволяющая дать визуальную оценку состоянию коронарных артерий. 6. Лечение. Лечение направлено прежде всего на приведение в соответствие потребности миокарда в кислороде и его доставку к миокарду. Одно из основных мест в лечении ИБС занимают нитраты. Нитроглицерин. Выпускается в виде таблеток, а также в растворе 1%-ого спиртового и в масле. Пик действия нитроглицерина – 3–5 мин. Если одна таблетка не купирует приступ, необходим повторный прием через 5 мин. Наиболее частый побочный эффект нитроглицерина – головная боль. Длительность действия – 20 мин. Нитросорбид. Выпускается в таблетках по 0,01 г. Назначают внутрь по 2–4 таблетки через 3–4 часа. Суточная доза 60–120 мг. Эринит. Выпускается в таблетках по 0,01–0,02 г. Применяют по 0,02–0,04 г 6 раз в сутки. Суточная доза составляет 80–160 мг. Основным методом хирургического лечения является прямая реваскуляризация миокарда: маммарокоронарный анастомоз и аутовенозное аортокоронарное шунтирование. Противопоказания к операции общие: – тяжелое заболевание легких, печени, почек, головного мозга; – постоянное АД выше 180/100 мм рт. ст.; – возраст старше 80 лет. Местные противопоказания: – поражения дистальных отделов коронарных артерий; – диаметр венечных артерий менее 1,5 мм; – снижение фракции выброса левого желудочка менее 0,30. Прогноз. Исчезновение стенокардии после операции наступает у 70 % и у 20–25 % наблюдается улучшение. Василий Филиппович Гладенин: «Факультетская хирургия: конспект лекций» 123 Лекция 43. Инфаркт миокарда 1. Этиология и патогенез. Инфаркт миокарда характеризуется развитием ишемического очага некроза сердечной мышцы с возникновением клинического симптомокомплекса. У 97–98 % больных в возникновении инфаркта миокарда основное значение имеет атеросклероз венечных артерий. Нарушение коронарного кровообращения обусловливается прогрессирующим стенозирующим атеросклерозом коронарных артерий. Тромбоз коронарных артерий, приводит к возникновению острого инфаркта миокарда. Большое значение в патогенезе придается развитию спазма коронарных артерий. Чаще всего имеется сочетание нескольких патогенных факторов по типу «порочного круга»: спазм – агрегация тромбоцитов – тромбоз – освобождение вазоконстрикторных веществ из тромбоцитов – спазм. Болевой приступ сопровождается активацией мозгового слоя надпочечников с максимальным повышением уровня катехоламинов, которые воздействуют на миокард. 2. Патологоанатомическая картина. Можно выделить 3 основные зоны изменений миокарда при инфаркте: 1) очаг некроза; 2) пренекротическую зону; 3) область сердечной мышцы, отдаленную от очага некроза. Исходом некроза миокарда является образование соединительно–тканного рубца. Клиническая картина. Основным клиническим симптомом инфаркта является болевой приступ. Возникают боли обычно в загрудинной, прекардиальной областях. Боли иррадиируют: в левую руку; плечо; лопатку. Характерным для болевого приступа при инфаркте миокарда являются его интенсивность и длительность. Боли носят давящий, сжимающий или жгучий характер. Василий Филиппович Гладенин: «Факультетская хирургия: конспект лекций» 124 Длительность болевого приступа может быть различной от 1–2 часов до нескольких суток. При объективном обследовании больного отмечаются: – бледность кожных покровов; – цианоз губ; – повышенная потливость. При пальпации области сердца отмечаются: – увеличение зоны верхушечного толчка; – парадоксальная пульсация слева от грудины. При аускультации: – приглушение тонов; – появление IV тона; – выслушивается систолический шум над верхушкой и пятой точке; – шум трения перикарда. Выделяют следующие клинические формы инфаркта миокарда: – атипичную. Присутствуют «атипичные» симптомы; – гастралгическую. Характеризуется появлением болей в эпигастральной области с распространением в загрудинное пространство. Возникают отрыжка воздухом, икота, тошнота; – аритмическую. Характеризуется развитием острой левожелудочковой недостаточности; – астматическую; – церебральную. Развивается очаговые симптомы со стороны головного мозга; – бессимптомную. О повторном инфаркте миокарда говорят в том случае, если он развивается через несколько месяцев или лет после перенесенного ранее инфаркта. Обычно повторный инфаркт протекает более тяжело. Лабораторные показатели. К концу первых суток заболевания в крови отмечаются лейкоцитоз в пределах 8–12 х 109/л, анэозинофилия. Длительность лейкоцитоза до 3–5 суток. Длительное сохранение лейкоцитоза на протяжении Василий Филиппович Гладенин: «Факультетская хирургия: конспект лекций» 125 2–3 недель свидетельствует о развитии осложнений в подостром периоде инфаркта миокарда. В период снижения количества лейкоцитов увеличивается СОЭ. ЭКГ при инфаркте миокарда. Показывает развитие 3 зон: некроза; повреждения; ишемии. На ЭКГ наблюдаются: – изменение комплекса QRS; – образование патологического зубца Q; – над зоной некроза регистрируется комплекс QS; – расщепление зубца R; – изменение сегмента ST; – глубокоотрицательный зубец Т; – исчезновение или уменьшение R. Реципрокные изменения при переднеперегородочном и боковом инфарктах отмечаются в отведениях II, III, aVF, при нижнем инфаркте – в отведениях V1–V3; I; aVL. Задний инфаркт в системе стандартных отведений ЭКГ распознается только по наличию реципрокных изменений в отведениях V1 и V2. Диагноз устанавливают на основании сопоставления данных клинического, лабораторного и инструментального исследований. 4. Осложнения: – кардиогенный шок; – отек легких; – острая аневризма аорты и ее разрыв; – нарушение ритма. Кардиогенный шок. В основе развития лежит нарушение сократительной функции левого предсердия с последующим снижением его минутного объема. К основным критериям кардиогенного шока можно отнести: – периферические признаки шока (бледность, холодный пот, цианоз, спавшиеся вены); – резкое падение артериального давления (ниже 80 мм рт. ст.); – болевой синдром; Василий Филиппович Гладенин: «Факультетская хирургия: конспект лекций» 126 – почечная недостаточность. Отек легких. Развитие связано прежде всего с обширным поражением миокарда с вовлечением в процесс более 40 % объема стенки левого желудочка. Дыхание становится клокочущим. Вдох и выдох чередуются без заметных пауз. Во время выдоха выделяется пенистая мокрота белого, серого или розового цвета. Количество и окраска мокроты зависят от степени проницаемости альвеолярно–капиллярной мембраны. Нарушения ритма. Особенно часто аритмии возникают в первые часы после начала инфаркта. Развитию аритмий при инфаркте способствуют боль, гипоксия, ацидоз, электролитные нарушения. Основным методом выявления является ЭКГ. Одним из самых тяжелых нарушений ритма сердца является желудочковая тахикардия. Фибрилляция желудочков – самая частая причина смерти больных острым инфарктом миокрада. Аневризма сердца и тромбоэндокардит. Острая аневризма формируется в период развития миомаляции миокарда в остром периоде инфаркта миокарда. Полость аневризмы заполнена тромбами. Основным клиническим проявлением аневризмы сердца является прогрессирующая недостаточность кровообращения, протекающая по левожелудочковому типу с нарастающей одышкой, цианозом, развитием застольных явлений в малом круге кровообращения. Факторами, способствующими развитию тромбоэндокардита, являются: – обширное повреждение миокарда; – наличие периинфарктной зоны; – нарушение процессов свертываемости крови. Постинфарктный синдром. Характеризуется клиническим симптомокоплексом в виде перикардита, плеврита, пневмонита. В основе синдрома лежат аутоиммунные процессы. Клинические проявления характеризуются: – лихорадкой; |