Конспект лекций 2 Факультетская хирургия конспект лекций
 Скачать 1.82 Mb.
|
|
азотемии . В связи с почечной недостаточностью из крови не выводятся «кислые» продукты обмена веществ, и алкалоз переходит в ацидоз. Сочетание алкалоза с азотемией при отсутствии правильного лечения ведет к гибели больного. Василий Филиппович Гладенин: «Факультетская хирургия: конспект лекций» 62 Лекция 24. Хронический бронхит. Лечение и профилактика При выраженной бронхиальной обструкции назначаются бронхоспазмолитики (эуфиллин, беротек, беродуал, атровент) в средних терапевтических дозах, ингаляторно глюкокортикоиды (бекотид, ингакорт, флексотид); В тяжелых случаях – системные глюкокортикоиды (преднизолон 15–20 мг в сутки). Терапия глюкокортикостероидами применяется при неэффективности максимальных доз базисных препаратов и при положительном результате от применения глюкокортикостероидов в анамнезе или от пробного курса таблетированных препаратов (преднизолон из расчета 0,4–0,6 мг/кг в течение 2–4 недель). Эффективность пробного курса глюкокортикостероидов оценивается по приросту ОФВ1 более чем на 10 % от должных величин или 200 мл. При положительном эффекте глюкокортикостероидов необходимо у таких пациентов их включение в базисную терапию. Обязательным правилом является начальное назначение ингалляционных глюкокортикостероидов и лишь при их неэффективности – перевод пациента на прием таблетированных глюкокортикостероидов. Следует помнить о риске развития тяжелых побочных эффектов при приеме системных глюкокортикостероидов (стероидная миопатия, стероидные язвы ЖКТ, стероидный диабет, гипокалиемия, остеопороз и др.), в связи с чем надо проводить профилактику возможных побочных эффектов и постоянно стараться минимизировать поддерживающую дозу. Физиотерапевтическое лечение : – массаж грудной клетки; – ингаляции с бронхолитиками; – ЛФК. Лечение вне обострения Василий Филиппович Гладенин: «Факультетская хирургия: конспект лекций» 63 Легкое течение: – закаливание, ЛФК, санаторно–курортное лечение; – ликвидация очагов инфекции. Средней тяжести и тяжелое течение: – снижение легочной гипертензии; – улучшение проходимости бронхов: 1) улучшение дренажа бронхов (отхаркивающие средства, протеолитические ферменты, дренаж положением); 2) воздействие на бронхоспазм (симпатомиметики, эуфиллин, кортикостероиды); – борьба с правожелудочковой недостаточностью. Профилактика Профилактика хронического бронхита включает мероприятия по устранению профессиональных вредностей, улучшению экологической обстановки дома и на работе. Меры по предупреждению рецидива хронического бронхита предполагают закаливание организма, предупреждение возникновения вирусной инфекции (прием аскорбиновой кислоты, дибазола, ремантадина, интерферона). Диспансеризация : – проводится подростковым терапевтом – осмотры 4 раза в год в поликлинике; – санаторно–курортное лечение в фазе ремиссии, в сухое время года – на Южном берегу Крыма или в условиях Среднегорья (Кисловодск, Теберда). Лекция 25. Плеврит. Этиология. Патогенез. Классификация 1. Плеврит – заболевание, возникающее вторично, с клинико–физиологическими проявлениями фибринозного воспаления, удержанием экссудата в месте поражения (сухой) или скоплением экссудата (транссудата) в плевральной полости (экссудативный). Этиология и патогенез Василий Филиппович Гладенин: «Факультетская хирургия: конспект лекций» 64 Экссудативный плевральный выпот является следствием поражения плевры и наблюдается при увеличении проницаемости плевры для белка, снижении внутриплеврального давления, уменьшении выведения жидкости из плевральной полости по лимфатическим сосудам при их поражении. Его появление наиболее часто отмечается при заболевании легких, злокачественных новообразованиях, инфекционных процессах. Транссудативные плевральные выпоты образуются при тех патологических состояниях, когда онкотическое давление плазмы снижено (гипопротромбинемия при циррозе печени и нефрозе) или повышено легочное капиллярное давление (право–или левожелудочковая недостаточность). 2. Классификация плевритов По характеру выпота: – сухой (фибринозный); – экссудативный плеврит ( с серозным, с серозно–фибринозным, с фибринозным, с гнойным, с геморрагическим, с хилезным, с холестериновым выпотом). По локализации: – диффузный; – осумкованный (пристеночный, верхушечный, диафрагмальный, медиастинальный, междолевый). По объему поражения: – левосторонний; – правосторонний; – двусторонний. По течению: – острый; – подострый; – хронический. Воспалительные плевриты можно условно разделить на: 1) гнойно–воспалительные: – инфекционные (бактериальные, грибковые, вирусные и др.); – паразитарные (амебиаз, эхинококкоз, парагонимоз и Василий Филиппович Гладенин: «Факультетская хирургия: конспект лекций» 65 др.); – ферментогенные (панкреатогенный); 2) аллергические, или аутоиммунные: – экзогенный аллергический альвеолит; – лекарственная аллергия; 3) при ревматических заболеваниях: – системная красная волчанка; – ревматоидный артрит; – ревматизм и др.; 4) травматические: лучевая терапия, ожоги и др. Застойные выпоты (нарушение крово–и лимфообращения) характерны для сердечной недостаточности различного генеза и тромбоэмболии легочной артерии. Диспротеинемические выпоты (снижение коллоидно–осмотического давления плазмы крови) встречаются при нефротическом синдроме, циррозе печени, микседеме и др. Опухолевые плевриты являются проявлением первичной опухоли плевры (мезотелиомы), метастазов, лейкозов. Выпоты при нарушении целостности плевральных листков бывают при спонтанном гемо–и пневмотораксе, спонтанном хилотораксе. Лекция 26. Плеврит. Клиническая картина Клиника 1. Возникновение плеврального выпота всегда является признаком осложненного течения основного заболевания и предполагает интенсификацию, а в ряде случаев – и изменение стратегии лечения. Гетерогенность заболеваний, сопровождающихся плевральным выпотом, определяет важность дифференциальной диагностики плевральных выпотов. Весьма полезным в дифференциальной диагностике Василий Филиппович Гладенин: «Факультетская хирургия: конспект лекций» 66 плевритов является исследование глюкозы плеврального содержимого. Низкое содержание (менее 3,33 ммоль/л) характерно для туберкулеза, опухолевого поражения, ревматического и парапневмонического плеврита. При других вариантах плевритов содержание глюкозы в экссудате обычно равно таковому в сыворотке крови. При уровне глюкозы менее 2,33 ммоль/л у больных с парапневмоническим плевритом весьма высока вероятность формирования эмпиемы, а при эмпиеме глюкоза в плевральном содержимом обычно отсутствует. Иммунологическое исследование плеврального содержимого направлено на обнаружение либо этиологически значимых агентов (антигенов), либо следов их пребывания (антител). Для этой цели используются иммуноферментный анализ и полимеразная цепная реакция. Бактериологическое исследование плеврального содержимого дает максимальную информацию при инфекционной природе плевритов. На первом этапе дифференциальной диагностики необходимо отличать воспалительный , опухолевой и застойный характер выпота. На этом этапе наиболее сложным и ответственным является исключение (или подтверждение) опухолевой природы плеврального выпота. В большинстве случаев при опухолях наблюдается постепенное развитие выпота и наличие известных факторов риска опухоли. Лучевые методы позволяют обнаружить дополнительные тени и определить показания к бронхоскопическому исследованию. Плевральное содержимое довольно часто носит геморрагический характер, в нем определяются опухолевые маркеры. Обнаружение опухолевых клеток является абсолютным диагностическим признаком и означает успешное окончание диагностического поиска. При отсутствии клеток опухоли в плевральном содержимом и сохраняющемся подозрении на опухолевый процесс показана торакоскопия с биопсией, позволяющая в большинстве случаев получить Василий Филиппович Гладенин: «Факультетская хирургия: конспект лекций» 67 диагностически значимый материал. Среди инфекционных плевритов наиболее часто приходится проводить дифференциальную диагностику между туберкулезным, пневмоническим и грибковым поражением плевры. Туберкулезный плеврит редко встречается как единственное проявление туберкулеза. Чаще он сочетается с диссеминированным, очаговым, инфильтративным туберкулезом легких, бронхоаденитом или первичным комплексом. Туберкулезный плеврит может быть первым проявлением первичного туберкулеза. Выделяют 3 основных варианта туберкулезного плеврита: аллергический , перифокальный и туберкулез плевры . Для аллергического плеврита характерно острое начало с болями и лихорадкой, с быстрой (в течение месяца) положительной динамикой процесса. Аллергический плеврит возникает у больных первичным туберкулезом при свежем заражении или хроническом течении первичной туберкулезной инфекции. Для этих больных характерна пышная туберкулиновая реакция, часто наблюдается эозинофилия. Экссудат чаще лифоцитарный, иногда с примесью эозинофилов. Микобактерии в экссудате обычно не обнаруживаются. Нередко экссудативному плевриту у этих больных сопутствуют и другие проявления первичного туберкулеза: фликтены, узловая эритема, полиартрит. Перифокальный плеврит – следствие вовлечения в воспалительный процесс плевральных листков у больных легочными формами туберкулеза. Течение такого плеврита длительное, может носить рецидивирующий характер. Рентгенологическое исследование грудной клетки у таких больных выявляет одну из форм туберкулезного поражения легких (очаговое, инфильтративное или кавернозное). Экссудат в большинстве случаев серозный, лимфоцитарный; микобактерии, как правило, не выявляются. Туберкулез плевры может быть единственным Василий Филиппович Гладенин: «Факультетская хирургия: конспект лекций» 68 проявлением заболевания, но возможно его сочетание с другими локализациями туберкулезного поражения. Морфологический субстрат туберкулеза плевры представлен более или менее крупными туберкулезными очагами с элементами казеозного некроза. Наряду с этим в плевре выражена экссудативная реакция, обусловливающая накопление выпота. Экссудат может быть и серозным, и гнойным с преобладанием нейтрофилов. В экссудате нередко обнаруживаются микобактерии туберкулеза. В плевральном содержимом возможно бактериологическое обнаружение возбудителя. При этом наиболее часто положительные результаты культуральных исследований получаются при анаэробной флоре (до 70 %) и реже – при пневмококковой инфекции (4 %). Существенный вклад в диагностику этиологии плеврита вносят определение антигенов микроорганизмов и антител к ним в экссудате, а также быстрый ответ на адекватную антибактериальную терапию. Плевриты грибковой природы возникают преимущественно у лиц с признаками недостаточности иммунитета. При этом течение заболевания имеет много общего с туберкулезом. Обычно микотический плеврит сочетается с грибковым поражением паренхимы легких. Решающее значение в диагностике имеет обнаружение грибов в повторных культуральных исследованиях плеврального содержимого. Этиологическая структура паразитарных поражений плевры определяется эпидемиологическими особенностями паразитарных болезней. В России наиболее часто наблюдаются плевриты при амебиазе, эхинококкозе, парагонимозе. Амебный плеврит возникает обычно при прорыве через диафрагму амебного абсцесса печени. Эхинококковые поражения плевры возникают при прорыве эхинококковой кисты легкого, печени или селезенки в плевральную полость. Реже киста развивается первично в плевральной полости. При прорыве кисты в плевральную Василий Филиппович Гладенин: «Факультетская хирургия: конспект лекций» 69 полость возникает остря боль, одышка. Нередко прорыв нагноившейся кисты ведет к формированию эмпиемы. Таким образом, дифференциальная диагностика плевральных выпотов должна осуществляться последовательно с учетом клинических, лабораторных и инструментальных данных до получения абсолютных диагностических признаков заболевания. Лекция 27. Плеврит. Диагностика, лечение, прогноз 1. Диагностика сухого плеврита складывается из: – клинических симптомов заболевания (боль в грудной клетке, усиливающаяся при кашле, повышение температуры тела, наличие шума терния плевры); – анамнестических данных (пневмония, рак, туберкулез, цирроз печени, хроническая сердечная недостаточность и др.); – параклинических (рентгенография грудной клетки, компьютерная томография и др.) данных. К рентгенологическим признакам сухого плеврита можно отнести высокое стояние купола диафрагмы, его отставание при дыхании, ограничение подвижности нижних границ легких. Плевральный выпот диагностируется при наличии боли в грудной клетке, нарастающей одышке, тупом перкуторном звуке и ослабленном везикулярном дыхании в месте поражения. Рентгенологически можно уточнить локализацию и объем выпота. При объеме плеврального выпота более 75 мл и менее 300–400 мл рентгенологический метод является ведущим. Рентгенологическое исследование грудной клетки при подозрении на плевральный выпот проводят в 2 этапа: – рентгенологическое исследование легких в передней прямой и боковой проекции; – при положительном результате – рентгенограмма в Василий Филиппович Гладенин: «Факультетская хирургия: конспект лекций» 70 положении лежа. При осумкованном выпоте показано ультразвуковое исследование плевральной полости. Для периферического рака легкого высокоинформативным методом является компьютерная томография. Исследование плевральной жидкости – биохимический анализ плевральной жидкости для определения глюкозы, лактатдегидрогеназы, амилазы, белка, количества лейкоцитов; посев для обнаружения возбудителя; цитологическое исследование и окраска по Граму. 2. Лечение плевритов должно быть направлено на первичное заболевание (пневмонию, туберкулез, ревматизм). При серозных плевритах показанием к применению лечебных плевральных пункций являются: – плеврит, граница которого доходит спереди до II ребра; – значительное смещение сердца, приводящее к быстрому нарастанию сердечной и дыхательной недостаточности; – медленное рассасывание экссудата, после того как снизилась температура. По показанию назначаются сердечные средства, анальгетики. С учетом аллергического характера большинства серозных плевритов всем детям назначают терапию нестероидными противовоспалительными средствами. В комплексном лечении сухих и серозных плевритов применяются физиотерапия, витаминотерапия, лечебная гимнастика в период реконвалесценции. Прогноз При сухих и серозных плевритах прогноз вполне благоприятный. Плевральные спайки после перенесенного плеврита могут сохраняться и требуют общеукрепляющего, санаторно–курортного лечения, применения лечебной физкультуры. Прогноз при гнойных плевритах зависит от эффективности терапии основного заболевания. Василий Филиппович Гладенин: «Факультетская хирургия: конспект лекций» 71 Лекция 28. Бронхиальная астма. Определение и этиология Бронхиальная астма – заболевание, в основе которого лежит хроническое воспаление дыхательных путей, сопровождающееся изменением чувствительности и реактивности бронхов и проявляющееся приступами удушья, астматическим статусом, или при отсутствии таковых – симптомами дыхательного дискомфорта (приступообразным кашлем, дистантными хрипам и одышкой). Указанные симптомы сопровождаются обратимой бронхиальной обструкцией на фоне наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям, внелегочных признаков аллергии, эозинофилии крови и (или) мокроты. Бронхиальную астму рассматривают как хроническое заболевание, основу которого составляют аллергическое воспаление дыхательных путей и гиперреактивность бронхов. Болезнь характеризуется периодически возникающими приступами затрудненного дыхания или удушья вследствие бронхоспазма, гиперсекреция слизи и отека слизистой оболочки бронхов. Бронхиальная астма относится к болезням с наследственной предрасположенностью и, как правило, развивается у людей, в семейном анамнезе которых есть больные с аллергическими заболеваниями. У некоторых больных при кажущемся отсутствии семейной предрасположенности, возможно, имеются родственники, у которых отмечались хрипы в легких, ошибочно диагностированные как хронический бронхит или эмфизема легких. Воспалительная природа заболевания проявляется в морфологических изменениях стенки бронхов – дисфункции ресничек мерцательного эпителия, деструкции эпителиальных клеток, инфильтрации клеточными элементами, дезорганизации основного вещества, гиперплазии и гипертрофии слизистых и бокаловидных Василий Филиппович Гладенин: «Факультетская хирургия: конспект лекций» 72 клеток. Длительное течение воспалительного процесса приводит к необратимым морфофункциональным изменениям в виде резкого утолщения больной мембраны, нарушения микроциркуляции и склероза стенки бронха. 2. Этиология бронхиальной астмы Имеются 3 группы причин развития бронхиальной астмы: – факторы, предрасполагающие к развитию заболевания, – наследственная отягощенность и факторы окружающей среды; – аллергены, являющиеся причиной аллергического воспаления в бронхах, они же поддерживают это воспаление; – факторы, способные вызвать приступ удушья или обострение астмы, – они носят название триггеров. Решающим фактором в развитии бронхиальной астмы у большинства людей становится воздействие различных экзогенных аллергенов, среди которых наиболее распространенным фактором риска становится домашняя пыль. У больных, чувствительных к клещам домашней пыли, приступы удушья наиболее часто возникают либо в ночное время суток, либо рано утром. Провоцировать развитие бронхиальной астмы могут шерсть, перхоть, слюна животных (кошек, собак, морских свинок, хомячков и других грызунов). Кошачий аллерген, содержащийся в слюне, шерсти или перхоти, – наиболее мощный из всех аллергенов, стабилен во внешней среде (даже после прекращения контакта с животными) и способен глубоко проникать в легкие. Распространенными причинами развития приступов удушья являются также являются перхоть лошади, сухой корм для аквариумных рыбок, а также насекомые, особенно тараканы. К провоцирующим факторам бронхиальной астмы могут быть отнесены споры плесени, содержащиеся в воздухе, кондиционерах, а также в сырых темных помещениях (подвалах, гаражах, ванных комнатах, душевых). Плесневые грибки присутствуют во многих пищевых |