саркодовые. СРС (2). Конспект новой адаптированной системы простейших
 Скачать 0.97 Mb.
|
|
1. Изучите монографию С.А. Карпова «Система простейших: история и современность» сделайте краткий конспект новой адаптированной системы простейших. 2. Как объясняются филогенетические связи простейших? Установите положение простейших в филогенетической системе беспозвоночных животных. Нарисуйте схему.  3. Приведите примеры различных форм бесполого размножения простейших животных. Формы бесполого размножения У одноклеточных организмов выделяют следующие формы бесполого размножения: деление, эндогонию, шизогонию и почкование, спорообразование. Деление характерно для амебы, инфузории, жгутиковые. Сначала происходит митотическое деление ядра, затем цитоплазма делится пополам все более углубляющейся перетяжкой. При этом дочерние клетки получают примерно одинаковое количество цитоплазмы и органоидов. Эндогония (внутреннее почкование) характерно для токсоплазмы. При образовании двух дочерних особей материнская дает лишь двух потомков. Но может быть внутреннее множественное почкование, что приведет к шизогонии. Встречается у споровиков (малярийного плазмодия) и др. Происходит многократное деление ядра без цитокинеза. Из одной клетки образуется очень много дочерних. Почкование (у бактерий, дрожжевых грибов и др.). При этом на материнской клетке первоначально образуется небольшой бугорок, содержащий дочернее ядро (нуклеоид). Почка растет, достигает размеров материнской особи, а затем отделяется от нее. Спорообразование (у высших споровых растений: мхов, папоротников, плаунов, хвощей, водорослей). Дочерний организм развивается из специализированных клеток – спор, содержащих гаплоидный набор хромосом. 4. Влияет ли среда обитания на способ питания простейших животных? Ответ дайте в таблице:
5. Опишите, как эволюционировала морфологическая структура простейших в связи с приспособлением к паразитизму. Ответ иллюстрируйте схематическими рисунками. Практически у всех эктопаразитов и паразитов, обитающих в полостных органах, имеются адаптации для прикрепления к телу хозяина. Они встречаются у простейших (присасывательные диски лямблий), у гельминтов (присоски, шипики, крючья плоских червей, хитинизированный ротовой аппарат ряда круглых червей) и паразитических членистоногих (своеобразные конечности). Эндопаразиты, обитающие в полостных органах, имеют покровы, обладающие антиферментными свойствами, быстро регенерирующие либо вообще непроницаемые для ферментов хозяина. Паразиты, живущие в тканях внутренней среды, часто там инкапсулируются. Паразиты, питающиеся кровью (представлены в основном членистоногими), имеют колюще-сосущий ротовой аппарат, а также сильно растяжимый хитиновый покров, часто разветвленную пищеварительную трубку, антикоагулянтные свойства слюны и консервантные свойства ферментов пищеварительной системы. Последние признаки характерны также для червей - гематофагов. Эндопаразиты, активно отыскивающие хозяина, обладают органами ориентации в среде, используемыми для поисков хозяина (светочувствительные глазки, термо- и хеморецепторы), и органами передвижения. Передний конец тела паразитов, внедряющихся в организм хозяина, снабжен органами проникновения - специализированными железами, колющими стилетами и т.д. Это касается даже некоторых простейших, способных проникать в ткани хозяина через неповрежденные покровы. Также организм червей содержит тегумент и кутикулу, которая защищает их от внешних воздействий и факторов в оргнанизме с внешне стороны. У аскариды кутикулярные губы с присосками осуществляют все же прикрепление. Молекулярная мимикрия Иммунная система хозяина может быть «обманута» и, следовательно, иммунной атаки можно избежать путем молекулярной мимикрии - явления, при котором паразит имеет общие антигены с хозяином и пытается сопротивляться иммунным реакциям или ингибировать их. В плане клинической иммунологии интерес представляет высококонсервативный мышечный белок тропомиозин как кросс-реактивный белок между многими общими аллергенами, включая клещей, креветок и насекомых. Предполагается, что «общая аллергия» к насекомым может развиваться у людей, которые раньше были сенсибилизированы одним или несколькими насекомыми, и что аллергенное сходство, возможно, распространяется на других членистоногих, не являющихся насекомыми. Особое внимание было уделено гомологичным антигенам у домашних тараканов и клещей домашней пыли, поскольку они играют очень важную роль в заболевании аллергией. В то время как врожденный иммунитет представляет собой самую древнюю систему защиты человека от патогенных микроорганизмов и, по-видимому, является основным и консервативным оружием у паразитов, при анализе сравнительной и функциональной геномики врожденной иммунной системы Anopheles gambiae, одного из видов комаров - промежуточных хозяев малярийных плазмодиев, многие компоненты сигнальных путей иммунной системы оказались очень консервативными у A. gambiae и их очень дальнего родственника Drosophila, несмотря на дивергенцию этих двух насекомых от общего предка около 250 млн. лет назад. Изучение данных о геномной последовательности P. falciparum, наиболее опасного для жизни из четырех видов Plasmodium, поражающих человека, показало, что геном этого вида состоит из 23 тыс. пар нуклеотидов. Из них значительная часть ассоциируется с иммунным уклонением и взаимодействием в системе паразит-хозяин и почти 2/3генома, по-видимому, уникальны для Plasmodium. Напротив, геном Schistosoma представлен относительно большим числом генов, при этом их существенная часть гомологична известным и высококонсервативным генам. Большое значение имеют генотипические особенности паразита и хозяина. У носителей гемоглобинов S, С, Е редко наблюдается тяжелая клиническая симптоматика тропической малярии. Низкая летальность от тропической малярии отмечена среди лиц с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы и носителей генов талассемии. Отсутствие антигена Даффи на эритроцитах коренных жителей западной части Экваториальной Африки делает эту популяцию полностью невосприимчивой к Plasmodium vivax. Не все рассмотренные примеры можно в настоящее время объяснить. Некоторые известны как эмпирические факты, однако они убеждают в необходимости индивидуальной работы врача с больными, страдающими паразитарными заболеваниями, и делают необходимым дальнейшее изучение факторов восприимчивости человека к паразитам. Защита хозяина от паразитарной инвазии обеспечивается главным образом иммунными механизмами. Иммунные реакции хозяина возникают в ответ на действие антигенов двух разных типов: входящих в состав организма паразита и выделяемых паразитами в окружающую среду. Антигены первого типа, кроме входящих в состав покровов, высвобождаются только после гибели паразитов. Они очень многообразны, но у многих, особенно родственных форм, часто бывают сходными, поэтому антитела к этим антигенам обладают слабой специфичностью. Антигены покровов разнообразны и специфичны. Часто они имеют гликопротеиновую природу и на разных этапах жизненного цикла паразитов могут меняться, поэтому выработка иммунитета к ним затруднена. Антигены второго типа специфичны. Это компоненты слюны кровососущих паразитов, ферменты, выделяемые различными железами гельминтов. Иммунная защита от многоклеточных паразитов существенно усложняется многоступенчатостью циклов их развития, в которых каждая стадия может вырабатывать свой антигенный комплекс. К тому моменту, когда хозяин приобретает к нему иммунитет, паразит вступает в следующую стадию развития и меняет свой антигенный состав. Простейшие, обитающие вне клеток, покрываются антителами и в таком виде теряют подвижность, при этом облегчается их захват макрофагами. В некоторых случаях антитела обеспечивают агглютинацию (склеивание) паразитов, которые после этого гибнут. Внутриклеточные паразиты, обитающие в макрофагах, - лейшмании, токсоплазма - в случае активации макрофагов антителами могут перевариваться в месте пребывания. Против многоклеточных паразитов эти механизмы иммунной защиты не действуют. Антитела не прикрепляются к неповрежденным покровам гельминтов, поэтому иммунитет при гельминтозных заболеваниях частичный (и как следствие нестойкий) и действует в основном против личинок: развитие мигрирующих личинок червей в присутствии антител замедляется или прекращается. Некоторые типы лейкоцитов, в частности эозинофилы, способны прикрепляться к мигрирующим личинкам. Поверхность тела личинок при этом повреждается лизосомальными ферментами, что облегчает контакт тканей с антителами и часто приводит к гибели личинок. Гельминты, прикрепляющиеся к стенке кишки, могут подвергаться воздействию механизмов клеточного иммунитета в слизистой оболочке, при этом вследствие перистальтики кишечника гельминты выбрасываются во внешнюю среду. При многих паразитарных заболеваниях между хозяином и паразитом устанавливаются компромиссные взаимоотношения: хозяин адаптируется к обитанию в его организме небольшого количества паразитов, а их существование в организме хозяина создает состояние иммунитета, препятствующего выживанию личинок, вновь попадающих в организм больного. Такое состояние называют нестерильным иммунитетом. В сохранении нестерильного иммунитета хозяин заинтересован не только потому, что он препятствует усилению инвазии, но и потому, что в случае гибели паразита нередко возникают серьезные тканевые реакции, способные привести к гибели хозяина. Примером таких реакций являются местные и общие осложнения после гибели личинок филярий в лимфатических узлах и глазах, а также цистицерков свиного цепня в головном мозге. Пока паразиты живы, такие реакции вообще не проявляются, поэтому во многих случаях система паразит - хозяин долгое время остается равновесной. 6. Выясните, как влияет образ жизни на морфологическую структуру простейших животных? Ответ дайте в таблице:
|