Конспект по офтальмологии
 Скачать 0.62 Mb.
|
|
. Серьезными осложнениями проникающего ранения глазного яблока являются симпатическое воспаление и экспульсивная геморрагия — кровоизлияние в полость глаза , обусловленное разрывом одной из крупных артерий сосудистой оболочки, сопровождающееся выпадением через рану хрусталика и стекловидного тела. 173. Оказание первой помощи при ожогах глаза (слизистой оболочки и роговицы) кислотами и щелочами. Первая помощь при химических ожогах глаз заключается в обильном промывании конъюнктивального мешка водой или слабым (1:5000) раствором перманганата калия. Если есть возможность, то при ожогах щелочью поврежденный глаз лучше промыть 2-—4% раствором борной кислоты или 0,1% раствором уксусной кислоты, а в случае ожогов анилиновым карандашом—3—5% раствором танина или 5% раствором аскорбиновой кислоты. Оставшиеся в конъюнктивальном мешке частицы химического вещества после капельной анестезии 0,25—0,5% раствором дикаина удаляют при помощи влажного тампона, пинцета или иглы. Если удаление из поверхностных тканей глаза кусочков извести затруднено, целесообразны частые (через каждые 30— 60 мин) инстилляции в конъюнктивальный мешок ЭДТА, который образует с соединениями кальция растворимый, легко вымываемый комплекс. После освобождения от химического вещества в конъюнктивальную полость вводят дезинфицирующие растворы и мази. Их применяют при термических ожогах глаз. Вводят противостолбнячную сыворотку по Безредке (1500 АЕ). Дальнейшее лечение больного проводят в стационаре. 174. Удаление инородных тел из конъюнктивального мешка роговицы. Существуют три способа удаления инородных тел из глаза : диасклеральный, передний и прямой. Большинство магнитных осколков удаляют из глаза диасклеральным путем с помощью электромагнита или ручного постоянного магнита. Прямой путь показан при больших зияющих ранах и инородных телах , ущемленных в ране. Магнитные осколки на глазном дне удаляются преимущественно диасклеральным путем. Железный осколок необходимо удалять невзирая на риск увеличения помутнений хрусталика, так как в противном случае впоследствии возможно развитие сидероза и полной травматической катаракты. Амагнитные инородные тела , располагающиеся более глубоко, извлекаются с помощью цанговых пинцетов с применением зуммерной сигнализации. 175. Диагностика и локализация внутриглазных инородных тел. Для диагностики расположения инородных тел внутри глаза применяют метод рентгенолокализации по Комбергу-Балтину. Метод заключается в использовании алюминиевого протеза-индикатора толщиной 0,5мм с радиусом кривизны , соответствующим кривизне склеры. В центре протеза-индикатора находится отверстие диаметром 11мм. На расстоянии 0,5мм от края отверстия впрессованы четыре свинцовые точки, располагающиеся во взаимно перпендикулярных меридианах. После эпибульбарной анестезии 0,5% раствором дикаина протез-индикатор надевают на глаз так, чтобы свинцовые метки соответствовали лимбу у 12,3, 6 и 9 ч. Делаются два рентгеновских снимка –в прямой и боковой проекциях. На первом снимке определяется меридиан , по которому располагается инородное тело , а также расстояние его от анатомической оси глаза ; на втором устанавливают расстояние инородного тела от лимба. С помощью схем-измерителей и специальной таблицы производят точное определение местоположения инородного тела. Также для диагностики локализации инородных тел внутри глаза используется следующие методы: сочетание рентгенологического и ультразвукового методов. Для диагностики мелких инородных тел в переднем отделе глаза , в том числе неметаллических (стекло), применяется бесскелетная рентгенография по Фогту. Первая помощь при проникающих ранениях глазного яблока. При прободных ранениях вводят противостолбнячную сыворотку, производят хирургическую обработку раны. В случае присоединения вторичной инфекции, а также с целью ее предупреждения местно применяют антибиотики и сульфаниламиды в виде инстилляций, ретро- и парабульбарных инъекций и др. При прободении роговицы в центральной зоне назначают средства, расширяющие зрачок (0,5—1% раствор атропина сульфата, 0,25% раствор скополамина и др.), при роговично-склеральных ранениях инстилляций мистических средств (1,2,6% раствор пилокарпина). В ряде случаев (например, с целью профилактики симпатического воспаления) местно применяют кортикостероиды. 177. Первая помощь при ожогах органа зрения. Первая помощь при химических ожогах глаз заключается в обильном промывании конъюнктивального мешка водой или слабым (1:5000) раствором перманганата калия. Если есть возможность, то при ожогах щелочью поврежденный глаз лучше промыть 2-—4% раствором борной кислоты или 0,1% раствором уксусной кислоты, а в случае ожогов анилиновым карандашом—3—5% раствором танина или 5% раствором аскорбиновой кислоты. Оставшиеся в конъюнктивальном мешке частицы химического вещества после капельной анестезии 0,25—0,5% раствором дикаина удаляют при помощи влажного тампона, пинцета или иглы. Если удаление из поверхностных тканей глаза кусочков извести затруднено, целесообразны частые (через каждые 30— 60 мин) инстилляции в конъюнктивальный мешок ЭДТА, который образует с соединениями кальция растворимый, легко вымываемый комплекс. После освобождения от химического вещества в конъюнктивальную полость вводят дезинфицирующие растворы и мази. Их применяют при термических ожогах глаз. Вводят противостолбнячную сыворотку по Безредке (1500 АЕ). Дальнейшее лечение больного проводят в стационаре. 178. Признаки сотрясения глазного яблока. 179. Профилактическое значение энуклеации и показания к ним. Симпатическое воспаление . Основной профилактической мерой является своевременная (до начала развития процесса в другом глазу) энуклеация поврежденного глаза, которую производят в случае полной (или почти полной) потери зрения. Энуклеация глаза (удаление глазного яблока) показана при злокачественных опухолях глаза , при тяжелых травматических иридоциклитах, при обширных повреждениях, когда нельзя восстановить его целость. Через 4—5 дней после энуклеации производят протезирование. 180. Профилактика симпатического воспаления. Основной профилактической мерой является своевременная (до начала развития процесса в другом глазу) энуклеация поврежденного глаза, которую производят в случае полной (или почти полной) потери зрения. Если поврежденный глаз сохраняет в той или иной степени зрительную способность, необходимо воздержаться от энуклеации и продолжать его лечение. Профилактика: Своевременное и правильное лечение проникающих ранений глаза, его энуклеация в первые 14 дней после ранения при обширном повреждении, а также при иридоциклите, гипотонии, болезненности при пальпации и понижении зрения до светоощущения.. 181. Клиника симпатического воспаления. Симпатическая офтальмия — воспалительное заболевание второго, до этого здорового, глаза, обусловленное поражением (обычно травмой) первого. Проявляется чаще всего в форме переднего увеита. Между моментом травмы первого глаза и появлением начальных признаков воспаления во втором глазу всегда имеется скрытый период, длительность которого может колебаться в очень широких пределах. Чаще симпатическая офтальмия начинается через 4—8 нед. после повреждения первого глаза, но не раньше чем через 10—12 дней после травмы. Максимального предела во времени для развития С. о. практически не существует: отмечались случаи симпатической офтальмии спустя много месяцев и даже лет после травмы первого глаза. Иридоциклит при симпатической офтальмии в большинстве случаев протекает в фибринозной форме (с образованием фибринозного экссудата). Наряду с общими признаками раздражения глаза (светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, боли) отмечаются смешанная инъекция глазного яблока, гиперемия радужки, сужение зрачка, постепенное развитие задних синехий, помутнение водянистой влаги передней камеры глазного яблока и стекловидного тела. В дальнейшем возможны плоскостное спаяние радужки с передней поверхностью хрусталика, заращение или сращение зрачка, образование передних периферических синехий с закрытием радужно-роговичного угла и развитием вторичной глаукомы. Стойкая гипотония при длительном и неблагоприятном течении заболевания может привести к субатрофии глазного яблока. При серозной форме иридоциклита (экссудат имеет серозный характер) общие явления раздражения глаза выражены слабее. Процесс характеризуется появлением на задней поверхности роговицы мелких преципитатов сероватого цвета. Перикорнеальная инъекция незначительная. спайки могут отсутствовать. Возможны колебания внутриглазного давления и развитие вторичной глаукомы. Серозная форма симпатической офтальмии протекает благоприятнее, чем фибринозная. Однако серозный симпатический иридоциклит в чистом виде встречается редко, чаще наблюдается сочетание признаков обеих форм. Симпатические иридоциклиты характеризуются медленным прогрессированием процесса, чередованием ремиссий и обострений. Процесс может затягиваться на месяцы и даже годы. В редких случаях болезнь протекает остро. Наряду с поражением переднего отрезка сосудистой оболочки при симпатической офтальмии возможны диффузные (реже очаговые) хориоидиты, отслойка сетчатки — результат инфильтративных и экссудативных изменений в собственно сосудистой оболочке и нейроретинит. 182. Профилактика глазного травматизма. 183. Этиология симпатического воспаления. Этиология и патогенез симпатической офтальмии окончательно не установлены. Многие исследователи склоняются к признанию инфекционной природы С. о., вероятнее всего вирусной; при этом вирус, обладающий увеотропностью, попадает из поврежденного в здоровый глаз гематогенным путем. И.В. Давыдовский и ряд других авторов рассматривают развитие симпатической офтальмии преимущественно с позиций иммунитета, трактуя это заболевание как проявление аутоаллергии. Некоторые исследователи считают, что определенную роль в возникновении симпатической офтальмии играют нарушения нервной трофики. Этиология: проникающее ранение другого глаза, осложнившееся вялотекущим иридоциклитом, реже хирургическое вмешательство на глазном яблоке или прободная язва роговицы. Патогенез: основную роль в воспалении второго глаза отводят аутоиммунным реакциям и действию антигенов тканей поврежденного глаза. 184. Изменения глазного дна при гипертонической болезни. Основным в офтальмоскопической картине является изменение сосудов сетчатки в виде увеличения или уменьшения их калибра, частичной или полной облитерации и др. Артериолосклероз часто сопровождающий гипертоническую болезнь, характеризуется выпрямлением и сужением артериол сетчатки. Артериолы вокруг центральной ямки тонкие, соответствующие им венулы извиты и расширены. В связи с уменьшением прозрачности сосудистой стенки и побледнением артериол сосудистый рефлекс приобретает желтый оттенок (так называемый симптом медной проволоки). При значительном уплотнении сосудистых стенок, и сужении просвета мелких сосудов они принимают вид серебристой нити (так называемый симптом серебряной проволоки). Характерным офтальмоскопическим признаком гипертонической ретинопатии является симптом Салюса — Гунна, или перекреста (сужение и смещение вены в более глубокие слои сетчатки в результате давления на нее уплотненной и напряженной артерии в месте их перекреста) различной степени выраженности — I, II, III.Сосудистые изменения в сетчатке проявляются также в виде микроаневризм, транссудации и экссудации. Происхождение твердого экссудата представляющего собой белые или сероватые фокусы, располагающиеся чаще в центральной зоне сетчатки и не контрастирующиеся при флюоресцентной ангиографии, связывают с выхождением через сосудистую стенку в результате повышения ее проницаемости липидов крови. Мягкий экссудат в виде белых округлых, хлопкообразных фокусов обусловлен окклюзией артериолы, что дает основание считать его инфарктом сетчатки. При злокачественном варианте гипертонической болезни, при артериальной гипертензии, обусловленной патологией почек, тромботическая окклюзия мелких сосудов вызывает развитие мягкого экссудата, образующего в макулярной зоне фигуру звезды. Последняя, однако, не является патогномоничным симптомом и встречается также при инфекционных болезнях (кори, гриппе, роже и др.), гельминтозах, интоксикациях. В некоторых случаях субретинальная экссудация бывает настолько массивна, что приводит к отслойке сетчатки. Прогрессирование гипертонической ретинопатии сопровождается кровоизлияниями в сетчатку, которые в зависимости от глубины расположения могут быть полосчатыми или округлыми, а также отеком диска зрительного нерва. Салюс —Гунн I — начальная степень выраженности симптома Салюса — Гунна, при которой наблюдается только сужение вены. Салюс — Гунн II— вторая степень выраженности симптома Салюса — Гунна, при которой наблюдается сужение и дугообразное смещение вены в месте перекреста с артерией. Салюс — Гунн III— крайняя степень выраженности симптома Салюса — Гунна, при которой вена в месте перекреста с артерией становится невидимой (как бы разорванной), вследствие ее смещения в глубь сетчатки. 185. Изменение глазного дна при сахарном диабете. В развитии диабетической ретинопатии выделяют три стадии. Офтальмологическая картина в первых двух стадиях такая же, как при гипертонической ретинопатии. В первой стадии отмечают расширение вен первого-третьего порядка, появление микроаневризм. Расширение площади бессосудистой зоны может свидетельствовать о начавшемся процессе облитерации перифовеальных капилляров. Во второй стадии возникают очаги твердого и мягкого экссудата. Характерен отек макулярной зоны, иногда значительный (толщина сетчатки в зоне отека может увеличиваться в 4—5 раз). Длительное существование отека приводит к образованию микро- или макрокистозной дистрофии, сопровождающейся стойким снижением остроты зрения. В ряде случаев отмечаются единичные или множественные кровоизлияния в сетчатке, сегментарно расширенные вены, запустевание сосудов, отек сетчатки вокруг сосудов в виде муфт, а также зоны фокальной ишемии. Третья (пролиферативная) стадия диабетической ретинопатии характеризуется неоваскуляризацией и образованием так называемой глиальной ткани. Чаще глиоз определяется в зоне диска зрительного нерва или основных сосудистых стволов. Иногда глиальная ткань в макулярной зоне образует своеобразный навес по задней поверхности стекловидного тела, вызывая значительное снижение остроты зрения при относительной сохранности сетчатки. Процесс заканчивается рубцеванием и смещением стекловидного тела, что может привести к натяжению и отслойке сетчатки. К диабетической ангиоретинопатии относят макулярный отек сетчатки, массивное преретинальное кровоизлияние и пролиферативную диабетическую ангиоретинопатию. Макулярный отек сетчатки, как правило, развивается остро в результате резкого повышения проницаемости стенок кровеносных капилляров в области желтого пятна (при исследовании глазного дна в области желтого пятна отмечают облаковидную экссудацию и отек сетчатки). Специфических изменений сосудов конъюнктивы, характерных для диабетической ангиоретинопатии, при макулярном отеке не наблюдают; центральное зрение нарушено (больные не могут читать, различать мелкие объекты и летали). Массивное преретинальное кровоизлияние (гемофтальм, витреальная геморрагия) может возникать до пролиферативной диабетической ангиоретинопатии или быть ее следствием. Однако чаще массивное преретинальное кровоизлияние рассматривают как самостоятельную форму диабетической ангиоретинопатии, Оно характеризуется внезапной потерей зрения (как правило, на один глаз). Если кровоизлияние появляется не на фоне пролиферативной диабетической ангиоретинопатии, то зрение обычно восстанавливается. Пролиферативную диабетическую ангиоретинопатию по клиническому течению делят на доброкачественную (медленно прогрессирующую) и злокачественную (быстро прогрессирующую), Однако более широкое распространение получила ее классификация по клинико-морфологическим признакам, в соответствии с которой выделяют начальную (преангиоретинопатию), простую, препролиферативную и пролиферативную стадии. Начальная диабетическая ангиоретинопатия (преангиоретинопатия) характеризуется легким диффузным или неравномерным расширением вен сетчатки, диаметр которых становится в 2—3 раза больше диаметра артерий (в норме диаметр вен сетчатки превышает диаметр артерий не более чем в 1,5 раза), усилением извитости венул конъюнктивы. Нарушений зрения при преангиоретанопатии не отмечают. Простая диабетическая ангиоретинопатия отличается он начальной значительными изменениями глазного дна. Наблюдаются расширение и извитость вен сетчатки, микроаневризмы и точечные кровоизлияния, твердые (восковидные) экссудаты, некоторое количество мягких (облаковидных) экссудатов. Сетчатка утолщена. Видны единичные сосудистые шунты. В конъюнктиве отмечается деформация сосудистых аркад и обнаруживаются микроаневризмы Острота зрения при простой диабетической ангиоретинопатии сохранена, однако цветоощущение и темновая адаптация снижены. Препролиферативная стадия диабетической ангиоретинопатии характеризуется появлением в сетчатке многочисленных микроаневризм, точечных кровоизлияний, венозно-капиллярных шунтов, твердых и мягких экссудатов, распространенным очаговым или диффузным отеком, единичными бессосудистыми участками в местах тромбоза сосудов. В конъюнктиве выявляются деструкция капилляров, сосудистые анастомозы, тромбоз сосудов. Острота зрения снижена. Пролиферативная диабетическая ангиоретинопатия отличается массивной пролиферацией сосудов сетчатки с распространением процесса на стекловидное тело, фиброглиальной пролиферацией, обширными интра- и преретинальными кровоизлияниями, тромбозом сосудов с прилегающими участками склероза и сморщиванием сетчатки. Между сетчаткой и стекловидным телом образуются спайки. В конъюнктиве наблюдаются множественные окклюзии капилляров, фиброз. Зрение значительно снижено или полностью утрачено. 186. Глазные проявления СПИДа. |