Конспект по офтальмологии
 Скачать 0.62 Mb.
|
|
ч после приема лекарства. Появляются быстро нарастающий отек конъюнктивы, зуд, жжение в глазах, обильное слизистое отделяемое. В некоторых случаях (после длительного местного применения препарата) возникает фолликулфная форма конъюктивита ., напоминающая весенний катар. Процесс развивается медленно (в среднем 4 мес.) и постепенно регрессирует после отмены препарата. 82. Крыловидная плева. Крыловидная плева— треугольная медленно растущая складка конъюнктивы глазного яблока, сращенная с поверхностью роговицы, обусловленная дистрофическим процессом в конъюнктиве. Крыловидная плева —складка конъюнктивы, сращенная с краем роговицы. Предрасполагающий фактор — длительное раздражение конъюнктивы ветром, пылью, сухим воздухом с вредными примесями. В области глазной щели, чаще с внутренней стороны, имеется треугольная складка конъюнктивы, вершина которой сращена с роговицей, при прогрессировании процесса может достигать области зрачка. В результате этого понижается острота зрения. Следует дифференцировать от ложного птеригия, образующегося после изъязвлений, ожогов и повреждений конъюнктивы и роговицы и локализующегося на любой стороне глазнога яблока. Лечение хирургическое. Для предупреждения рецидивов —инсталляции раствора Тио-ТЭФ в разведении 1:1000— 1:2000 3—4 раза в день в течение 5—6 нед. .83. Осложнения трахомы. Наиболее тяжелым осложнением трахомы является трахоматозная язва роговицы, возникновению которой способствует вторичная бактериальная инфекция. Язва роговицы может сопровождаться гипопионом, прободением, эндофтальмитом, панофтальмитом. К осложнениям трахомы относятся также острые и хронические конъюнктивиты, развивающиеся вследствие присоединения бактериальной или вирусной инфекции. При трахоме часто наблюдаются заболевания слезных органов дакриоаденит,дакриоцистит,каналикулит, вызываемые возбудителем трахомы в сочетании с вторичной инфекцией. 84. Последствия трахомы. Последствия трахомы обусловлены процессом рубцевания. Развитие рубцовой ткани в области переходных складок конъюнктивы приводит к появлению сращений между конъюнктивой века и глазного яблока: при этом конъюнктивальные своды укорачиваются или исчезают совсем (симблефарон). Изменения в хряще верхнего века при трахоме приводят к завороту век, неправильному росту ресниц. Как следствие трахомы развивается опущение верхнего века, придающее лицу своеобразное сонное выражение. В исходе рубцовых изменений слезной железы уменьшается слезоотделение и наступает высыхание конъюнктивы и роговицы. Выраженное рубцевание конъюнктивы в сочетании с трихиазом и заворотом век приводят к снижению зрения, а рубцевание и помутнение роговицы — к частичной или полной потере зрения. 85. Четыре стадии трахомы. В клинической картине трахомы выделяют четыре стадии. I стадия (начальная трахома ) характеризуется развитием воспалительных явлений в конъюнктиве, появлением незрелых и единичных зрелых фолликулов (трахоматозных зерен) на верхнем веке и в переходных складках, отеком и васкуляризацией верхней части лимба, поверхностной субэпителиальной инфильтрацией роговицы. Во II стадии (активная трахома ) наблюдается дальнейшее развитие фолликулов, папиллярная гиперплазия их в области переходных складок и хряща, формирование паннуса и инфильтратов в роговице, появление отдельных рубцов вследствие некроза фолликулов. Для III стадии (рубцующаяся трахома .) характерно преобладание процессов рубцевания конъюнктивы век, переходных складок с сохраняющимися явлениями воспаления. В IV стадии (рубцовая трахома ) отмечаются признаки клинического излечения: фолликулы и инфильтраты полностью замещены рубцовой тканью. 86. Дифтерийное воспаление конъюнктивы, профилактика, лечение. Дифтерия глаз встречается в крупозной и дифтеритической формах. При крупозной форме отмечаются гиперемия с цианотическим оттенком конъюнктив, легко отторгающаяся фибринозная пленка на конъюнктиве век или (реже) глазного яблока, отек век. При дифтеритической форме пленка не снимается, отек век более плотный, появляется серозно-геморрагическое отделяемое из глаз. Основное лечебное мероприятие — введение противодифтерийной сыворотки. Первое введение сыворотки осуществляется дробно: вначале внутрикожно вводят 0,1 мл разведенной (1:100) сыворотки — проба на чувствительность, спустя 30 мин при отрицательной пробе подкожно с целью десенсибилизации вводят 0,1 мл неразведенной сыворотки, еще через 30 мин при отсутствии каких-либо побочных реакций внутримышечно — всю остальную часть первоначальной лечебной дозы. Профилактика. Основное значение в борьбе с дифтерией имеет активная плановая иммунизация населения вакцинами, содержащими адсорбированный дифтерийный анатоксин (АКДС-вакцина, АКДС-анатоксин, АДС—М-анатоксин), которая проводится в соответствии с «Календарем профилактических прививок»; это позволяет создать длительный и напряженный антитоксический иммунитет. Большую роль в предупреждении распространения инфекции играют раннее выявление больных дифтерией, в т.ч. легкими и стертыми формами, путем активного наблюдения и раннего бактериологического обследования больных ангиной, перитонзиллярным абсцессом, острым стенозирующим ларинготрахеобронхитом; выявление носителей токсигенных штаммов коринебактерий дифтерии в очагах инфекции и при обследовании коллективов риска. 87. Методы профилактики бленнореи новорожденных и взрослых. У новорожденных проводится по методу Матвеева—Креде: сразу после рождения в конъюнктивальный мешок закапывают 2 % раствор нитрата серебра; применяется также 30 % раствор сульфацил- натрия, который закапывают 3 раза в течение часа, у девочек закапывают 2% раствор серебра или 30% раствор сульфацил- натрия в половую щель Повторно проводят через 2 часа после рождения. Профилактика направлена на своевременное выявление и лечение гонореи мочеполовых путей. 88. Профилактика аденовирусных конъюнктивитов. Профилактика .При аденовирусных конъюктивитах необходимы раннее выявление и изоляция больных, проведение в учреждении противоэпидемических мероприятий, а также индивидуальная профилактика, которая заключается в инстилляции всем лицам, контактирующим с больным аденовирусным конъюктивитам ., интерферона 1—2 раза в сутки или закладывании в конъюнктивальный мешок 0,25% теброфемовой мази. 89. Методы исследования проходимости слезно-носовых путей. Носовая проба. Обследуемому в конъюнктивальный мешок закапывают 3% раствор колларгола (1 капля). По окрашиванию введенной в нижний носовой ход ватки удостоверяются в том, что колларгол попал в полость носа. В норме он быстро (в течение 5 мин) всасывается и не позже чем через 10 мин оказывается в нижнем носовом ходе (положительные канальцевая и носовая пробы). Проходимость слезоотводящих путей определяют также путем зондирования слезных канальцев и слезного мешка зондом Боумена № 1 и промыванием их через верхнюю или нижнюю слезные точки при помощи канюли и шприца. В норме жидкость (раствор фурацилина 1:5000, изотонический раствор хлорида натрия и др.) струйкой вытекает из носа, при облитерации устья слезных канальцев она вытекает обратно из противоположной или той же слезной точки. Наиболее ценную информацию об уровне и степени нарушения проходимости слезных путей позволяет получить дакриоцисторентгенография в окципитофронтальной и битемпоральной проекциях. 90. Дакриоаденит и его лечение. Дакриоаденит— воспаление слезной железы. Протекает остро или хронически. Острый дакриоаденит обычно является осложнением ангины, пневмонии, гриппа, эпидемического паротита, кори, скарлатины и др. (занос в слезную железу возбудителей инфекции — стафилококков, стрептококков, пневмококков, вирусов). Процесс чаще односторонний. Заболевание проявляется болью в глазу, гиперемией, утолщением и опущением наружной половины верхнего века (псевдоптоз), которое приобретает характерную форму буквы S, вытянутой в горизонтальном направлении. Конъюнктива глазного яблока в наружном отделе отечна и инъецирована. При оттягивании верхнего века и направлении взгляда больного книзу и кнутри обнаруживается выпячивание конъюнктивы, обусловленное увеличением пальпебральной части слезной железы. Пальпация слезной железы резко болезненна. Иногда повышается температура тела. Заболевание может сопровождаться воспалением околоушной железы. Хронический дакриоаденит обычно развивается при хронических инфекционных болезнях (например, туберкулезе, сифилисе и др.). Процесс протекает безболезненно, характеризуется медленным увеличением слезной железы, иногда — экзофтальмом. Диагноз устанавливают на основании клинической картины. Дифференциальный диагноз проводят с абсцессом и флегмоной глазницы, абсцессом века, новообразованием слезной железы. При остром дакриоадените назначают антибактериальные средства (сульфаниламиды, антибиотики внутрь или парентерально), местно — тепло, УВЧ-терапию. Лечение хронического дакриоаденита направлено на основное заболевание. 91. Признаки, причины, осложнения дакриоциститов. Дакриоцистит— воспаление слезного мешка. Различают хронический и острый дакриоцистит выделяют также дакриоцистит новорожденных. Хронический дакриоцистит . возникает вследствие нарушения проходимости носослезного протока, обусловленного заболеваниями носа, анатомическими особенностями или повреждениями слезоотводящих путей. В результате застаивания слезной жидкости и потери ею антибактериальных свойств в ней происходит размножение патогенных микроорганизмов (пневмококков, стафилококков, стрептококков и др.), проникающих из конъюнктивального мешка. Причиной хронического дакриоцистита может быть туберкулезная и другая специфическая инфекция. Больные жалуются на упорное слезо- и гноетечение. Нередко присоединяются блефарит и конъюнктивит. У части больных на коже в области внутреннего угла глаза отмечается припухлость. При надавливании из слезных точек выделяется слизь или гной. Длительный воспалительный процесс приводит к атрофии слизистой оболочки слезного мешка, который растягивается и заполняется прозрачной жидкостью (водянка слезного мешка). Хронический дакриоцистита может осложниться гнойной язвой роговицы с последующим образованием бельма. Вследствие распространения воспалительного процесса на окружающую клетчатку развивается острый дакриоцистит. Острый дакриоцистит (абсцесс или флегмона слезного мешка) представляет собой гнойное воспаление клетчатки, окружающей слезный мешок. Он проявляется гиперемией и болезненным отеком области слезного мешка, распространяющимися на веки, спинку носа, щеку. Отмечаются гиперемия и отек конъюнктивы. Заболевание сопровождается повышением температуры тепа, головной болью и другими признаками интоксикации. Течение острого дакриоцистита . часто рецидивирующее. При спонтанном вскрытии гнойника образуется наружный (в области лица) или внутренний (в полости носа) свищ. Острые явления при этом стихают, однако из свища продолжают периодически выделяться слизь и гной. У новорожденных дакриоцистит развивается в тех случаях, когда выход из носослезного протока остается закрытым мембраной, которая обычно разрывается к моменту или в первые дни после рождения. Причиной дакриоцистита новорожденных являются также врожденные аномалии слезоотводящих путей и носа. Клинически заболевание протекает, как правило, по типу хронического дакриоцистита ; редко — остро. 92. Флегмона слезного мешка. Дакриоциститы. Дакриоцистит — воспаление слезного мешка. Различают хронический и острый дакриоцистит . выделяют также дакриоцистит новорожденных. Хронический дакриоцистит возникает вследствие нарушения проходимости носослезного протока, обусловленного заболеваниями носа, анатомическими особенностями или повреждениями слезоотводящих путей. В результате застаивания слезной жидкости и потери ею антибактериальных свойств в ней происходит размножение патогенных микроорганизмов (пневмококков, стафилококков, стрептококков и др.), проникающих из конъюнктивального мешка. Причиной хронического дакриоцистита может быть туберкулезная и другая специфическая инфекция. Больные жалуются на упорное слезо- и гноетечение. Нередко присоединяются блефарит и конъюнктивит. У части больных на коже в области внутреннего угла глаза отмечается припухлость. При надавливании из слезных точек выделяется слизь или гной. Длительный воспалительный процесс приводит к атрофии слизистой оболочки слезного мешка, который растягивается и заполняется прозрачной жидкостью (водянка слезного мешка). Хронический дакриоцистит может осложниться гнойной язвой роговицы с последующим образованием бельма. Вследствие распространения воспалительного процесса на окружающую клетчатку развивается острый дакриоцистит . Острый дакриоцистит . (абсцесс или флегмона слезного мешка) представляет собой гнойное воспаление клетчатки, окружающей слезный мешок. Он проявляется гиперемией и болезненным отеком области слезного мешка, распространяющимися на веки, спинку носа, щеку. Отмечаются гиперемия и отек конъюнктивы. Заболевание сопровождается повышением температуры тепа, головной болью и другими признаками интоксикации. Течение острого дакриоцистита часто рецидивирующее. При спонтанном вскрытии гнойника образуется наружный (в области лица) или внутренний (в полости носа) свищ. Острые явления при этом стихают, однако из свища продолжают периодически выделяться слизь и гной. Диагноз дакриоцистита ставят на основании клинической картины и данных объективного исследования, а также (при хроническом дакриоцистите — отрицательных результатов носовой пробы с цветными растворами флюоресцеина или колларгола, свидетельствующих о нарушении проходимости носослезного протока. Лечение хронического дакриоцистита оперативное — дакриоцисториностомия (создание анастомоза между слезным мешком и полостью носа). При остром дакриоцистите внутрь назначают антибиотики, сульфаниламиды, местно — сухое тепло, токи УВЧ, диатермию; при флюктуации производят вскрытие гнойника, после стихания острых явлений показано оперативное вмешательство. 93. Методы диагностики заболеваний слезоотводящего аппарата глаза. Носовая проба. Обследуемому в конъюнктивальный мешок закапывают 3% раствор колларгола (1 капля). По окрашиванию введенной в нижний носовой ход ватки удостоверяются в том, что колларгол попал в полость носа. В норме он быстро (в течение 5 мин) всасывается и не позже чем через 10 мин оказывается в нижнем носовом ходе (положительные канальцевая и носовая пробы). Проходимость слезоотводящих путей определяют также путем зондирования слезных канальцев и слезного мешка зондом Боумена № 1 и промыванием их через верхнюю или нижнюю слезные точки при помощи канюли и шприца. В норме жидкость (раствор фурацилина 1:5000, изотонический раствор хлорида натрия и др.) струйкой вытекает из носа, при облитерации устья слезных канальцев она вытекает обратно из противоположной или той же слезной точки. Наиболее ценную информацию об уровне и степени нарушения проходимости слезных путей позволяет получить дакриоцисторентгенография в окципитофронтальной и битемпоральной проекциях. 94. Эпифора и ее лечение. Эпифора—слезотечение ретенционное.Слезотечение ретенционное обусловлено нарушением слезоотведения. При стенозе слезоотводящих путей лечение начинают с промывания носослезного протока растворами протеолитических ферментов (химопсин, лидаза, лекозим), кортикостероидов и антибиотиков. При неэффективности консервативных мероприятий, а также при облитерации носослезного протока показано оперативное вмешательство — создание соустья между слезным мешком и полостью носа (дакриоцисториностомия). 95. Горнеровский симптомокомплекс. Горнеровский симптомокомплекс- сочетание симптомов, обусловленных нарушением симпатической иннервации глаза. Основные симптомы: сужение глазной щели (псевдоптоз) вследствие паралича верхней и нижней мышц хрящей век; сужение зрачка (миоз) вследствие пареза дилататора зрачка и преобладания парасимпатической иннервации сфинктера зрачка; энофтальм вследствие паралича мышц глазного яблока (обычно трудно определяется). При выраженном горнеровском симптомокомплексе ресничный край верхнего века может опускаться до края зрачка. Миоз отчетливо заметен при неярком освещении, реакция зрачков на свет и аккомодацию сохранена. Возможно развитие других симптомов: гиперемии конъюнктивы, ангидроза, повышения кожной температуры и расширения сосудов на соответствующей половине лица, а также депигментации радужки (в случае врожденного синдрома). Наблюдается при поражении центрального симпатического пути, цилиоспинального центра и его связей с верхним шейным симпатическим узлом, верхнего шейного симпатического узла и постганглионарных волокон на пути к глазу. Кроме того, синдром развивается при поражении полушарий головного мозга (массивный инфаркт и др.), ствола мозга. В последнем случае горнеровский симптомокомплекс часто сочетается с расстройством болевой и температурной чувствительности на противоположной стороне тела. Причинами могут быть сосудистые заболевания, рассеянный склероз, глиома моста мозга, энцефалиты и др. Симпатический путь в шейной части спинного мозга часто вовлекается в патологический процесс при сирингомиелии и спинальных опухолях. В этих случаях обычно наблюдаются расстройство болевой чувствительности и утрата рефлексов на руке, нередко двусторонний горнеровский симптомокомплекс, который трудно выявить, поскольку зрачки сужены, но равномерно и реакция их на свет сохраняется. Горнеровский симптомокомплекс развивается и при поражении корешка Th1. Происходит это редко при остеохондрозе позвоночника, шейном ребре, повреждении нижнего первичного ствола плечевого сплетения (паралич Дежерин-Клюмпке). Поражение шейного отдела симпатического ствола может быть связано с увеличением шейных лимфатических узлов, перенесенными операциями на гортани, щитовидной железе . 96. Общие признаки кератитов. Клиническая картина характеризуется так называемым роговичным синдромом (слезотечение, светобоязнь, блефароспазм), обусловленным раздражением чувствительных нервов роговицы. При кератите наблюдается помутнение роговицы, развивающееся вследствие ее инфильтрации и сопровождающееся уменьшением прозрачности и блеска, нарушением сферичности и чувствительности. Отсутствие зеркальности и блеска на фоне неровности передней поверхности роговицы в области инфильтрата свидетельствует об изъязвлении. У больных наблюдается также перикорнеальная инъекция, которая при сопутствующем конъюнктивите принимает смешанный характер. Возможно распространение воспалительного процесса на радужку, ресничное тело и склеру с развитием ирита, иридоциклита и склерита. Длительное или тяжелое течение заболевания может привести к таким осложнениям, как перфорация роговицы, осложненная катаракта, вторичная глаукома, неврит зрительного нерва, эндофтальмит. 97. Методы диагностики кератитов. Диагноз заболевания и его этиологические формы устанавливают на основании особенностей клинической картины и данных анамнеза, что имеет наибольшее значение при выявлении герпетического кератита, характеризующегося значительным полиморфизмом изменений. Общими для различных клинических форм герпетического кератита признаками являются связь кератита с инфекционными заболеванием, протекающим с лихорадкой, наличие герпетических высыпаний на других участках лица, нейротрофический характер поражений (например, снижение чувствительности роговицы), боли по ходу ветвей тройничного нерва, замедленная регенерация процесса, безуспешность антибактериальной терапии, частая склонность к рецидивам. Основной метод исследования при кератитах — биомикроскопия глаза, позволяющая достаточно точно определить размеры и характер поражения, а также обнаружить признаки кератита на разных стадиях заболевания. При подозрении на гнойное поражение роговицы, о чем свидетельствует желтоватый оттенок инфильтрата, проводят срочное бактериоскопическое исследование и определяют проходимость слезных путей. Наличие изъязвления подтверждается пробой с флюоресцеином (при инстилляции в конъюнктивальный мешок 1% раствора флюресцеина зона изъязвления окрашивается в зеленый цвет). Широко используют лабораторные методы — бактериологическое и цитологическое исследование эпителии конъюнктивы и роговицы, иммунологические методы исследования, аллергические диагностические пробы с различными антигенами (противогерпетической вакциной, туберкулином, бруцеллином и др.), метод зеркальной микроскопии заднего эпителия роговицы. 98. Исходы кератитов. При своевременном и рациональном лечении поверхностные инфильтраты полностью рассасываются либо остаются легкие помутнения типа облачка. Глубокие кератиты как с изъязвлением, так и без него (при центральной и парацентральной локализации инфильтрата), способны приводить к значительному снижению остроты зрения вследствие развития помутнений роговицы различной степени выраженности и неправильного астигматизма кератиты , осложненный эндофтальмом, приводит к полной потере зрения. 99. Классификация кератитов. Классификация кератитов . - Бактериальные . Вирусные . Хламидийные . Аллергические Кератиты, вызванные заболеваниями конъюнктивы, век, майбомиевых желез . Кератиты при общих инфекционных заболеваниях . Кератиты при паразитарных заболеваниях . Неврогенные . Кератиты при гипо- и авитаминозах . Идиопатические. Кератиты иммунного генеза. Кератиты , связанные с нарушением обмена веществ. Травматические кератиты ., обусловленные прямым влиянием на роговицу повреждающих факторов (механических, термических, химических, лучевых). Кроме того, герпетический кератит: древовидный, метагерпетический и дисковидный кератиты. +Поверхностные ,глубокие кератиты(глубина поражения). 100. Виды инъекций глазного яблока. Пара- и ретробульбарные 101. Вирусное инфекционное начало. Основными возбудителями вирусных кератитов являются вирусы простого герпеса и аденовирусы. Среди вирусных наиболее распространен аденовирусный конъюктивит 102. Отличие вирусов от бактерий. Вирусы— мельчайшие микроорганизмы, не имеющие клеточного строения, белоксинтезирующей системы и способные к воспроизведению лишь в клетках высокоорганизованных форм жизни. 103. Характеристика поверхностных сосудов роговицы (новообразованных). Сосуды, дихотомически ветвясь, через лимб переходят с конъюнктивы на роговицу по направлению к инфильтрату. 104. Характеристика глубоких сосудов роговицы. Сосуды имеют прямолинейный ход и прорастают толщу роговицы в виде щеточки, не анастомозируют. 105.Общая характеристика вирусных кератитов.(см. лекцию) 106. Лечение вирусных кератитов. Лечение вирусных кератитов основано на применении противовирусных средств. Назначают 0,1% раствор идоксуридина, 1% теброфеновую или 0,5% флореналевую мази, 0,5% бонафтоновую мазь, ацикловир (вирулекс) в виде 3% мази и таблеток (по 200 мг 3 раза в сутки), препараты интерферона (лейкоцитарный интерферон, рекомбинантный интерферон, или реаферон), индукторы интерферона (пирогенал, полудан). Наибольшей эффективностью при минимальном побочном действии обладает полудан, который назначают в виде инсталляций (6—8 раз в сутки) при поверхностных кератитах (древовидном, аденовирусном) и субконъюнктивально (50—100 мкг) при глубоких формах кератитах. (метагерпетическом, дисковидном) с изъязвлениями или без них. В конъюнктивальный мешок закапывают препараты противокоревого гамма-глобулина, внутрь и парентерально применяют иммуномодуляторы (левамизол, тималин, тактивин и др.). При изъязвлениях противовирусную терапию рекомендуют сочетать с микрохирургическими вмешательствами (микродиатермо- и лазеркоагуляцией, криоаппликацией). При герпетических кератитах ., протекающих с изъязвлением, категорически противопоказано местное применение кортикостероидных препаратов (гидрокортазона, дексаметазона, преднизолона и др.) в связи с опасностью развития тяжелых осложнений — присоединения бактериальной инфекции и перфорации роговицы. При отсутствии эффекта от консервативной терапии в течение 1 мес. и резком снижении остроты зрения больным производят пересадку роговицы. Для предупреждения рецидивов герпетического кератитапоказано введение противогерпетической вакцины. 107. Принципы лечения фликтенулезного кератита. Кератит туберкулёзно-аллергический. (фликтенулезный) . При лечении используют противотуберкулезные химиопрепараты, гипосенсибилизирующие средства. Наряду со специфическими средствами местно назначают мидриатики (1% раствор атропина сульфата, 0,25% раствор скополамина), новокаиновые блокады по ходу поверхностной височной артерии, растворы антисептиков (фурацилин 1:5000, риванол 1:1000), средства, способствующие эпителизации язв (препараты витаминов, солкосерил-гель и др.). При снижении остроты зрения назначают электро- и фонофорез с ферментами (лекозимом, коллализином, лидазой), биогенные стимуляторы (экстракт алоэ, торфот и др.), местные аппликации и инстилляций пирогенала. По показаниям (снижение остроты зрения в результате рубцовых изменений, вторичная глаукома и др.) производят кератопластику, антиглаукоматозные и другие операции. Физиотерапевтические процедуры, ультразвук и др., рентгенотерапия. 108. Ксероз роговицы. Ксенофтальм и его лечение. Ксерофтальмия— высыхание конъюнктивы и роговицы. Наблюдается при гиповитаминозе А, в рубцовой стадии трахомы, при ожогах глаз, лагофтальме, дифтерии конъюнктивы, пемфигусе. Причиной ксерофтальмии является поражение слизистых желез конъюнктивы и резкое нарушение обмена веществ в роговице. В результате происходит ороговение и отторжение эпителия конъюнктивы и роговицы, развитие соединительной ткани. К. сопровождается ощущением инородного тела и жжением в глазу, светобоязнью, ухудшением зрения. Конъюнктива становится сухой, шероховатой, тусклой, на ней появляются матово-белые пятна сального вида (бляшки Искерского — Бито), роговица теряет блеск, мутнеет, прорастает сосудами, острота зрения постепенно снижается. К ксерофтальмии, вызванной гиповитаминозом А, обычно присоединяется гемералопия. Процесс чаще двусторонний, развивается медленно. Лечение проводят как амбулаторно, так и в условиях стационара. Оно зависит от причины заболевания. Так, при гиповитаминозе А назначают диету, богатую витамином А, препараты витамина А, при лагофтальме производят частичное сшивание век — блефарорафию. Для увлажнения глаза при ксерофтальмии рекомендуют вводить в конъюнктивальный мешок мази, содержащие витамины А и группы В, специальные растворы; при тяжелых формах ксерофтальмии в конъюнктивальный мешок пересаживают проток околоушной слюнной железы (стенонов проток). Аллергические заболевания роговицы. Аллергические кератиты: атопический, при весеннем катаре, поллинозах. Так, фликтенулезный кератоконъюнктивит. возникающий в результате сенсибилизации тканей глаза к микобактериям туберкулеза, чаще встречается у детей до 3 лет. Наряду с гиперемией и инфильтрацией конъюнктивы характерно появление у лимба одного или нескольких желтовато-сероватых узелков округлой формы, окруженных расширенными сосудами; нередко наблюдается поражение роговицы в виде поверхностного кератита. Поражение глаз обычно сопровождается экзематозными изменениями кожи у крыльев носа, в углах рта. Роговичная форма весеннего катара характеризуется появлением серовато-бледных стекловидных утолщений лимба, кнутри от которых изредка встречаются нежные помутнения роговицы. Кератоконъюнктивит возникает в результате повышения чувствительности тканей глаза к пыльце. Болезнь сопровождается покраснением, воспалением конъюнктивы и сильным зудом. Характерно наличие гигантских сосочков в области верхнего века (гигантопапилярная гиперплазия). В околоносовой и височной области лимба возникают желтовато-сероватые пятна, окруженные расширенными сосудами. На роговице имеются точечные помутнения, частично поверхностные изъязвления. Атопический конъюнктивит обычно наблюдается при поллинозе, отличается сезонностью обострений, часто сопровождается аллергическим ринитом. Отмечается чувство жжения, резкая боль, зуд, слезотечение и светобоязнь, покраснение и отек конъюнктивы, обильное слизистое отделяемое. Нередко за счет вторичного инфицирования стафилококком возникает поражение век, иногда с гипертрофией и рубцеванием сосочков. На роговице имеются эрозии. Роль академика В.П. Филатова в офтальмологии и разработка вопросов пересадки роговицы, показания к ней. Филатова — Кальфы эластотонометрия — метод ранней диагностики глаукомы, основанный на определении характера деформации оболочек глаза при последовательном во здействии на глазное яблоко тонометров возрастающего веса (5; 7,5; 10 и 15 г). Филатова — Кальфы эластотонометр — набор из 4 тонометров весом 5; 7,5; 10 и 15 г, предназначенный для исследования внутриглазного давления методом эластотонометрии. Филатова — Марцинковского трепан — общее название четырех трепанов, предназначенных для образования в роговице глаза цилиндрического отверстия (диаметром 4,05—5 мм) и для подготовки соответствующего трансплантата при частичной сквозной или послойной кератопластике. Филатова — Кальфы диадема— приспособление, накладываемое на лицо больного с целью иммобилизации века во время операций на глазном яблоке, особенно при кератопластике. Кератопластика косметическая—кератопластика., производимая при бельме роговицы с целью достижения косметического эффекта, а не улучшения зрения; при кератопластике косметической обычно замещают только поверхностные слои роговицы. Кератопластика мелиоративная — частичная или полная кератопластика ., являющаяся подготовительным этапом для проведения в дальнейшем оптической кератопластики ; часто применяется при истонченных бельмах, возникающих в результате тяжелых химических ожогов. Кератопластика оптическая—кератопластика , проводимая с целью восстановления или улучшения; зрения и заключающаяся в замещении помутневшей ткани роговицы прозрачной. Кератопластика тектоническая—кератопластика ., имеющая целью устранение структурных дефектов роговицы: стафилом, частичных эктазий. Кератопластика рефракционная —кератопластика, производимая с целью изменения преломляющей силы роговицы путем уменьшения или увеличения радиуса ее кривизны. Кератопластика реконструктивная —кератопластика , имеющая целью восстановление нормальной формы роговицы (например, при полной стафиломе.). 112. Скрофулезный кератит и его лечение. Кератит туберкулёзно-аллергический (синоним: кератит скрофулезный) —кератит , развивающийся как проявление аллергической реакции организма на микобактерии туберкулеза и характеризующийся образованием фликтен роговицы. Воспаление купируется быстро, при правильном лечении проходит бесследно, склонно к рецидивам. Фликтенулезный кератит характеризуются появлением на конъюнктиве или в поверхностных слоях роговицы фликтен — серых узелков, окруженных сосудами конъюнктивы. Фликтены могут быть единичными, крупными (солитарными) или мелкими, множественными (милиарными); последние располагаются преимущественно в области лимба. Как правило, фликтены роговицы могут оставить после себя помутнение. Солитарная фликтена иногда изъязвляется, что может приводить к развитию реактивного иридоциклита. Особенно тяжело протекает осложненная банальной инфекцией изъязвившаяся фликтена; при этом возможно прободение язвы роговицы и образование бельма, спаянного с радужкой. При туберкулезно-аллергических поражениях глаз проводят лечение активного внеглазного туберкулезного очага и усиленную гипосенсибилизирующую терапию. Местно назначают только гипосенсибилизирующие и симптоматические средства. Лечение проводится в соответствии с общими принципами противотуберкулезной терапии. Основной курс химиотерапии продолжается 10—12 мес. (4 мес. в стационаре, затем в санатории и диспансере). В первые 1—11/2 мес. назначают три, а затем два противотуберкулезных средства. Используют те же препараты, что и при туберкулезе других органов, за исключением этамбутола, который может нарушать функцию сетчатки и зрительного нерва. Стрептомицин назначают в течение 1—11/2 мес. в начале основного курса лечения только впервые заболевшим туберкулезом глаз при преимущественно экссудативном воспалении. Противотуберкулезные средства назначают также местно. В зависимости от локализации патологического процесса в тканях глаза препараты вводят в виде глазных капель и мазей, под конъюнктиву, пара- и ретробульбарно, путем электро- или фонофореза (лечение проводят длительно, чередуя методы введения и препараты). При остром экссудативном процессе рекомендуются глюкокортикостероиды. В связи с тем что в развитии туберкулеза глаз определенную роль играет специфическая аллергия, назначают гипосенсибилизирующие средства (препараты кальция, супрастин, тавегил.), антиоксиданты (натрия тиосульфат и токоферола ацетат). Для получения более нежного рубца и максимального сохранения функций глаза рано, с осторожностью подключают рассасывающую терапию. Препарат (лидазу, стекловидное тело, экстракт алоэ, ФиБС) начинают применять с малых доз и постепенно дозу доводят до полной. При вялотекущем туберкулезе глаза и преимущественно продуктивном воспалении рассасывающую терапию необходимо проводить с самого начала противотуберкулезного лечения, а если она малоэффективна, показана туберкулинотерапия. При туберкулезе глаз назначают также витаминные препараты, иммуномодуляторы и другие средства с обязательным учетом сопутствующих болезней. Местно применяют витаминные препараты, мидриатические и мистические средства, лекозим. На фоне основного курса лечения для отграничения или удаления активного хориоретинального очага применяют лазерное прижигание, одновременно прижигают сосуд сетчатки с повышенной проницаемостью. 113. Кератомаляция и ее лечение. Кератомаляция — поражение роговицы, характеризующееся ее некрозом и расплавлением, обусловленное недостаточностью витамина А в организме, как правило, поражаются оба глаза. Развивается главным образом у детей младшего возраста в результате недостаточного поступления витамина А с пищей, нарушения резорбции питательных веществ из кишечника при энтероколитах различной этиологии, тяжело протекающих общих инфекционных болезнях, поражениях печени. Наиболее распространена в развивающихся странах Азии и Африки. Поражению роговицы обычно предшествует ксероз конъюнктивы — образование отдельных сухих не смачиваемых слезной жидкостью пятен на конъюнктиве глазного яблока («песчаные отмели при отливе»). В отдельных случаях К. развивается сразу, минуя стадию ксероза конъюнктивы. Наиболее ранними изменениями роговицы являются потери блеска, появление на ее поверхности помутнении («шагреневая кожа»), снижение чувствительности. При прогрессировании процесса роговица приобретает серовато-белый или молочный цвет, воспалительная реакция незначительная или отсутствует, наблюдается образование эрозии, инфильтрация и изъязвление роговицы (последнее имеет тенденцию к распространению). Быстрое, иногда молниеносное (в течение 24—48 ч) распространение процесса, некроз и расплавление роговицы могут привести к ее перфорации, выпадению радужки и хрусталика; часто наблюдающееся присоединение вторичной инфекции — к эндофтальмиту и панофтальмиту. У больных К. отмечаются нарушения функции пигментного эпителия и нарушение образования родопсина, что является причиной гемералопии. Наряду с поражением глаз наблюдаются сухость и повышенное ороговение кожи, потеря блеска, ломкость и выпадение волос, сухость слизистых оболочек, а результате чего у больных часто возникают охриплость голоса, бронхит. Диагноз устанавливают на основании клинической картины, а также результатов определения содержания витамина А и его метаболитов в плазме крови методом жидкостной хроматографии. Лечение направлено на устранение витаминной недостаточности и предупреждение вторичной инфекции. Большое значение имеет диета, рекомендуются продукты, богатые витаминами А и каротином, витамины С, РР, группы В, содержащие достаточное количество белка и жиров (печень, яйца, сливочное масло, морковь, салат, зеленый горошек, абрикосы, ягоды и др.). Витамин А применяют также внутрь и внутримышечно. С целью профилактики вторичной инфекции назначают антибиотики и сульфаниламиды (30% раствор сульфацила натрия, 20% раствор сульфапиридазина натрия, 1% тетрациклиновую мазь, 0,5% левомицетиновую мазь и др.). В случаях прогрессирования процесса прибегают к пересадке роговицы (кератопластике). 114. Этиология и лечение паренхиматозных кератитов. Наиболее часто встречаются инфекционные кератиты , среди которых доминируют заболевания вирусной природы. Основными возбудителями вирусных кератитов . являются вирусы простого герпеса и аденовирусы, они возникают также при таких вирусных заболеваниях, как ветряная оспа, корь. Среди инфекционных кератитов невирусного происхождения особенно распространены бактериальные, вызываемые кокковой флорой, синегнойной палочкой, возбудителями туберкулеза, сифилиса и др. Встречаются также хламидийные, грибковые, паразитарные (при токсоплазмозе, онхоцеркозе, лейшманиозе, амебиазе) кератиты. Выделяют травматические кератитов , обусловленные прямым влиянием на роговицу повреждающих факторов (механических, термических, химических, лучевых). Воздействие перечисленных факторов на тройничный нерв может привести к развитию так называемого нейропаралитического кератита, кератиты , связанные с нарушением обмена веществ ( при недостаточности витаминов А, В1, В2, С.). Лечение, особенно при глубоких формах кератитах проводят в стационаре. Характер лечения определяется причиной заболевания. Лечение вирусных кератитов основано на применении противовирусных средств. Назначают 0,1% раствор идоксуридина, 1% теброфеновую или 0,5% флореналевую мази, 0,5% бонафтоновую мазь, ацикловир (вирулекс) в виде 3% мази и таблеток (по 200 |