Главная страница

Билеты. Контрольная работа 4 Билет 1 Механизмы развития патологических процессоввцн с


Скачать 119 Kb.
НазваниеКонтрольная работа 4 Билет 1 Механизмы развития патологических процессоввцн с
Дата08.02.2019
Размер119 Kb.
Формат файлаdoc
Имя файлаБилеты.doc
ТипКонтрольная работа
#66908

Государственное образовательное учреждение

высшего профессионального образования

«Красноярский государственный медицинский университет

имени профессора В.Ф.Войно-Ясенецкого

Министерства здравоохранения

и социального развития Российской Федирации»

Кафедра патологической физиологии с курсом клинической патофизиологии

Контрольная работа №4

Билет №1

  1. Механизмы развития патологических процессов в Ц Н С.

  2. Регуляторные влияния гормонов АПУД-системы ( гастрин, глюкагон, ВИП, соматостатин). Клинические проявления апудом.

  3. Задача.

Больной П.,20 лет, после перенесенной черепно-мозговой травмы стал жаловаться на постоянную жажду, частое и обильное мочеиспускание (кол-во мочи 10-15 литров в сутки) Беспокоят слабость, головные боли, сердцебиение. Отмечает резкую сухость во рту. При объективном исследовании отмечается: сухость кожи, отсутствие потоотделения, скудные выделения слюны, микротрещины, воспалительные изменения, изъязвления на деснах. Сахар крови натощак – 3,6 ммоль / л.

Вопросы:

1. Какое состояние развилось у пациента? Ответ аргументируйте.

2. Каковы основные звенья патогенеза этого состояния?

3. Какие из имеющихся у пациента симптомов подтверждают Вашу версию?

4. Каковы принципы выведения пациента из этого состояния? Ответ обоснуйте.

Государственное образовательное учреждение

высшего профессионального образования

«Красноярский государственный медицинский университет

имени профессора В.Ф.Войно-Ясенецкого

Министерства здравоохранения

и социального развития Российской Федирации»

Кафедра патологической физиологии с курсом клинической патофизиологии

Контрольная работа №4

Билет №2

1. Пути поступления патогенных веществ в нервную систему. Роль защитных механизмов нервной системы в развитии патологического процесса.

2. Структура и механизмы действия гормонов. Регуляторные связи в нейроэндокринной системе.

3. Задача.

Больная была подвергнута рентгеновскому облучению по поводу опухоли щитовидной железы. Через 2 месяца стала жаловаться на общую слабость, утомляемость, головную боль, отечность, сухость кожи, отсутствие аппетита, угнетение настроения, повышенную сонливость, изменение голоса и речи. При объективном исследовании: кожа сухая, шелушащаяся, холодная на ощупь, лицо отечное, отек распространился на шею, надглоточную область, язык сухой, утолщен, покрыт грязно-серым налетом, едва помещается во рту, зубы поражены кариесом, отмечается их расшатывание. Анализ крови – Трийодтиронин ( Т –3 ) – 0,9 ( N 1,2 – 2,8 нмоль/л ), тироксин ( Т-4) – 42 ( N – 60 – 160 нмоль/л), тиреотропный гормон ( ТТГ) – 5,0 (N – 0,5 – 4,5).

Вопросы:

1. Какое состояние развилось у пациента? Ответ аргументируйте.

2. Каковы основные звенья патогенеза этого состояния?

3. Какие из имеющихся у пациента симптомов подтверждают Вашу версию?

4. Каковы принципы выведения пациента из этого состояния? Ответ обоснуйте.


Государственное образовательное учреждение

высшего профессионального образования

«Красноярский государственный медицинский университет

имени профессора В.Ф.Войно-Ясенецкого

Министерства здравоохранения

и социального развития Российской Федирации»

Кафедра патологической физиологии с курсом клинической патофизиологии

Контрольная работа №4

Билет №3

  1. Типовые патологические процессы в нервной системе (растормаживание нейронов, денервационный синдром, деафферентация).

  2. Общий адаптационный синдром. Роль в поддержании гомеостаза.

  3. Задача.

Больная Щ., 25 лет, имеет рост 110 см при пропорциональном телосложении, грудные железы неразвиты, умственное развитие нормальное. При рентгенографии черепа над турецким седлом обнаружена обызвествленная опухоль. Содержание глюкозы в крови – 3 ммоль/л, основной обмен снижен на 15%. В моче содержание 17-кетостероидов уменьшено, эстро- и андрогенные гормоны не обнаруживаются.

Вопросы:

1. Для какой патологии характерны указанные проявления?

2. Какие еще причины могут вызвать данную патологию?

3. Каковы основные механизмы их развития?

Государственное образовательное учреждение

высшего профессионального образования

«Красноярский государственный медицинский университет

имени профессора В.Ф.Войно-Ясенецкого

Министерства здравоохранения

и социального развития Российской Федирации»

Кафедра патологической физиологии с курсом клинической патофизиологии

Контрольная работа №4

Билет №4
1. Расстройство нервной трофики тканей органов.

2. Этиопатогенез основных форм эндокринных нарушений ( нарушения центральной регуляции, нарушений функции периферических эндокринных желёз, внежелезистые формы нарушений).

3. Задача.

Больная 46 лет предъявляет жалобы на резкое похудание, раздражительность, плаксивость, плохой сон, чувство «жара», постоянное сердцебиение, дрожание рук, субфебрильную температуру. Заболела год назад, вскоре после смерти мужа. При обследовании: больная истощена, отмечается тремор рук и век, АД 160/65 мм.рт.ст., пуьс 128 в мин, температура 37,60 С. Отмечается увеличение щитовидной железы, блеск глаз, экзофтальм. Основной обмен повышен на 100%. Содержание глюкозы в крови – 7,2 ммоль/л.

Вопросы:

1. Какая форма эндокринопатии развилась у пациента?

2. Что могло послужить вероятной причиной ее возникновения и каков ее патогенез?

3. Каковы механизмы каждого из симптомов, выявленных у пациента?

Государственное образовательное учреждение

высшего профессионального образования

«Красноярский государственный медицинский университет

имени профессора В.Ф.Войно-Ясенецкого

Министерства здравоохранения

и социального развития Российской Федирации»

Кафедра патологической физиологии с курсом клинической патофизиологии

Контрольная работа №4

Билет №5


  1. Нарушение функции нейронов (нарушение проведения возбуждения, патология нейрональных мембран).

  2. Стадии стресса, механизмы и последовательность их выполнения.

  3. Задача.

Пациент Д., 34 года, жалуется на мышечную слабость, быструю физическую утомляемость, отсутствие аппетита, тошноту, боли в мышцах. Отмечает пристрастие к соленой пище. В анамнезе - туберкулез легких. При осмотре: кожа имеет дымчато-бронзовую окраску, пигментация сильнее на открытых участках тела, местах трения одежды и в области половых органов, интенсивное отложение пигмента на рубце после аппендектомии, имеются темные пятна на слизистой оболочке полости рта. При дополнительном обследовании выявлено: АД – 100/60 мм рт ст , уровень глюкозы в крови – 3,33 ммоль/л, минутный объем сердца – 3,5 л, гипонатриемия, полиурия.

Вопросы:

1. Какая форма эндокринопатии развилась у пациента?

2. Что могло послужить вероятной причиной ее возникновения и каков патогенез?

3. Каковы механизмы каждого из симптомов, выявленных у пациента?
Государственное образовательное учреждение

высшего профессионального образования

«Красноярский государственный медицинский университет

имени профессора В.Ф.Войно-Ясенецкого

Министерства здравоохранения

и социального развития Российской Федирации»

Кафедра патологической физиологии с курсом клинической патофизиологии

Контрольная работа №4

Билет №6

  1. Механизмы нейрональных нарушений при ишемии.

  2. Этиология и патогенез гипопитуитаризма, адипозогенитальной дистрофии.

  3. Задача.

Больная 17 лет, жительница Казахстана, предъявляет жалобы на увеличение шеи в объеме и ощущение затруднения при глотании. При обследовании: девушка правильного телосложения, среднего роста. Отмечается диффузное увеличение щитовидной железы. Радиологически выявлено ускоренное поглощение йода щитовидной железой.

Вопросы:

  1. Какую форму патологии щитовидной железы можно предположить?

2. Что могло послужить вероятной причиной ее возникновения и каков ее патогенез?

3. Каковы механизмы каждого из симптомов, выявленных у пациента?

Государственное образовательное учреждение

высшего профессионального образования

«Красноярский государственный медицинский университет

имени профессора В.Ф.Войно-Ясенецкого

Министерства здравоохранения

и социального развития Российской Федирации»

Кафедра патологической физиологии с курсом клинической патофизиологии

Контрольная работа №4

Билет №7

  1. Патологическое значение ГПУВ.

  2. Этиология и патогенез гипофизарного нанизма, гигантизма, акромегалии. Роль инсулиноподобных факторов роста в регуляции пролиферации, метаболизма клеток-мишений.

  3. Задача.

Пациент М. 36 лет на приёме у врача предъявил жалобы на эпизоды сильной головной боли, мелькание "мушек" и появление 'сетки" перед глазами; приливы крови к лицу: повышенную потливость; головокружение, выраженное сердцебиение и боль в области сердца, крупную дрожь тела, чувство страха при выполнении им тяжелой физической работы или во время психо­эмоционального перенапряжения. В покое: АД - 136/85 мм рт.ст., Пульс - 80 уд. в мин, данные анализов крови и мочи без изменений. При физической нагрузке: АД - 230/165 мм рт.ст., пульс - 188 уд. в мин; в анализе крови - глюкоза 7,5ммоль/л; в анализе мочи, собранной после этого эпизода нагрузки, повышен уровень катехоламинов и их метаболитов.

Для уточнения диагноза сделана рентгенография поясничной области, выявившая существенное увеличение размеров правого надпочечника.

Вопросы:

1. Назовите и охарактеризуйте формы патологии, имеющиеся у пациента .

2. Каковы возможные причины и патогенез повышений уровня АД у пациента?

3. Каковы механизмы развития каждого из симптомов?

4. Обоснуйте отклонения лабораторных показателей от нормы.


Государственное образовательное учреждение

высшего профессионального образования

«Красноярский государственный медицинский университет

имени профессора В.Ф.Войно-Ясенецкого

Министерства здравоохранения

и социального развития Российской Федирации»

Кафедра патологической физиологии с курсом клинической патофизиологии

Контрольная работа №4

Билет №8
1.Нейрогенные расстройства двигательной функции. Гипокинезии. Гиперкинезии.

2. Причины и появления нарушений секреции антидиуретического гормона.

3. Задача.

Мужчина К. 32 лет, в прошлом спортсмен-боксёр высокого класса в тяжёлом весе, обратился к врачу с жалобами на быстро нарастающий вес тела (за 6 месяцев прибавил 7 кг), мышечную слабость, появление синяков на коже после несильных ударов, головокружение, головную боль (чаще в области затылка), периодически - мелькание "мушек" и "спиралей" перед глазами; повышенную жажду (за сутки выпивает 5-6 литров жидкости), частое обильное мочеиспускание.При осмотре: пациент гиперстенического телосложения, с избытком жировых отложений на лице (лунообразное лицо), шее (бизоний горб), над ключицами; на животе - пурпурные полосы;избыточное оволосение на груди и спине; большое число "синяков" различного цвета на ногах и руках. АД 185/110 мм рт.ст. Анализ крови: гемоглобин 130 г/л, эритроциты 5,1х1012/л; лейкоциты 10х109/л, нейтрофилия, относительная лимфопения, отсутствие эозинофилов; СОЭ 5 мм/час; глюкоза 9,0ммоль/л; гипернатриемия. Анализ мочи: диурез 6000 мл/сутки, относительная плотность 1035, глюкозурия; белка и кетоновых тел не обнаружено; повышено содержание свободного кортизола.

Вопросы: 1. Какая форма эндокринопатии развилась у пациента?2. Если Вы предполагаете наличие нескольких форм эндокринопатий, то какова между ними патогенетическая связь?3. Если форм эндокринопатий несколько, то какая из них является первичной? 4.Какова ее причина и механизмы развития? 5. Каковы механизмы развития каждого из симптомов, имеющихся у пациента.

Государственное образовательное учреждение

высшего профессионального образования

«Красноярский государственный медицинский университет

имени профессора В.Ф.Войно-Ясенецкого

Министерства здравоохранения

и социального развития Российской Федирации»

Кафедра патологической физиологии с курсом клинической патофизиологии

Контрольная работа №3

Билет №9


  1. Неврозы. Экспериментальные неврозы. Основные формы неврозов у человека.

  2. Этиология патогенез болезни и синдрома Иценко-Кушенга.

  3. Задача.

У пациента А., 46 лет, обнаружено равномерное увеличение щитовидной железы, повышение основного обмена, субфебрильная температура, пульс 140 в минуту, частота дыхания 22 в ми­нуту, тремор пальцев рук, повышенная потливость, расшире­ние глазных щелей. Поглощение 131 I щитовидной железой на 20% выше нормы. Уровни Т3 и Т4 в крови повышены. Выявлены тиреостимулирующие AT. Пациент беспокоен, раздражителен, возбуждённо рассказывает о своём состоянии.

У пациента Б., 30 лет, также обнаружено равномерное уве­личение щитовидной железы, развившееся через 2 года после увольнения со службы на атомной подводной лодке. Основ­ной обмен, температура тела, пульс, частота дыхания, уровни свободных и связанных форм Т3 и Т4 в крови снижены, тирео-стимулирующие AT не обнаружены. Поглощение 1311 щитовид­ной железой повышено на 5% в сравнении с нормой. Пациент апатичен, вял, сонлив, речь его медленная, невнятная, голос глухой.

Врач назначил обоим пациентам препараты йода.

Вопросы:

  1. Какие формы патологии щитовидной железы развились у па­циентов А. и Б.? Ответ обоснуйте данными из задачи. При необходимости дополните их.

  2. Каковы звенья патогенеза зобной трансформации щитовид­ной железы у пациентов А. и Б.? В чём их отличие?

  3. Почему уровень Т3 и Т4 у пациента А. повышен, а у пациента Б. снижен при увеличении поглощения 1311 у обоих?

  4. Каково происхождение каждого из симптомов у пациента А. и Б.?

  5. Целесообразно ли назначение пациентам препаратов йода и можно ли ожидать лечебный эффект у них обоих?

Государственное образовательное учреждение

высшего профессионального образования

«Красноярский государственный медицинский университет

имени профессора В.Ф.Войно-Ясенецкого

Министерства здравоохранения

и социального развития Российской Федирации»

Кафедра патологической физиологии с курсом клинической патофизиологии

Контрольная работа №4

Билет №10


  1. Патофизиология боли. Ноцицептивная и антиноцицептивная системы. Физиологическая и патологическая боль. Механизмы ноцицепции. Рецепторный, проводниковый и центральный компоненты аппарата боли. Медиаторы боли: роль кининов, нейропептидов.

  2. Эндемический зоб. Этиология, патогенез.

  3. Задача.

Больная 26 лет, обратилась в клинику с жалобами на прогрессирующее ожирение, характеризующееся отложением жира в области лица (лунообразное лицо), в верхней части туловища и живота, оволосение по мужскому типу, нарушение менструального цикла, общую слабость. При осмотре выявлены багровые рубцы на бедрах. АД – 190/95 мм.рт.ст. Уровень глюкозы в крови – 9,0 ммоль/л, умеренный лейкоцитоз при абсолютной лимфопении, рентгенологически – увеличение размеров гипофиза, на УЗИ – гиперплазия коры надпочечников.

Вопросы:

  1. Какая форма эндокринопатии развилась у пациентки?

  2. Какова наиболее вероятная причина и механизмы ее развития?

  3. Каковы механизмы развития клинических и лабораторных проявлений эндокринопатии у данного больного?


Государственное образовательное учреждение

высшего профессионального образования

«Красноярский государственный медицинский университет

имени профессора В.Ф.Войно-Ясенецкого

Министерства здравоохранения

и социального развития Российской Федирации»

Кафедра патологической физиологии с курсом клинической патофизиологии

Контрольная работа №4

Билет №11


  1. Современные теории боли (нейрональные и нейрохимические механизмы, теория воротного контроля, теория генераторных и системных механизмов патологической боли).

  2. Особенности регуляции синтеза стероидов в надпочечниках. Адреногенитальный синдром – этиология, патогенез.

  3. Задача.

У больного с тяжелой диабетической нейропатией произошло образование трофических язв в дистальных отделах нижних конечностей. Отмечается выраженный болевой синдром в участках поражения.

Вопросы:

1. Объясните патогенез нейродистрофического процесса у больного.

2. Каков механизм развития выраженного болевого синдрома у данного больного?

3. Какие другие виды патологической боли вам известны?

Государственное образовательное учреждение

высшего профессионального образования

«Красноярский государственный медицинский университет

имени профессора В.Ф.Войно-Ясенецкого

Министерства здравоохранения

и социального развития Российской Федирации»

Кафедра патологической физиологии с курсом клинической патофизиологии

Контрольная работа №4

Билет №12


  1. Патофизиология высшей нервной деятельности. Современные представления об этиологии и патогенезе неврозов. Виды неврозов у человека.

  2. Этиология и патогенез острого и хронического гипокортицизма.

  3. Задача.

Больной М.,22года поступил в приёмный покой БСМП с жалобами на мышечные боли, судороги мышц ног, мышечная слабость, тошнота, рвота, боли в желудке и кишечнике, слёзотечение, ринорея, пилоэрекция(симптом гусиной кожи) , потливость. Объективно: больной беспокоен, зрачки расширены, кожные покровы желтушные, t тела 38,4; тахикардия, АД 140/90мм рт ст. В области локтевых сгибов выявлены метки похожие на следы инъекций. Живот при пальпации болезненный, печень на 2см выступает из под края рёберной дуги. ВОПРОСЫ: 1.Какое состояние развилось у пациента, и назовите стадии развития процесса? 2.Каковы механизмы развившихся симптомов? 3.Что может явиться причиной выявившихся изменений? 4.Какие из выявленных проявлений носят первичный и вторичный характер?

Государственное образовательное учреждение

высшего профессионального образования

«Красноярский государственный медицинский университет

имени профессора В.Ф.Войно-Ясенецкого

Министерства здравоохранения

и социального развития Российской Федирации»

Кафедра патологической физиологии с курсом клинической патофизиологии

Контрольная работа №4

Билет №13


  1. Клеточные механизмы формирования психической и физической зависимости от наркотических веществ.

  2. Гиперфункция щитовидной железы. Базедова болезнь. Современные представления об этиологии и патогенезе.

  3. Задача.

У больной Н., 27 лет, после родов, осложненных массивным кровотечением, стало развиваться истощение, кожа стала сухой, морщинистой, цвета воска. Температура тела – 360 С, АД – 100/60мм.рт.ст, содержание глюкозы в крови – 3,3 ммоль/л, содержание 17-кетостероидов в моче понижено.

Вопросы:

1. Для какой патологии характерны указанные проявления?

2. Какие причины могут вызвать данную патологию?

3. Каковы основные механизмы развития клинических проявлений?

Государственное образовательное учреждение

высшего профессионального образования

«Красноярский государственный медицинский университет

имени профессора В.Ф.Войно-Ясенецкого

Министерства здравоохранения

и социального развития Российской Федирации»

Кафедра патологической физиологии с курсом клинической патофизиологии

Контрольная работа №4

Билет №14
1. Патогенез наркомании и токсикомании.

2. Гипофункция щитовидной железы: микседема, кретинизм. Этиология, патогенез.

3. Задача.

Больная Н., 25лет, обратилась к гинекологу с жалобами на отсутствие месячных. Из анамнеза: роды 3 года назад, кормление грудью до 3-х лет, менструальная функция после родов отсутствует. Объективно: нормального телосложения, повышенного питания, молочные железы гипертрофированы. Лаб. данные: пролактин - 2000 мкМЕ/моль, ФСГ-1,5 мкМЕ/мл. Доп. проводилось: ЯМР - в области гипофиза визуализируется кистозное образование d-2-3мм. Поля зрения-N. УЗИ матки: гипоплазия матки.

ВОПРОСЫ: 1. Как называется синдром, имеющийся у пациентки?

2. Какова причина его развития? Ответ обоснуйте с учетом данных из условия задачи.

3. Что явилось причиной нарушения репродуктивной функции, у пациентки, и каковы современные представления о механизмах её возникновения?

Государственное образовательное учреждение

высшего профессионального образования

«Красноярский государственный медицинский университет

имени профессора В.Ф.Войно-Ясенецкого

Министерства здравоохранения

и социального развития Российской Федирации»

Кафедра патологической физиологии с курсом клинической патофизиологии

Контрольная работа №4

Билет №15


  1. Патогенез алкоголизма (стадии развития).

  2. Паращитовидные железы, роль паратгормона. Гиперфункция и гипофункция паращитовидных желез.

  3. Задача.

На диспансерном учёте у эндокринолога - две женщины [мать в возрасте 50 лет (М.), дочь в возрасте 26 лет (Д.)]- У обеих щитовидная железа значительно увеличена, клиничес­ки - картина тиреотоксикоза. На основании клинических и лабораторных исследований обеим больным был поставлен диагноз «диффузный токсический зоб». Больная Д. после про­ведённого лечения отметила улучшение самочувствия. При повторном осмотре эндокринолога после проведённой тера­пии тиреостатическими препаратами через 8 мес М. предъ­явила жалобы, которые не отмечала ранее: вялость, медлитель­ность, сонливость днём и нарушение ночного сна, ухудшение памяти, снижение работоспособности, появление отёчности лица и конечностей, зябкость, низкую температуру тела. Ука­занные симптомы у М. появились после перенесённой вирус­ной инфекции. Врач заподозрил тиреоидит Хасимото и изме­нил лекарственную терапию, назначив больной М. ЛС другой группы.

Вопросы

  1. Можно ли рассматривать появление новых симптомов у больной М. Как осложнение лечения тиреостатиками?

  2. Какие лабораторные исследования необходимо провести для уточнения диагноза больной М.?

  3. С какими клиническими формами нарушений функции щи­товидной железы следует проводить дифференциальную диагностику?

Государственное образовательное учреждение

высшего профессионального образования

«Красноярский государственный медицинский университет

имени профессора В.Ф.Войно-Ясенецкого

Министерства здравоохранения

и социального развития Российской Федирации»

Кафедра патологической физиологии с курсом клинической патофизиологии

Контрольная работа №4

Билет №16


  1. Понятие об АПУД-системе. Виды апудопатий.

  2. Этиология и патогенез СПГА.

  3. Задача.

Больной А.,13лет поступил в приёмный покой: сознание помрачено по типу оглушения. Жалобы на зрительные галлюцинации устрашающего характера, страх, ужас. Речь невнятная, атаксия, дезориентация, рефлексы подавлены, нистагм, при дыхании яркий не естественный запах. Отмечается некоторая желтушность кожных покровов и слизистых. ЧСС-130 в мин. Печень выступает из под края рёберной дуги на 1,5см. Ан. крови: эр.-3*10/л (N=4-5,5*10/л), Hb-100г/л(N=130-160г/л),Le8*10/л(N=4-8*10/л), СОЭ-17мм/ч(N=2-15мм/ч); в моче: незначительная гематурия. ВОПРОСЫ: 1.Какая форма психосоматических расстройств развилась? 2.Назовите ключевые отличия от других известных Вам форм психосоматических расстройств. 3.Укажите известную Вам стадийность развития расстройств. 4.Укажите основные патогенетические факторы, обуславливающие выявленные у подростка нарушения. 5.Принципы профилактики и терапии подобной патологии.

Государственное образовательное учреждение

высшего профессионального образования

«Красноярский государственный медицинский университет

имени профессора В.Ф.Войно-Ясенецкого

Министерства здравоохранения

и социального развития Российской Федирации»

Кафедра патологической физиологии с курсом клинической патофизиологии

Контрольная работа №4

Билет №17


  1. Этиопатогенез основных форм эндокринных нарушений ( нарушения центральной регуляции, нарушений функции периферических эндокринных желёз, внежелезистые формы нарушений).

  2. Узловой зоб. Этиология и патогенез.

  3. Задача.

У больной, 5лет обнаружены выраженные явления вирилизации: преждевременное оволосение на лобке, в подмышечных впадинах, на лице, туловище, незначительное увеличение наружных половых органов. АД -130/90мм/рт.ст. При лаб. иссл.: увеличение концентрации андростендиста, снижение уровня тестостерона в крови. Концентрация 17-гидроксипрогестерона в плазме крови увеличена, тогда как содержание кортизола в крови и экскреции 17-ОКС- на нижних границах нормы. Содержание АКТГ в крови повышено. ВОПРОСЫ: 1. Как называется синдром, имеющийся у ребёнка? 2.Характер изменения ткани надпочечников при данной патологии? 3.Какие особенности стероидогенеза и его регуляции в надпочечниках определяет развитие этой патологии? 3.Какие формы развития этой патологии Вы знаете?
Государственное образовательное учреждение

высшего профессионального образования

«Красноярский государственный медицинский университет

имени профессора В.Ф.Войно-Ясенецкого

Министерства здравоохранения

и социального развития Российской Федирации»

Кафедра патологической физиологии с курсом клинической патофизиологии

Контрольная работа №4

Билет №18


  1. Миодистрофии и миотонии как заболевания, связанные с нарушением активности ионных каналов нервных клеток.

  2. Болезни адаптации.

  3. В поликлинику обратилась больная 40 лет с жалобами на сильные головные боли, общую слабость, изменение внешнего облика (увеличение носа, ушей, кистей, стоп). Объективно: отмечается увеличение надбровных дуг, скуловых костей и подбородка. Мягкие ткани лица гипертрофированы, увеличение языка и межзубных промежутков. Кисти и стопы увеличены.

Вопросы:

1. Какая форма эндокринопатии развилась у пациентки?

2. Что могло послужить вероятной причиной ее возникновения и какой ее патогенез?

3. Какие исследования нужно провести для подтверждения диагноза?

4. Каков механизм гипертрофии тканей?

Государственное образовательное учреждение

высшего профессионального образования

«Красноярский государственный медицинский университет

имени профессора В.Ф.Войно-Ясенецкого

Министерства здравоохранения

и социального развития Российской Федирации»

Кафедра патологической физиологии с курсом клинической патофизиологии

Контрольная работа №4

Билет №19


  1. Эндогенные механизмы подавления боли.

  2. Структура и механизмы действия гормонов. Регуляторные связи в нейроэндокринной системе.

  3. Задача.

Больная 50 лет длительное время получала глюкокортикоиды по поводу бронхиальной астмы. Последнее время стала отмечать утомляемость, резкую слабость, бессонницу, снижение аппетита, появились резкие боли в животе, тошнота, рвота, запоры сменялись поносами. Отмечалось снижение массы тела. Кожа приобрела бронзовую окраску, особенно на лице, шее, тыльной поверхности кистей, в области сосков, половых органов, белой линии живота. АД – 70/40 мм.рт.ст. Содержание 17-ОКС и 17-КС в моче резко снижено, эозинопеническая проба положительная, содержание АКТГ в плазме повышено.

Вопросы:

  1. Охарактеризуйте форму патологии, имеющуюся у больной.

  2. Какие анамнестические, клинические и лабораторные данные подтверждают диагноз?

  3. Каковы механизмы клинических симптомов у больной?


Государственное образовательное учреждение

высшего профессионального образования

«Красноярский государственный медицинский университет

имени профессора В.Ф.Войно-Ясенецкого

Министерства здравоохранения

и социального развития Российской Федирации»

Кафедра патологической физиологии с курсом клинической патофизиологии

Контрольная работа №4

Билет №20


  1. Стадии стресса, механизмы и последовательность их выполнения.

  2. Гипофункция щитовидной железы. Микседема. Кретинизм.

  3. Задача.

Больная К., 6 лет поступила в приемное отделение детской городской больницы с жалобами на головные боли, на высоте головной боли рвота, повышение температуры до 39,5°С, повышенная возбудимость. При осмотре кожные покровы бледные, фонофобия, геморрагическая сыпь на внутренних поверхностях бедер, гиперестезия кожи, ригидность затылочных мышц.

Ликвор при люмбальной пункции вытекает очень частыми каплями, явления опалесценции в проходящем свете, цитоз 50 клеток в 1 мм" с преобладанием нейтрофилов.

Вопросы:

1.Какое заключение Вы можете сделать с учетом имеющихся у ребенка симптомов и данных инструментального исследования.

2.Каковы причины повышенной возбудимости ребенка и причины фонофобии.

3.Какой патологический процесс мог привести к развитию обнаруженных у ребенка нарушений.

КОНТРОЛЬНАЯ РАБОТА №4

«ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ И БОЛИ. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ»


написать администратору сайта