Ибс. Контрольная работа Группа М20045 Заочная форма обучения Факультет Общеуниверситетская кафедра Специальность 040600
 Скачать 71.66 Kb.
|
|
Вазоспастическая стенокардия (синдром Принцметала) Эта форма стенокардии описана в 1959 году Принцметалом и относится к стенокардии покоя, так как проявляется в виде сердечных приступов, развивающихся в состоянии покоя, отдыха и сна. У таких больных развиваются эпизоды локального спазма коронарных артерий при отсутствии явных атеросклеротических поражений. В этом случае доставка кислорода к миокарду снижается вследствие интенсивного вазоспазма. Механизм его развития окончательно не известен. Считается, что у многих пациентов, страдающих подобной стенокардией, был начальный атеросклероз, проявляющийся только дисфункцией эндотелия, так как ответ на многие эндотелийзависимые вазодилататоры (например, ацетилхолин и серотонин) у них ненормален. Несмотря на вполне возможное наличие у больных этой формы стенозирующего коронарного атеросклероза, сердечные приступы, как правило, не связаны с физическими нагрузками, частотой сердечных сокращений и уровнем артериального давления. В этом случае причиной ишемии служит выраженное транзиторное снижение доставки кислорода, а не увеличение потребности миокарда в нём. Критерии клинической и электрокардиографической диагностики вазоспастической стенокардии: ангинозные приступы сопровождаются преходящим подъёмом сегмента ST на ЭКГ они могут возникать во время физической нагрузки, как правило, в ранние утренние часы, но не в дневное и вечернее время развитие ангинозных приступов можно предупреждать антагонистами кальция, но не β-адреноблокаторами. У некоторых больных с ангиоспастической стенокардией β-адреноблокаторы увеличивают степень ишемического подъёма сегмента ST на ЭКГ или продолжительность ишемии, то есть оказывают проишемическое действие. Диагноз устанавливается при суточном мониторировании, в то время как велоэргометрическая проба даёт отрицательный результат. Клинически вазоспастическая стенокардия проявляется длительным приступом типичных ангинозных болей, который плохо купируется нитроглицерином. У этих больных могут отмечаться признаки ваготонии – брадикардия, потливость. Таким образом, ангинозные приступы при вазоспастической стенокардии обусловлены не столько атеросклеротическим поражением коронарных артерий, сколько спазмом, возникающим в их системе. В отличие от электрокардиографической картины стабильной формы, здесь обычно наблюдается подъём сегмента ST, указывающий на трансмуральную ишемию. Такой приступ может закончиться развитием инфаркта миокарда, поэтому данный вид стенокардии относится к нестабильным формам. Немая (безболевая, бессимптомная) ишемия Эпизоды этой формы ишемической болезни сердца развиваются без субъёктивного дискомфорта или боли. Они могут быть у пациентов, которые в других случаях испытывают и типичные симптомы стенокардии, а у некоторых немая ишемия – единственная манифестация ИБС. Этот вид ишемии выявляют с помощью таких инструментальных методов, как постоянное амбулаторное мониторирование ЭКГ или нагрузочной пробы. Немые ишемические эпизоды наблюдаются у 40% пациентов с хронической стабильной стенокардией и у 2,5 – 10 % не предъявляющих жалоб мужчин среднего возраста. [1), стр. 13] Учитывая важность симптома стенокардии как физиологического сигнала тревоги, бессимптомный характер ишемии – несомненно отрицательный фактор. Причина, из-за которой одни эпизоды ишемии немые, в то время как другие сопровождаются симптоматикой, до конца не ясна. Выраженность ишемии не может полностью объяснить эти различия, так как некоторые пациенты переносят без симптомов даже инфаркт миокарда. Нестабильная стенокардия Нестабильная стенокардия обозначает период в течении ИБС, соответствующий утяжелению коронарной недостаточности и переходу к инфаркту миокарда (переходная, промежуточная форма). Дестабилизация может быть связана с увеличением размера бляшки, изъязвлением, кровоизлиянием в неё, вазоспазмом или тромбозом сосуда и может завершиться инфарктом миокарда или стабилизацией процесса. Несмотря на временный и неполный характер ишемии, затрагивающей небольшую зону миокарда, при нестабильной форме могут развиваться микроинфаркты. В нестабильную стенокардию включают пять основных форм: впервые возникшая стенокардия напряжения, в основном на средние или малые нагрузки или частая впервые возникшая стенокардия; усиление, удлинение, учащение приступов уже имевшейся стабильной стенокардии напряжения, так называемая прогрессирующая стенокардия; вазоспастическая (вариантная) стенокардия Принцметала; стенокардия покоя с приступами более 15 минут или участившаяся стенокардия покоя (прогрессирующая); постинфарктная стенокардия покоя или малых усилий. ЭКГ, снятая в покое, вне приступа у многих больных нормальная, но могут отмечаться изменения конечной части желудочкового комплекса (смещение вниз ST, отрицательный зубец Т). У некоторых больных могут быть стойкие признаки перенесённого инфаркта миокарда – выраженный, иногда зазубренный зубец Q в каких либо отведениях (кроме aVR, где он в норме). Возможны разнообразные нарушения ритма и проводимости. Подъём ферментов крови (КФК, КФК-МВ), указывающий на некроз миоцитов, не наблюдается, температура не повышается. Таким образом, ишемия, развивающаяся при нестабильной форме, обычно предшествует инфаркту, поэтому нестабильную форму называют ещё предынфарктной стенокардией, или острой коронарной недостаточностью. IV. Инфаркт миокарда Среди прочих вариантов ИБС инфаркт миокарда является ведущей формой, которая в 30 – 50% случаев заканчивается смертью. Причём в 50% случаев смерть при явлениях желудочковой фибрилляции наступает в течение 1 часа после начала сердечного приступа. Различают два клинико-морфологических типа инфаркта миокарда: трансмуральный и субэндокардиальный. Больше распространён первый тип, при котором ишемический некроз захватывает всю или почти всю толщу стенки желудочка в бассейне какой-либо поражённой коронарной артерии и связан с атеросклерозом артерий сердца (с разрушением бляшек и наслаивающемся тромбозом). При субэндокардиальном инфаркте зона ишемического некроза ограничена пределами внутренней трети, максимум половины толщи стенки желудочка. Считается, что такой инфаркт может быть следствием разрушения бляшки и наслоившегося в какой-то момент тромба, который лизируется до того, как некроз распространится на всю толщу сердечной мышцы. Так, же, полагают, что трансмуральный инфаркт всегда начинается с зоны субэндокардиального некроза, которая расширяется по периметру через всю толщу стенки желудочка. Поэтому в принципе обе формы инфаркта рассматриваются как взаимосвязанные. Наличие или отсутствие зубца Q не является надёжным критерием, позволяющим отличать эти две формы, что доказано результатами патологоанатомических исследований. С другой стороны, явная связь этого факта с прогнозом прослеживается очень чётко. Больные инфарктом, имевшие на ЭКГ зубец Q, погибают во время сердечного приступа в 2 раза чаще, чем аналогичные пациенты, не имевшие зубца Q на ЭКГ. Однако, не смотря на низкий уровень смертности, больные не имеющие на ЭКГ зубца Q, подвергаются риску развития повторного инфаркта и пополняют группу с высокими показателями отдалённой смертности. [3), стр.79] Патологические процессы в измененном миокарде при инфаркте 90 % острых трансмуральных инфарктов миокарда связаны с обтурирующим тромбозом, наслаивающимся на изъязвлённые или разрушающиеся атеросклеротические бляшки. Иногда окклюзионный тромбоз всё же не приводит к инфаркту, так как анастомозы между главными эпикардиальными стволами коронарных артерий компенсируют утрату в кровоснабжении. Пусковым механизмом являются внезапные изменения в строении крупной атеросклеротической бляшки: изъязвление, формирование щели или кровоизлияние внутри бляшки. Далее происходит контакт тромбоцитов крови с «некротическим» содержимым бляшки и даже субэндотелиальным коллагеном, что сопровождается их адгезией, агрегацией, активацией и освобождением АДФ (сильного агрегатора тромбоцитов). В зоне повреждения бляшки быстро возрастает масса тромбоцитов, что даёт начало либо окклюзивному тромбозу, либо тромбоэмболии. Одновременно вырабатывается тканевой тромбопластин, активирующий внешний путь коагуляции. Плотно склеенные активированные тромбоциты освобождают биологически активные вещества (тромбоксан А², серотонин и тромбоцитарные факторы III и IV), способствующие свёртыванию крови, облегчающие вазоспазм и присоединяющиеся к массе тромба. Примерно у 10% пациентов с трансмуральным инфарктом миокарда острую недостаточность кровоснабжения миокарда вызывает сильный спазм артерий, содержащих бляшки или лишённые их. В сердечной мышце, которая подверглась очаговой, острой и устойчивой ишемии быстро развиваются биохимические изменения, характерные для анаэробного гликолиза. Они прогрессирует в течение нескольких секунд, и приводят к неадекватной выработке высокоэнергетических фосфатов (креатинфосфата или АТФ), а так же накоплению потенциально вредоносных продуктов расщепления (например, молочная кислота). В результате этих изменений в поражённом участке резко падает сила сокращений сердечной мышцы и через несколько минут уже заметны такие ультраструктурные повреждения, как набухание клеток и митохондрий, истощение запасов гликогена.Эти изменения считаются обратимыми. Необратимые повреждения кардиомиоцитов начинаются с дефектов мембран, в частности сарколеммы и появляются через 20 – 40 минут после начала действия тяжёлой ишемии. Полное развитие зоны некроза в бассейне поражённой артерии занимает несколько часов. Ишемия миокарда также способствует возникновению аритмий. В тяжёлом варианте ишемия, не приводящая к инфаркту, вызывает фибрилляцию желудочков и внезапную сердечную смерть. Таким образом, локализация, объем, и морфологические признаки острого инфаркта миокарда зависят от локализации, объёма и продолжительности окклюзивных изменений в коронарной системе, а также от функциональных запросов миокарда в период указанных изменений и от компенсаторных возможностей коллатеральных ветвей. Морфологические изменения в сердечной мышце Практически все трансмуральные инфаркты затрагивают какую-то часть стенки левого желудочка, в том числе при локализации их в межжелудочковой перегородке. От 15 до 30 % нарушений, затрагивающих заднюю стенку и заднюю часть перегородки, трансмурально поражают и прилежащую часть стенки правого желудочка. Изолированный инфаркт стенки правого желудочка сердца встречается лишь в 1 – 3 % случаев. [2), стр. 81] У 5 – 10 % больных инфаркт обнаруживается в стенке предсердий, обычно при распространении на предсердия обширного инфаркта задней стенки левого желудочка. Трансмуральные инфаркты затрагивают, как правило, почти всю зону бассейна поражённой коронарной артерии. По частоте распределения анатомически соответствующих друг другу поражений существует определённая закономерность: в 40 – 50 % случаев наблюдаются поражения в бассейне передней межжелудочковой (нисходящей) ветви левой коронарной артерии, чему соответствует локализация инфаркта в передней стенке левого желудочка около верхушки, а так же в передних двух третях межжелудочковой перегородки; в 30 – 40 % случаев встречаются поражения в бассейне правой коронарной артерии, чему соответствует локализация инфаркта в задне-нижней части стенки левого желудочка или в задней трети межжелудочковой перегородки, изредка в задней стенке правого желудочка; поражениям в огибающей ветви левой коронарной артерии (10 – 20 % случаев) соответствует локализация инфаркта в боковой стенке левого желудочка. Первые 30 минут изменения в зоне инфаркта сердечной мышцы имеют обратимый характер. В этот период в тканях происходит электролитический дисбаланс (постепенное исчезновение гликогена и калия, повышение концентрации натрия и кальция), а так же падение активности ферментов (дегидрогеназ, оксидаз, фосфорилаз). Вследствие этих изменений митохондрии кардиомиоцитов набухают, искривляются их кристы, расслабляются миофибриллы. Острые инфаркты миокарда 6 – 12 часовой давности могут не иметь никаких макроскопических проявлений. Для обнаружения макроскопически незаметных признаков острой ишемии применяют соли тетразолия. Они взаимодействуют с некоторыми окислительно-восстановительными ферментами (дегидрогеназами), содержащимися во многих нормальных тканях. Процесс разрушения этих ферментов с самого начала некротического повреждения ткани занимает 2 – 3 часа, в результате чего красящий эффект солей тетразолия проявляется лишь за пределами зоны некроза. После воздействия на миокард реактивами ткани вне инфаркта окрашиваются в серый, чёрный или кирпично-красный цвет, а зона некроза остаётся неокрашенной. Инфаркт 4 – 12 часовой давности не имеет гистологических признаков коагуляционного некроза. При 1 – 3 часовом сроке в зоне поражения наблюдаются лишь «волнистые волокна» (деформация кардиомиоцитов), что является следствием сильных систолических толчков со стороны жизнеспособных волокон, непосредственно прилежащих к поражённым клеткам миокарда. Инфаркт миокарда 18 – 24 часовой давности бывает различим макроскопически. Он представляет собой нечётко очерченный бледный или красновато-синюшный участок неправильной формы (в последнем случае окраска обусловлена застойными явлениями в сосудистой сети, примыкающей к зоне некроза). Некроз миокарда вызывает острую лейкоцитарную инфильтрацию, сначала демаркационную. Она наиболее выражена на 2 – 3 сутки. Более поздние инфаркты характеризуются уже более чёткими очертаниями и контрастной окраской. В ходе воспаления макрофаги удаляют (в течение 5 – 10 суток) некротические массы, а зона некроза постепенно замещается сильно васкуляризованной (богатой сосудами) грануляционной тканью. Последняя достигает наивысшего развития между 2-й и 4-й неделями после возникновения инфаркта, затем она постепенно становится менее васкуляризованной и более фиброзной. Так при давности инфаркта несколько суток он отличается охряно-желтоватым цветом и окружён тёмно-красной зоной (полоской гиперемии). Если больной продолжает жить, то в течение нескольких недель зона некроза постепенно замещается сероватой блестящей и плотной рубцовой тканью. У большинства больных к концу 6-й недели на месте инфаркта формируется рубец, однако результативность такого исхода зависит в первую очередь от размера инфаркта. В дальнейшем бывает невозможно отличить по гистологическим признакам 8-недельноепоражение от 10-летней давности. [3), стр.82] В качественном отношении морфологические изменения при субэндокардиальном инфаркте сходны с таковыми при трансмуральном поражении. Однако зона некроза ограничена внутренней третью толщи стенки левого желудочка. Поражение может быть многоочаговым и на горизонтальных уровнях занимать сектор или всю окружность субэндокардиального слоя. Последовательность морфологических изменений не нарушается, но макроскопические границы субэндокардиального инфаркта могут быть не столь чёткими, как при трансмуральном инфаркте. Мофологические изменения в зоне инфаркта при тромболитической терапии В промышленно развитых странах 15 % больных при остром инфаркте миокарда получают тромболизисную терапию. Чаще вводят стрептокиназу или активатор плазминогена тканевого типа (tРА, тканевой плазминоген) с целью растворения тромба и возможного спасения ишемизированного, но ещё не некротизированного миокарда. Тромболитическая терапия восстанавливает кровообращение в закупоренных коронарных артериях в 70 % случаев. [3), стр.88] Исход реперфузии первоначально ишемизированного миокарда после осуществления такой терапии зависит от интервала времени до её начала. Так, реперфузия, осуществлённая в течение 15 – 20 мин после начала приступа, способна предотвратить некроз вообще. Если же этот интервал больше, то она может спасти по крайней мере некоторые кардиомиоциты в зоне инфаркта, которые могли бы в дальнейшем погибнуть. В такой ситуации в зоне «незавершённого» инфаркта происходит его геморрагическое пропитывание, так как кровь изливается через сосуды, погибшие вместе с частью кардиомиоцитов, и пропитывает поражённый участок. При этом в уже погибших волокнах создаются характерные контракционные полосы, которые появляются при гиперконтракции умирающих кардиомиоцитов, вновь получивших кровь. Имеются данные о непосредственном реперфузионном повреждении тех мышечных клеток, которые до тромболитической терапии сохраняли жизнеспособность. Кардиомиоциты, претерпевшие ишемию, но спасённые при реперфузии, в биохимическом аспекте в течение нескольких дней несут признаки повреждения, что может выражаться в постишемической дисфункции левого желудочка, признаки которой обнаруживаются в течение продолжительного времени. Осложнения инфаркта миокарда Перечень осложнений инфаркта миокарда следует начать с внезапной сердечной смерти, которая наступает в течение 1 – 2 часов после начала приступа у примерно 20 % больных и составляет около 50 % смертности при ИБС [3), стр. 89]. Если пациент попадает в клинику, то в 10 – 20 % случаев у него не возникает никаких осложнений, а в 80 – 90 % - таковые развиваются. В порядке убывающей частоты имеются возможные осложнения: сердечные аритмии (75 – 90 % всех осложнений); левожелудочковая недостаточность и отёк лёгких разной степени выраженности (60 %); тромбоэмболия (15 – 40 %); кардиогенный шок (10 – 15 %); разрывы стенки желудочка либо межжелудочковой перегородки, либо сосочковых мышц, происходящие в зоне инфаркта (1 – 5 %). Левожелудочковая недостаточность (лёгкая, средняя или тяжёлая) зависит от размеров инфаркта и в тяжёлом варианте сопровождается двусторонним отёком лёгких и угрожающей дыхательной недостаточностью. Сердечная недостаточность чаще наблюдается при обширных инфарктах и в тех случаях, когда сердце уже было ослаблено до развития инфаркта. Третья часть больных инфарктом миокарда, осложнённым отёком лёгких, умирает [4), стр. 621]. Кардиогенный шок – особая и наиболее тяжёлая форма левожелудочковой недостаточности, как правило, свидетельствует об обширном инфаркте в левом желудочке, нередко занимающем половину площади его стенки. Кардиогенный шок обусловлен уменьшением сердечного выброса (менее 2 л·мин¹ · м²) и проявляется снижение артериального давления (систолическое менее 80 – 90 мм рт. ст.), тахикардией и признаками нарушения периферического кровообращения (бледность и похолодание кожи, цианоз, нарушение сознания, уменьшение диуреза). Это осложнение само по себе может способствовать дальнейшему распространению инфаркта. При поражении проводящей системы миокарда возникают аритмии, которые могут принимать следующие формы: блокада сердца (ухудшение или утрата проводимости импульсов в каком-либо отделе органа) – наиболее опасна в остром периоде полная атриовентрикулярная блокада дистального типа с остановкой сердца. Ей в большинстве случаев предшествуют нарастающие нарушения проводимости дистального типа – бифасцикулярная блокада и неполная блокада с постоянным интервалом P – Q, которые являются отражением распространённого поражения внутрижелудочковой проводящей системы, обычно при обширном переднем инфаркте; синусовая брадикардия или тахикардия (соответственно, понижение или повышение частоты сокращений миокарда) возникают при поражении синусо-предсердного узла; желудочковая экстрасистолия (несвоевременные, ранние сокращения миокарда при появлении импульсов, исходящих из очага гетеротопного автоматизма) и желудочковые тахикардии (возникают из очага неправильной циркуляции волны возбуждения) часто предшествуют мерцанию желудочков. Прогностически наиболее опасны частые, ранние, групповые, политопные экстрасистолы; фибрилляция желудочков; асистолия возникает при блокаде биоэлектрической активности в сердце. Что касается разрывов сердца (5% от общей смертности от инфаркта), то чаще происходит разрыв стенки левого желудочка, обусловленный её механической слабостью в зоне обширного трансмурального инфаркта. В этот момент развиваются гемоперикард и тампонада сердца (тампонада полости перикарда) – сдавление сердца излившейся кровью, приводящее к остановке сердца. Наружный разрыв может возникнуть при обширном трансмуральном инфаркте на 2 – 9 день, обычно без предшествующего нарастания жеудочковых аритмий или нарушения проводимости. Разрывы межжелудочковой перегородки, сопровождающиеся возникновением межжелудочковых шунтов, и разрывы сосочковых мышц с недостаточностью соответствующего (обычно митрального) клапана встречаются реже. В этом случае появляется громкий систолический шум по левому краю грудины, возникает или резко усиливается сердечная недостаточность, обычно развивается отёк лёгкого. Острая аневризма левого желудочка больших размеров может быть распознана по «застывшей» ЭКГ, свойственной острой фазе инфаркта и подтверждена рентгенологически или эхокардиографически. Острая аневризма может привести к усилению левожелудочковой недостаточности, разрыву сердца, а формирующийся пристеночный тромб может стать источником эмболии. В редких случаях, когда аневризма локализуется в межжелудочковой перегородке, выпячивание её в полость правого желудочка может обусловить развитие выраженной правожелудочковой недостаточности. Перикардит сухой (эпистенокардитический) иногда развивается в острой фазе переднего трансмурального инфаркта миокарда, проявляясь кратковременным шумом трения перикарда. Это осложнение само по себе существенно не утяжеляет течение болезни, но ограничивает применение антикоагулянтов. Постинфарктный синдром (синдром Дреслера) – позднее осложнение, возникающее через 1, 2 или несколько недель после инфаркта как иммунологическая реакция на некроз ткани. Чаще он проявляется небольшой лихорадкой, признаками сухого или выпотного перикардита и плеврита, эозинофилией, иногда артралгиями и другими неспецифическими реакциями, повторным увеличение СОЭ. Краткосрочный и долгосрочный прогнозы при инфаркте миокарда зависят от многих факторов, речь о которых шла выше. Важнейшими из них являются уровни сохранившейся сократительной способности (силы) левого желудочка и перфузии миокарда (в зависимости от проходимости коронарной системы). В течение 1-го года жизни погибают около 35 % больных, в каждый последующий год прибавляется ещё по 3 – 4 % [3), стр. 90]. Повторяющиеся инфаркты миокарда являются подтверждением продолжающегося поражения коронарной системы. Новый инфаркт, возникающий в течение 28 дней после первичного инфаркта, называют рецидивным, а возникающий после 28 дней – повторным. V. Диагностика и принципы медикаментозной коррекции нарушений при ишемической болезни сердца Диагностика ишемической болезни сердца Диагностика ишемической болезни сердца в первую очередь основывается на субъективных ощущениях больного во время приступа. Поскольку в патогенезе ангинозного синдрома, кроме ишемии миокарда, существенное место занимает симпатикотония, стенокардия у больных ИБС сопровождается учащением ЧСС и подъемом АД. Ишемия миокарда может приводить к дисфункции папиллярных мышц и как следствие к митральной регургитации, а так же к нарушениям локальной сократимости левого желудочка, которые иногда выявляются при пальпации верхушечного толчка. Бывает, что ишемия иногда снижает растяжимость левого желудочка, он становится жёстким, что выражается появлением во время предсердной систолы IV тона и ритма галопа. Стенокардия обычно проходит через 1 – 2 минуты после прекращения вызвавшей её нагрузки либо в течение 3 – 5 минут – при сублингвальном приёме нитроглицерина. Эта реакция помогает дифференцировать ишемию миокарда от многих других причин, вызывающих дискомфорт в грудной клетке. Диагностика инфаркта миокарда основывается на клинической картине, изменениях ЭКГ, и преходящей гиперферментемии. Другие исследования используются для уточнения осложнений, а в сомнительных случаях – с целью дифференциальной диагностики, учитывая большую частоту атипичных и малосимптомных форм. Электрокардиография – это один из наиболее важных методов, особенно если ЭКГ снята во время болевого эпизода, что удаётся редко, в основном при стационарном лечении пациента. Во время ишемии миокарда могут быть изменения сегмента ST и зубца Т. Острая ишемия обычно приводит к транзиторной горизонтальной и косонисходящей депрессии сегмента ST и уплощению или инверсии зубца Т. Иногда отмечается элевация сегмента ST, что свидетельствует о более тяжёлой трансмуральной ишемии миокарда, подобной той, которая наблюдается на ранних стадиях острого инфаркта миокарда. После купирования симптомов все отклонения сегмента ST быстро нормализуются. Признаки предшествующего инфаркта миокарда (патологические зубцы Q) так же указывают на наличие коронарной болезни. Проба с физической нагрузкой. ЭКГ, снятая в покое, у пациента, не переносившего инфаркт миокарда, как правило, может оказаться нормальной. Во время пробы на стационарном велосипеде, когда нагрузка постоянно возрастает, у больного регистрируют ЧСС и ЭКГ и через регулярные промежутки времени контролируют давление. Пробу продолжают до возникновения приступа стенокардии, появления признаков ишемии миокарда на ЭКГ, достижения целевой ЧСС или развития утомления, делающего невозможным продолжение нагрузки. Проба считается положительной в отношении ИБС, если возникает типичный для пациента дискомфорт в грудной клетке или отмечаются характерные для ишемии изменения ЭКГ (горизонтальная или косонисходящая депрессия сегмента ST ≥ 1 мм). Когда пробу проводят под контролем других (помимо ЭКГ) методов исследования, при эхокардиографическом контроле учитывают нарушения сократимости миокарда в двух сегментах и более, а при сцинтиграфии миокарда с таллием – 201 принимают во внимание локальные дефекты перфузии миокарда, а так же нарушение перфузии в сравнении с исходным состоянием. Информативность пробы снижается при приёме некоторых препаратов. Например, β-адреноблокаторы или некоторые антагонисты кальция (замедляющие пульс) могут сделать невозможным достижение целевой ЧСС. Фармакологические нагрузочные пробы. Людям, неспособным выполнять физическую нагрузку (например, при тяжёлом артрите), показаны фармакологические нагрузочные пробы с использованием добутамина, который повышает потребность миокарда в кислороде за счёт ускорения ЧСС и усиления сократимости, или дипиридамола, вызывающего коронарную вазодилатацию, что увеличивает кровоток в участках миокарда, кровоснабжаеых интактными коронарными артериями. Поскольку в ишемизированных зонах артерии уже и так максимально дилатированы, возникает синдром обкрадывания, когда кровь оттекает от поражённых участков к здоровым, развивается ишемия миокарда, которая может быть документирована с помощью ЭКГ, эхокардиографии или радионуклидного исследования миокарда. Коронароангиография редко бывает необходимой для подтверждения диагноза, но она позволяет установить распространение и выраженность атеросклеротических изменений, что необходимо, если обсуждается вопрос о хирургическом лечении. Это наиболее эффективный способ выявления стенозов коронарных артерий, при котором атеросклеротические бляшки визуализируются рентгенологически. В процессе этого исследования можно так же определить объём левого желудочка, нарушения сократительной функции – общие и региональные. Процедура связана с некоторым риском, поэтому не показана при выраженной левожелудочковой недостаточности, лицам старше 70 лет, при значительном ожирении, а так же тяжёлых сопутствующих (например, онкологических) заболеваниях. Суточное мониторирование ЭКГ при условии использования чувствительной аппаратуры, фиксирующей смещение сегмента ST, может играть существенную роль в диагностике, а так же в оценке тяжести безболевой ишемии и результатов лечения. Лабораторные показатели. В конце 1-х – начале 2-х суток инфаркта миокарда развивается умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с умеренным сдвигов формулы влево, который достигает максимума в среднем на третьи сутки и затем постепенно снижается до нормы. При этом, когда начинает снижаться лейкоцитоз, увеличивается СОЭ, которое так же обычно не достигает значительных цифр. Таким образом, в течение острого периода наблюдается перекрест кривых лейкоцитоза и СОЭ. Кроме того, в первые несколько суток заболевания в крови повышается активность некоторых тканевых ферментов. К концу 1-х суток обычно повышается активность АсАТ, КФК и её МВ-изофермента (наиболее специфический маркер поражения миокарда), а к 3 – 4 суткам она, как правило, нормализуется. Активность ЛДГ нормализуется обычно позже к 8 – 14 дню. [5), стр 183] Лечение ишемической болезни сердца Его цель – улучшение качества жизни пациента за счёт снижения частоты приступов стенокардии, профилактика острого инфаркта миокарда и улучшение выживаемости. Современная стратегия лечения ишемии миокарда заключается в восстановлении баланса между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой к нему. Больных хронической ИБС, проявляющейся болевым синдромом, нарушением ритма, сердечной недостаточностью, лечат антиангинальными, антиаритмическими и другими средствами с целью в возможно короткий период добиться исчезновения имеющихся симптомов или их существенного уменьшения. Иначе говоря, на первых порах – это чисто симптоматические цели. Задачи стратегического плана решаются в рамках программы вторичной профилактики. Это предотвращение преждевременной смерти, торможение прогрессирования и достижение частичного регресса атеросклероза венечных артерий, предупреждение клинических осложнений и обострений болезни. Необходимо избегать влияния факторов, провоцирующих приступы стенокардии. Оптимальный режим сводится к тому, что пациент избегает нагрузок, провоцирующих стенокардию. Важно разъяснить ему, что лишь при таком режиме переносимость нагрузок может возрастать. Иногда этого удаётся добиться и без лекарственного лечения. Антиангинальная терапия – это основные лекарственные средства для систематического лечения коронарной недостаточности. К ним относятся органические нитраты, β-адреноблокаторы, антагонисты ионов кальция и метаболические средства. Органические нитраты – старейший вид антиангинальных препаратов, их выпускают в нескольких формах. Сублингвальные таблетки и спрей нитроглицерина предназначены для купирования острых приступов из-за быстрого начала действия. Предупреждать стенокардию можно с помощью различных форм нитратов: таблетками изосорбида ди- или мононитрата для приёма внутрь, трансдермальным пластырем с нитроглицерином, который наклеивают на кожу один раз в сутки. На выживаемость больных ИБС нитраты не влияют, их применяют только для облегчения симптомов. На перенёсших инфаркт миокарда они оказывают благоприятное действие: снижают ишемию миокарда, способствуют профилактике ремоделирования левого желудочка и поддержанию коллатерального кровообращения, оказывают антитромботическое действие и влияют на электрическую стабилизацию миокарда. Β-адреноблокаторы обладают антиангинальным эффектом, основанным на снижении потребности миокарда в кислороде. Они взаимодействуют с β-адренорецепторами 2 типов: β2-адренорецепторы локализуются на периферических кровеносных сосудах и в бронхах, а β1-адренорецепторы – почти исключительно в миокарде. Стимуляция β1-адренорецепторов катехоламинами или препаратами-симпатомиметиками приводит к ускорению ЧСС и усилению сократимости миокарда. А блокаторы β-адренорецепторов уменьшают силу сокращений левого желудочка и замедляют ритм, снижая потребность миокарда в кислороде и купируя ишемию. К кардиоселективным β-адреноблокаторам относятся: атенолол, бетаксолол, метопролол и др. Хотя селективные β1-адреноблокаторы теоретически менее склонны вызывать бронхоспазм, полной селективности препаратов в отношении β1-адренорецепторов не отмечается, и в целом следует избегать применения всех β-адреноблокаторов у больных с обструкивными болезнями лёгких, при сердечной недостаточности, полной или неполной поперечной блокаде, перемежающейся хромоте. Блокаторы кальциевых каналов (антагонисты кальция). Эти препараты – антагонисты потенциалзависимых кальциевых каналов типа L. Однако эффекты различных препаратов этого класса неодинаковы. Дигидропиридины (нифидипин) – мощные вазодилататоры. Они купируют ишемию двумя эффектами: посредством снижения потребности миокарда в кислороде (вазодилатация уменьшает наполнение левого желудочка и его размер, артериальная вазодилатация снижает сопротивление артерий) и благодаря увеличению доставки кислорода к миокарду путём расширения коронарных артерий. Верапамил и дилтиазем обладают более низким вазодилатирующим эффектом, но они снижают силу сокращений левого желудочка и замедляют ритм сердца, поэтому уменьшают потребность миокарда в кислороде. Сейчас для лечения стабильной стенокардии рекомендуют только антагонисты кальция длительного действия. Метаболические антиишемические средства оказывают кардиопротективный эффект в отношении кардиомиоцитов, улучшают эффективность утилизации кислорода тканями. Триметазин (предуктал) – антиишемический препарат, первый в классе метаболических средств, уменьшает выраженность клинических проявлений стенокардии и увеличивает толерантность к физической нагрузке, улучшает сократительную функцию левого желудочка у больных ИБС, обеспечивает полную взаимодополняющую эффективность в комбинированной терапии с β-адреноблокаторами, антагонистами кальция и пролонгированными нитратами. Однако терапевтическая тактика не у всех больных даёт необходимый эффект. В этих случаях требуется консультация кардиохирурга, чтобы решить вопрос о возможности оказания больному специализированной помощи. Есть два подхода к реваскуляризации миокарда – транслюминальная коронарная ангиопластика и шунтирование венечных артерий. [1),стр.36] Чрезкожная транслюминальная коронарная ангиопластика проводится под рентгеновским контролем. Катетер с баллоном на конце вводят через периферическую артерию (обычно бедренную или плечевую), проводят к стенозированному сегменту коронарной артерии. Баллон на конце катетера раздувается под большим давлением, стеноз расширяется, и коронарная перфузия увеличивается, после чего катетер удаляют. Последнее достижение в чрезкожных катетерных методиках – имплантация коронарных стентов, тонких, похожих на круглую сетку (длиной 1 или 3см) из современных сверхпрочных сплавов. Стент после введения остаётся в артерии навсегда и служит каркасом, обеспечивая ей проходимость. По последним данным стентирование позволяет добиться большей степени расширения просвета сосуда, значительно снижает частоту рестенозов и потребность в повторной ангиопластике. Операция аортокоронарного шунтирования (АКШ) подразумевает реконструкцию коронарных артерий с помощью нативных шунтов. После АКШ стенокардия исчезает у подавляющего большинства пациентов и переносимость нагрузок обычно улучшается. Как упоминалось, целью вторичной профилактики ИБС является прекращение прогрессирования заболевания и предотвращение его клинических осложнений. Для терапии, направленной на профилактику прогрессирования ИБС, применяют: аспирин и другие антиагреганты, гиполипидемические препараты, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ), β-адреноблокаторы. Аспирин и другие антиагреганты ингибируют агрегацию тромбоцитов, соответственно уменьшая последующее высвобождение из них прокоагулянтов и вазоконстрикторов и достоверно снижает риск инфаркта миокарда у больных стабильной стенокардией. Гиполипидемические препараты. Даже хорошо подобранная диета снижает уровень холестерина в крови максимум на 10 %, что явно недостаточно. Оптимальный вариант – сочетание диеты с медикаментозной коррекцией холестерина ЛПНП. Применяют 3 основные класса гиполипидемических препаратов: - так называемые статины, к которым относятся ловастатин, симвастатин, правастатин, флувастатин, аторвастатин; фибраты, или производные фиброевой кислоты (гемфиброзил, цифрофибрат и др.) никотиновая кислота и её производные. У статинов в последние годы обнаружено много новых терапевтических, дополнительных (плеотропных) свойств, не связанных с их гиполипидемическим действием: антиишемическое, антитромботическое и некоторые другие, что в сумме с гиполипидемическим обусловливают высокую эффективность этих препаратов в борьбе с ИБС. Ингибиторы АПФ (ангиотензинпревращающего фермента). Подавляя избыточную продукцию ангиотензина – мощного сосудосуживающего и атерогенного фактора, а так же защищая от распада брадикинин, обладающий сосудопротективными свойствами, ингибиторы АПФ нормализуют АД, предупреждают ремоделирование мелких, средних артерий и артериол, способствуют регрессу гипертрофированного левого желудочка, восстанавливают нормальную функцию эндотелия. Особое значение они приобретают для больных с сердечной недостаточностью и постинфарктным кардиосклерозом. С их помощью удаётся существенно повысить сократительную функцию миокарда и предупредить патологическое ремоделирование левого желудочка. По данным многочисленных прспективных исследований установлено, что длительный приём ингибиторов АПФ пациентами, перенёсшими инфаркт миокарда, позволяет сократить смертность на 25 %. [1), стр.46] Необходимым условием успешной коррекции нарушений, вызванных ИБС является комплексное применение медикаментозных и немедикаментозных методов воздействия с учётом максимального влияния на факторы риска. ЗаключениеИтак, ишемическая болезнь сердца обусловлена уменьшением коронарного кровотока вследствие атеросклероза коронарных сосудов и (или) коронароспазма до уровня, который не обеспечивает потребность сердца в кислороде. Коронаросклероз сочетается с дисфункцией сосудистого эндотелия и нарушениями свёртывания крови. К ИБС не относят неатеросклеротическую коронарную недостаточность, которая наблюдается реже и может быть связана с коронаритом (например, при узелковом периартериите, облитерирующем тромбангиите, инфекционном эндокардите, ревматизме и других заболеваниях, сопровождающихся васкулитами). ИБС не связывают со значительной гипертрофией левого желудочка любой природы (относительная коронарная недостаточность при аортальных пороках, гипертрофической кардиомиопатии) и выраженной анемией. Все эти заболевания, протекающие с признаками коронарной недостаточности (в том числе аномалии развития коронарных артерий, эмболии, расслаивающаяся аневризма восходящей части аорты) могут отягощать течение ИБС. Среди различных клинических форм ИБС ведущее место занимает стенокардия и острый инфаркт миокарда (43,1%). [2), стр.5] Одним из главных осложнений ИБС является инфаркт миокарда. К сожалению, Россия является одним из лидеров по смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, среди которых значительная доля случаев принадлежит ИБС. Основная причина состоит в высокой распространённости основных факторов риска: низкой физической активности, значительном эмоциональном перенапряжении, неправильном, физиологически несбалансированном питании, курении, широком распространении гиперлипидемий, плохих условиях труда, избыточном употреблении алкоголя. В последние годы на нашем фармацевтическом рынке появилось множество новых лекарственных препаратов, характеризующихся не только высокой эффективностью в отношении симптомов заболевания, но позволяющих осуществлять воздействие на скрытые процессы, протекающие на уровне сосудистой стенки на наиболее ранних стадиях заболевания. Таким образом, проведение грамотной политики в отношении пропаганды здорового образа жизни, ранней диагностики и своевременной адекватной терапии заболевания позволило бы значительно снизить уровень заболеваемости и смертности от ишемической болезни сердца в нашей стране. Список использованной литературы:Аронов Д.М., Лупанов В.П. Хроническая ишемическая болезнь сердца// Для тех, кто лечит. – 2002. - № 12. – с.4 – 63. Лечение хронической ишемической болезни сердца. Пособие для врачей. М., РКНПК МЗ РФ, 2004, 28 с. Пальцев М.А., Аничков Н.М. Патологическая анатомия. Учебник. В 2-х т. Т.2, ч.I. – М.: Медицина, 2001. – 736 с.: ил. – (Учеб. лит. для студ. мед. вузов). – ISBN 5-225-04625-8 Справочник врача общей практики/ Н.П. Бочков, В.А. Насонова и др.// Под ред. Н.Р. Палеева. – М.: Изд-во ЭКСМО-Пресс, 2002. – В 2 томах. Т.1. – 928 с. Шишкин А.Н. Внутренние болезни. Распознавание, семиотика, диагностика. – 2-е изд. стереотипное. Серия «Мир медицины». – СПб.: Издательство «Лань», 2000. – 384 с. |