Ибс. Контрольная работа Группа М20045 Заочная форма обучения Факультет Общеуниверситетская кафедра Специальность 040600
 Скачать 71.66 Kb.
|
|
Очень высокий риск развития ишемической болезни сердца
Гипертриглицеридемия – чаще всего вторичное проявление неправильного питания, гипотиреоза, сахарного диабета, нефротического синдрома, уремии, диспротеинемии. В работах последних лет показано, что высокий (более 20 –30 мг/дл) уровень липопротеида а – ЛП (а) встречается у 43 % пациентов и приводит не только к преждевременному развитию и большей тяжести атеросклероза различной локализации, но и к нарушениям в системе гемостаза, тромбоэмболиям. В исследованиях, проведённых в Институте клинической кардиологии имени А.Л. Мясникова РКНПК МЗ РФ, установлена прямая связь уровня ЛП (а) с атеросклеротическим поражением коронарных и сонных артерий и его выраженностью. Показано, что высокий уровень ЛП (а) является маркером окклюзий коронарных артерий и венозных шунтов после операции коронарного шунтирования. [1), стр.15] Артериальная гипертония. У каждого 4-го взрослого АД повышено, но часто оно заметно не проявляется, поэтому многие пациенты об этом не знают. Повышенное давление – фактор развития не только ИБС, но и мозгового инсульта, сердечной недостаточности и других заболеваний, поскольку оно увеличивает нагрузку на так называемые органы-мишени: сердце, кровеносные сосуды, мозг, почки, глаза. При выявлении артериальной гипертонии необходимы строгий контроль за АД и назначение антигипертензивных средств после тщательного их подбора. Курение. Эта вредная привычка активно влияет на развитие атеросклероза, процессы тромбообразования и, несомненно, связана с развитием ИБС. Мужчины начинают курить примерно на 5 лет раньше женщин, и во втором десятилетии жизни распространённость этого фактора риска увеличивается среди них с 40 % до 65 %, достигая максимума (72 %) к 30 годам. У женщин максимальная распространённость курения в прошлом не превышала 13 %, а сейчас достигла более 30 %. [там же, стр.15] Этот фактор, подрывающий здоровье и напрямую способствующий развитию сердечно-сосудистых заболеваний, имеет наибольшее значение для населения России, где из-за отсутствия эффективной пропаганды здорового образа жизни он весьма и весьма распространён. Сахарный диабет так же заметно повышает риск развития ИБС, инфаркта миокарда и заболеваний периферических сосудов, причём у женщин в большей степени, чем у мужчин. Малоподвижный образ жизни, переедание и следующее за ним ожирение усугубляют имеющуюся инсулинорезистентность и способствуют реализации генетических дефектов, ответственных за развитие сахарного диабета 2 типа. Гипергликемия способствует дисфункции эндотелия сосудов (артерий крупного и мелкого калибра), а это в дальнейшем становится причиной развития или усугубления течения АГ и атеросклероза, что в свою очередь неминуемо приводит к развитию ИБС. Избыточная масса тела, особенно ожирение, повышает риск развития ИБС, причём степень ожирения прямо пропорциональна степени риска. Более опасно так называемое центральное ожирение (мужского типа), когда жир откладывается на животе, поскольку здесь он наиболее атерогенен. Измерение окружности талии – наиболее простой метод определения необходимости регелирования веса. Это индикатор висцерального ожирения. Окружность талии у мужчин 94 – 102 см показывает избыточную массу тела, а более 102 см – ожирение. У женщин – соответственно 80 – 88 см и более 88 см. [1), стр.16] Высокое содержание в крови гомоцистеина – серосодержащей аминокислоты. Недавние эпидемиологические исследования подтвердили, что гипергомоцистеинемия (уровень более 10 – 15 мкмоль/л) может быть фактором риска преждевременного развития коронарного, церебрального, атеро- и периферического тромбоза. Предполагается, что гомоцистеин оказывает прямое действие на сосуды, ухудшая функцию эндотелия. [там же, стр.16] Алкоголь. Зависимость между потреблением алкоголя и смертностью от ИБС имеет U-образный характер: у непьющих и много пьющих риск выше, чем у умеренно пьющих (до 30 г в день в перерасчёте на чистый этанол). Однако, несмотря на то, что умеренные дозы алкоголя благоприятно влияют на ЛПВП, другие его эффекты – повышение АД, риск развития мозгового инсульта и внезапной смерти, влияние на психосоциальный статус не позволяют рекомендовать алкоголь для профилактики ИБС. Хроническое потребление алкоголя приводит к другим поражениям сердечно-сосудистой системы, включая АГ, высокий уровень триглицеридов, инсульт, нарушения сердечного ритма, сердечную недостаточность и внезапную смерть от инфаркта миокарда, а так же вторичную кардиомиопатию. Таким образом, отрицательные воздействия, которые оказывает хроническое потребление алкоголя, намного перевешивают благоприятное влияние его умеренных доз. Контрацептивные гормоны. Есть данные, что приём гормональных контрацептивов увеличивает риск развития ИБС, особенно у курящих женщин старше 35 лет. Пациентки, имеющие другие факторы риска ИБС (дислипидемию, АГ, сахарный диабет), должны тщательно оценивать возможность приёма этих препаратов. Гемостатические факторы. К ним относят повышенный уровень в плазме фибриногена и VII фактора свёртывания, повышенную агрегацию тромбоцитов, сниженную фибринолитическую активность. Однако эти показатели пока рутинно не используются для определения риска развития ИБС. Возраст – один из ведущих факторов риска развития ИБС. Следует учитывать, что у пожилых более вероятно бессимптомное течение ИБС (острого инфаркта миокарда, немой ишемии, эквивалентов стенокардии в виде одышки при нагрузке, хронической усталости или нарушений ритма). Генетический фактор. Необходимо изучение семейного анамнеза, чтобы определить, насколько пациент предрасположен к развитию дислипидемии. Люди, у которых родители страдали ИБС или умерли от неё (отец до 60 лет и мать до 55), в 3 раза больше предрасположены к развитию этой болезни. Возраст, пол и некоторые генетические характеристики не поддаются изменениям, поэтому их используют в основном для прогноза возникновения заболевания. Определяя степень вероятности развития у пациента ИБС, необходимо учитывать, что большинство факторов риска взаимосвязано и при одновременном действии влияние их друг на друга усиливается. II. Атеросклероз – главная причина развития ишемической болезни сердца Атеросклероз – хроническое заболевание, развивающееся десятилетиями. С одной стороны, это органический процесс постепенного локального стенозирования коронарных, мозговых и других артерий за счёт образования и роста в них атеросклеротических бляшек. С другой стороны – это комплекс функциональных факторов, таких, как дисфункция эндотелия, региональные спазмы, тромбообразование, нарушение микроциркуляции. В его возникновении формировании выделяют четыре определяющих механизма: наследственный (генетический) фактор, нарушение липидного обмена, изменение состояния сосудистой стенки, нарушение рецепторного аппарата клетки. Роль различных патогенетических механизмов при атеросклерозе Более 90% больных ИБС имеют выраженный очаговый стеноз («фиксированную» обструкцию) коронарных артерий, поражённых атеросклерозом. У большинства таких больных один очаг поражения или более, они сужают просвет артерии, по крайней мере, на 75 % площади её поперечного среза. Это уровень обструкции, при котором максимальное увеличение коронарного кровотока с помощью компенсаторной вазодилатации уже не удовлетворяет пусть даже умеренно повышенные запросы миокарда в кислороде. Бляшки, стенозирующие просвет, чаще встречаются на протяжении первых двух сантиметров передней межжелудочковой (нисходящей) ветви и огибающей ветви левой коронарной артерии, а так же на протяжении проксимальной и дистальной трети правой коронарной артерии. Иногда поражаются и вторичные эпикардиальные ветви. Несмотря на безусловную патогенетическую важность стеноза указанных стволов, уровень гемодинамики в миокарде и тяжесть ИБС, осложнения и прогноз при этой болезни не зависят целиком и полностью только от выраженности стеноза. Имеют значения и другие обстоятельства. Атеросклероз протекает скрытно длительное время, пока не приведёт к таким осложнениям, как инфаркт миокарда, мозговой инсульт, внезапная смерть, либо к появлению стенокардии, хронической цереброваскулярной недостаточности, к перемежающейся хромоте. Внезапное и непредсказуемое возникновение этих осложнений связано с разрывом или надрывом покрышки (или оболочки) атеросклеротической бляшки, ведущим к тромбообразованию и соответствующей клинической картине, характерной для нестабильной стенокардии. Такое разрушение может сопровождаться кровоизлиянием в бляшку, возникновением в ней трещин и особенно часто – изъязвлений. Сильно выраженные, но медленно прогрессирующие окклюзии, возможно, стимулируют хорошо развитые коллатеральные сосуды на некий период времени, в течение которого это предохраняет от инфаркта. Таким образом, острые ишемические процессы в миокарде у большинства больных являются следствием не столько стеноза как такового, сколько разрушения богатой липидами атеросклеротической бляшки, умеренно суживающей (на 50 – 75%) просвет и до разрушения никак не проявлявшейся клинически. Атеросклеротические бляшки, склонные к разрыву, отличаются большим полужидким ядром, состоящим из холестерина и его эфиров. В них много активных макрофагов. Такие бляшки имеют тонкую фиброзную покрышку, состоящую из дезорганизованного коллагена. Разрушение этих волокон происходит под влиянием особых ферментов, индуцируемых макрофагами. Активный разрыв бляшки (её оболочки) чаще обусловлен ослаблением фиброзной капсулы под воздействием протеолитических ферментов, выделяемых макрофагами. Пассивный связан с воздействием механических сил в наиболее слабом месте фиброзной покрышки бляшки – обычно в месте её соединения со стенкой сосуда. Сама возможность разрыва атеросклеротической бляшки зависит от её локализации, размера и состава липидного ядра, воздействия кровотока на поверхность бляшки и от других причин. Провоцировать разрыв могут так же физические перегрузки, курение, эмоциональный стресс, охлаждение, переедание, приём алкоголя, резкий подъём или падение АД. В последние годы широко обсуждается проблема атеротромбоза, под которым подразумевают образование тромбов в различных сосудах при атеросклерозе. Тромбообразование начинается в месте разрыва бляшки или её эрозии. Она может привести к быстрому изменению степени сужения просвета сосуда, к полной или субтотальной его окклюзии. Результаты фундаментальных исследований подтвердили значимость в возникновении тромбозов индукторов агрегации тромбоцитов, продуцируемых повреждённой стенкой сосуда. Среди них в последнее время придаётся большое значение состоянию фосфолипазы А2 и молекул адгезии МАС-1 и МАС-2. Кроме них в формировании тромба играют роль агрегационная активность тромбоцитов и состояние стенки атеросклерозированного сосуда, в первую очередь эндотелия. Всё больше и больше накапливается данных, указывающих на значение воспалительного процесса в сосудистой стенке как фактора формирования атеросклероза и возможного тромбоза.[1), стр.7] Коронарный тромбоз имеет громадное значение в развитии острых поражений миокарда. Если тромбоз приводит к инфаркту, то обнаруживаемый тромб обычно прикрывает разрушающуюся атеросклеротическую бляшку, способствуя полному или менее полному сужению просвета артерии. Если тромб приводит к нестабильной стенокардии, то появление пристеночного тромба совпадает с периодом интенсивных болей в груди, повышением концентрации тромбоксана А2 и других тромбоцитарных компонентов непосредственно в зоне поражения. Кроме того, у больных с нестабильной стенокардией мелкие фрагменты тромбов обнаруживают в дистальном внутримышечном артериальном русле сердца. Они вызывают микроинфаркты, происхождение которых теперь можно связывать не только с тромбозом, но и с внутрисердечной тромбоэмболией. Наконец, пристеночный тромб является так же мощным активатором многочисленных сигналов к началу роста гладкомышечных клеток. Таким образом, дальнейшему прогрессированию очагового атеросклеротического поражения способствуют факторы, опосредованные как тромбоцитами, так и гладкомышечными элементами. Так же имеет значение тот факт, что в зоне разрушения бляшки и тромбоза может возникать временное сокращение сосуда. В основном это вызвано тем, что выработка расслабляющих факторов нормальным эндотелием снижена по сравнению с продукцией факторов, сокращающих сосуд. Формирование атеросклеротической бляшки До недавнего времени первостепенное значение в атерогенезе проидавалось липидным факторам, но не гемостатическим и провоспалительным. Их роль оставалась невыясненной. Как известно, эндотелиальная выстилка сосудов – граница между циркулирующей внутри сосуда кровью и тканью сосудистой стенки. Именно на этой границе происходят важные процессы атерогенеза, включающие взаимодействие липидных, гемостатических и провоспалительных факторов. Развитие атеросклероза в настоящее время рассматривают как цепь событий, включающую: повреждение эндотелия (внутренней стенки) сосудов проникновение жироподобных веществ – ЛПНП в интиму миграцию моноцитов под эндотелий и превращение их в макрофаги (большие частицы – так называемые пенистые клетки) агрегацию тромбоцитов захват макрофагами модифицированных ЛПНП высвобождение факторов роста пролиферацию гладкомышечных клеток. Итог этих изменений – формирование атеросклеротической бляшки. Различают незрелые, ранимые, или жёлтые бляшки, которые содержат много липидов и занимают большую часть окружности сосуда. Они имеют тонкую оболочку, поэтому характеризуются высокой ранимостью, в силу чего вероятность разрыва незрелой бляшки значительно выше, чем зрелой. При её разрыве происходит контакт содержащихся в бляшке липидов с тромбоцитами и последующее формирование тромба. В результате развивается острый коронарный синдром: нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда, возможна и внезапная смерть. Зрелая или, белая, фиброзная бляшка – плотное ригидное образование, содержащее относительно мало липидов и много фиброзной ткани, имеет прочную соединительнотканную капсулу. Она вызывает гемодинамически значимое сужение артерий, выявляемое при коронарографии. Как уже говорилось, при различных сосудистых заболеваниях способность эндотелиальных клеток продуцировать релаксирующие факторы уменьшается, тогда как образование сосудосуживающих факторов сохраняется или увеличивается, то есть формируется состояние, определяемое как дисфункция эндотелия. Эндотелийзависимый фактор релаксации (ЭЗФР) – оксид азота обеспечивает адекватное расширение артерии, предотвращает адгезию (слипание) и агрегацию (образование скоплений) тромбоцитов, адгезию моноцитов, влияет на структуру сосуда, что защищает его стенку и предотвращает ремоделирование сосудов при различных патологических состояниях. И наоборот, изменение структуры сосудов с нарушением функции эндотелия ведёт к таким осложнениям, как ишемия миокарда, инфаркт, инсульт. К биохимическим маркерам атеросклероза относятся и различные показатели липопротеинового и липидного метаболизма (подфракции холестерина – ХС ЛПВП 2 и ХС ЛПВП 3, размер частиц ЛПНП, ЛП (а), апо А1, апо В-100, жирные кислоты и другие) и показатели эндотелиальной дисфункции (эндотелин, Р- и Е-селектин, тромбомодулин), фибринолиза, коагуляции, воспаления, метаболизма витаминов В6 и В12, оксидативного стресса. Накопленный большой фактический материал показал, что помимо липидной составляющей в формировании атеросклеротической бляшки принимают участие белки острой фазы воспаления, в первую очередь С-реактивный протеин, фибриноген, плазменный амилоид А, Д-димер, различные генные мутации. Определение перечисленных биохимических маркеров можно использовать в клинической практике для подтверждения имеющегося у пациента атеросклероза для прогнозирования ситуаций, предшествующих серьёзным осложнениям ИБС, таким как нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда для назначения в этих случаях превентивных медикаментозных или немедикаментозных мер для оценки течения коронарного атеросклероза, его прогрессирования или регрессирования, в том числе после коронарной ангиопластики или аортокоронарного шунтирования. Таким образом, типы развития атеросклеротического процесса различны: либо это диффузный дилатирующий атеросклероз, для которого характерны медленный постепенный рост атеросклеротической бляшки и эффективное компенсаторное расширение сосуда, либо фокальный (очаговый) стенозирующий атеросклероз с относительно быстрым развитием. III. Стенокардия Стенокардия – это форма ИБС, характеризующаяся приступами ангинозной (давящей, сжимающей), реже колющей боли за грудиной или в предсердечной области грудной клетки. Болевой приступ связан с транзиторной ишемией миокарда и может быстро уменьшаться при развитии некроза, т.е. инфаркта миокарда. Различают хроническую стабильную стенокардию, нестабильную (предынфарктный синдром по старой номенклатуре), вазоспастическую стенокардию (синдром Принцметала), немую (безболевую, бессимптомную) ишемию миокарда, острый инфаркт миокарда, внезапную смерть. Хроническая стабильная стенокардия Стабильная стенокардия – это устойчивая форма, «стенокардия напряжения». Эта форма распространена больше других и поэтому часто называется типичной стенокардией. В основе патогенеза этой формы лежит снижение перфузии миокарда до критического уровня из-за стенозирующего атеросклероза. При сужении атеросклеротической бляшкой диаметра коронарной артерии на 70% и более сниженный кровоток ещё может обеспечивать потребность миокарда в кислороде в покое, но он недостаточен при её увеличении под влиянием физической или психоэмоциональной нагрузки. В таких условиях увеличивается ЧСС, повышается АД, усиливается сократимость миокарда. Всё это повышает потребность миокарда в кислороде. Поскольку ишемия сильнее выражена в плохо снабжаемой субэндокардиальной зоне миокарда левого желудочка, электрокардиографически она характеризуется понижением сегмента ST. Один из факторов, потенциально усугубляющих неадекватную доставку кислорода при стабильной стенокардии, - вазоконстрикция, обусловленная эндотелиальной дисфункцией. В норме повышенная потребность миокарда в кислороде при нагрузке уравновешивается увеличением кровотока, так как локальное накопление метаболитов приводит к вазодилатации. В случае дисфункции эндотелия вазодилатация нарушается, и возможно парадоксальное сужение сосудов. У некоторых пациентов с хронической стабильной стенокардией колебания тонуса сосудов играют минимальную роль в снижении доставки кислорода к миокарду, и уровень физической активности, вызывающей стенокардию, практически постоянен. У таких больных имеется стенокардия с фиксированным порогом. В других случаях степень динамической обструкции, обусловленной вазоспазмом, может иметь более существенное значение, и у этих пациентов развивается стенокардия с меняющимся порогом физической нагрузки, вызывающей боль. Во время приступов стабильной стенокардии развивается ишемия миокарда. При этом кардиомиоциты переключаются с аэробного на анаэробный путь метаболизма. Сниженная продукция АТФ нарушает взаимодействие между сократительными белками и приводит к транзиторному снижению как систолической сократимости, так и диастолической релаксации левого желудочка. К тому же локально накапливаются продукты анаэробного метаболизма, например, лактат, серотонои, аденозин. Эти субстанции активируют периферические болевые рецепторы шейных и грудных сегментов С7 – Th4 в спинном мозге и вызывают стенокардию. Во время болевого синдрома генерализованная симпатическая и парасимпатическая стимуляция может вызвать тахикардию, потливость, тошноту. Поскольку ишемия нарушает диастолическое расслабление миокарда, повышается жёсткость левого желудочка и растёт внутрижелудочковое диастолическое давление. Оно передаётся на легочное сосудистое русло и может вызвать одышку и отёк лёгких. К тому же преходящие нарушения транспорта ионов калия и магния в кардиомиоците и локальное накопление метаболитов способны привести к опасным желудочковым нарушениям ритма. Клинически стабильная стенокардия проявляется симптоматикой, характерной для преходящей ишемии миокарда, возникающей обычно в результате сужения коронарных артерий и повышения потребности миокарда в кислороде. Боль локализуется за грудиной или в передних отделах грудной клетки, иногда иррадиирует в плечи, руки, шею, нижнюю челюсть или в верхние отделы живота. Больной ощущает давящую, сжимающую, иногда жгучую боль, а так же чувство тяжести и сдавления. Боль может быть интенсивная или умеренная, иногда просто дискомфорт и длится от 1 – 3 до 20 минут. Приступу стенокардии могут сопутствовать одышка, тошнота, потливость, страх смерти. Усиливают боль физическая нагрузка, особенно на холодном воздухе, приём пищи, волнение. Боль может возникать и в покое. Проходят приступы при этой форме стенокардии, как правило, в состоянии покоя или после приёма нитроглицерина – сильного вазодилататора, повышающего кровоснабжение миокарда. Хроническую стабильную стенокардию принято делить на классы по тяжести симптоматики. Классы тяжести стабильной стенокардии: I – обычная повседневная физическая активность (ходьба или подъём по лестнице) не вызывает приступа стенокардии. Он возникает при выполнении очень интенсивной или очень быстрой либо продолжительной нагрузки, а так же вскоре после её выполения. II – небольшое ограничение обычной физической активности. Это означает возникновение приступа в результате быстрой ходьбы или быстрого подъёма по лестнице, после еды или на холоде, в ветреную погоду либо под влиянием эмоционального стресса, а так же во время ходьбы на расстояние больше 200 метров (двух кварталов) по ровной местности или во время подъёма по лестнице более чем на один пролёт в обычном темпе при нормальных условиях III – Выраженное ограничение обычной физической активности. Приступ возникает после ходьбы на расстояние от одного до двух кварталов (100 – 200 м) по ровной местности или при подъёме по лестнице на один пролёт в обычном темпе при нормальных условиях. IV – Невозможность выполнять любой вид физической деятельности без развития приступа стенокардии или одышки. Приступ может возникнуть в покое. Таким образом, понятие стабильности стенокардии определяется в основном двумя факторами: стереотипностью условий возникновения приступа; наличием эффекта от прекращения физического усилия или приёма нитроглицерина. При разрешении острого ишемического эпизода (после восстановления баланса между доставкой кислорода и потребностью в нём) симптомы стенокардии полностью исчезают, но в миокарде остаются следы в виде точечного склероза. Такая форма стенокардии протекает длительно и считается наиболее благоприятной. Многие больные с этой формой ИБС живут более 30 лет. |