контрольная работа по патологической физиологии. Контрольная работа по патологической физиологии Захарова И. В. студент 4 курса группа 103 Б
 Скачать 81.85 Kb.
|
|
ФГБОУ ВО «Нижегородская государственная сельскохозяйственная академия» Кафедра «Физиология и биохимия животных» Контрольная работа по патологической физиологии Выполнил: Захарова И. В. студент: 4 курса группа 103 Б Факультет: Ветеринария Шифр: 1610324 Проверил: Лодяной М. С. Нижний Новгород, 2019 26. Как понимать нарушения кислотно-основного состояния. Одним из необходимых условий существования организма является поддержание постоянства кислотно-основного соотношения (КОС). Нарушение КОС неизбежно влечет за собой развитие патологических изменений в организме, вплоть до его гибели. Сдвиг рН – величины, характеризующей состояние КОС – даже на 0,1 уже вызывает выраженные нарушения со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем, а смещение рН плазмы крови выше 7,8 или ниже 6,8 несовместимо с жизнью. Расстройства КОС могут быть экзогенного и эндогенного происхождения. По направлению сдвига кислотно-основного баланса различают две формы нарушений КОС – ацидоз и алкалоз. Под ацидозом понимают нарушение КОС, при котором в крови и в тканях появляется абсолютный или относительный избыток кислот и повышается концентрация свободных водородных ионов. Алкалозом называется такое нарушение КОС, при котором в организме происходит абсолютное или относительное увеличение содержания оснований и понижается концентрация свободных ионов водорода. По механизмам развития различают ацидозы и алкалозы газовые и негазовые. По степени выраженности сдвига все ацидозы и алкалозы подразделяются на компенсированные и некомпенсированные. Показателями степени компенсации сдвига являются рН крови и соотношение компонентов бикарбонатного буфера (Н2СО3 и NаНСО3). При компенсированных формах расстройств КОС изменяются абсолютные количества компонентов бикарбонатного буфера, но их соотношение не нарушается, оставаясь в пределах нормы, т. е. примерно 1:20. При этом рН крови не изменяется. При декомпенсированных сдвигах имеет место изменение не только общего количества, но и соотношения компонентов бикарбонатного буфера, что влечет за собой отклонение рН от нормы. Наиболее частой формой нарушения КОС является негазовый ацидоз. Его развитие связано с избыточным накоплением в организме ионов водорода или потерей бикарбоната из внеклеточной жидкости. В зависимости от причин развития различают следующие разновидности негазового ацидоза. Метаболический ацидоз, возникающий вследствие избыточного образования нелетучих органических кислот в организме при нарушении обмена веществ, вызванных гипоксией, голоданием, эндокринной патологией и др. Выделительный ацидоз, обусловленный задержкой кислот в организме в результате недостаточности экскреторной функции почек или избыточной потерей щелочей через желудочно-кишечный тракт (гиперсаливация, продолжительная диарея, кишечные свищи) и почки (врожденная недостаточность ферментов, ответственных за реабсорбцию бикарбонатов, гипоксическое, токсическое поражение почек). Экзогенный ацидоз, связанный с избыточным поступлением в организм кислот (при отравлениях кислотами или при длительном приеме кислотосодержащих лекарственных веществ, например, салицилатов). В ряде случаев возможно развитие комбинированных форм негазового ацидоза, в частности – сочетание метаболической и выделительной форм. Негазовый ацидоз характеризуется снижением рН крови и буферных оснований в плазме крови. Последнее связано с нейтрализующим действием бикарбонатов на нелетучие кислоты. Увеличение концентрации ионов водорода стимулирует вентиляцию легких, что приводит к компенсаторному снижению напряжения СО2. В компенсацию включаются также внутриклеточные буферные механизмы. Ионы водорода переходят, в частности, в эритроциты, из которых взамен в плазму выходят ионы натрия и кальция. Окончательная компенсация осуществляется почками, которые начинают усиленно удалять избыток водородных ионов с мочой. При негазовом ацидозе могут возникать разнообразные нарушения функций организма. При умеренном снижении рН периферические сосуды, как правило, расширяются, что приводит к снижению артериального и венозного давления, уменьшению венозного возврата крови к сердцу; нарушается работа сердца. Однако при выраженном ацидозе возможно и сужение периферических сосудов. Кровоснабжение мозга в условиях негазового ацидоза резко снижается за счет сужения просвета сосудов, питающих мозг. Понижается сродство гемоглобина к кислороду, в результате чего затрудняются образование в легких оксигемоглобина и отдача гемоглобином кислорода в тканях. Развивается гироксемия и гипоксия. Значительно нарушается водно-электролитный обмен. С мочой теряется больше (чем в норме) натрия, калия, кальция. При снижении рН крови ниже 7,2 развивается коматозное состояние. Газовый ацидоз, или респираторный, развивается при увеличении концентрации СО2 в крови. Это может быть обусловлено либо вдыханием воздуха с высоким содержанием СО2, либо нарушением выделения легкими углекислого газа вследствие нарушения проходимости воздухоносных путей, обширного поражения легочной паренхимы, подавления активности дыхательного центра или в результате недостаточности кровообращения, когда в силу резкого снижения скорости кровотока замедляется выведение СО2 из крови. Газовый ацидоз может быть острым и хроническим (избыточная полнота, обструктивная форма легочной недостаточности – хронический бронхит, эмфизема легких). Важную роль в компенсации газового ацидоза играют гемоглобиновая и белковая буферные системы. Действие бикарбоната невелико, так как он не способен в полной мере к нейтрализации СО2. Снижение рН крови вследствие увеличения напряжения СО2 стимулирует выведение избытка ионов водорода с мочой и активную реабсорбцию бикарбоната в почечных канальцах. Тяжесть нарушений в организме при газовом ацидозе зависит от степени накопления углекислого газа и от присоединения метаболического ацидоза. Умеренные компенсированные ацидозы протекают без выраженных клинических симптомов. При выраженной гиперкапнии возникают расстройства, в первую очередь, со стороны сердечно-сосудистой системы. Негазовый алкалоз развивается, когда вследствие избыточной потери нелетучих кислот или в результате поступления большого количества оснований создается их избыток. Кроме того, причиной возникновения негазового алкалоза может быть избыточная продукция альдостерона (первичный гиперальдостеронизм, уменьшение объема внеклеточной жидкости) или длительное лечение этим препаратом, а также гипокалиемия, когда в обмен на ионы калия водородные ионы перемещаются из внеклеточной жидкости в клетки. Негазовый алкалоз характеризуется повышением концентрации буферных оснований в плазме, повышением значения рН. Респираторная компенсация приводит к снижению легочной вентиляции и повышению напряжения СО2. Однако такая компенсация не может быть длительной, так как накапливающаяся углекислота стимулирует дыхание. При негазовом алкалозе максимальное значение рСО2 обычно составляет 60 мм рт. ст. В процессе компенсации участвуют внутриклеточные буферные системы, которые отдают в плазму ионы водорода, связывая катионы натрия. Часть избыточных анионов бикарбоната уходит в эритроциты, обмениваясь на ионы хлора. С мочой выделяется большое количество бикарбоната и двуосновного фосфата. При негазовом алкалозе в связи с потерей через почки большого количества натрия наступает снижение осмотического давления внеклеточной жидкости и чрезмерное выведение при этом воды, в результате чего происходит обезвоживание организма. Значительная потеря калия сопровождается нарушением функции миокарда и нервной системы. При повышении рН крови уменьшается доля ионизированного кальция, что приводит к повышению нервно-мышечной возбудимости, развитию судорог. Газовый алкалоз обусловлен усиленным выведением углекислого газа из крови через легкие при гипервентиляции. Это наблюдается во время одышки, возникающей в результате поражения мозга, при гипертермии, выраженной лихорадке, тяжелой анемии. Развитие газового алкалоза возможно при дыхании разреженным воздухом на большой высоте, при гипервентиляции во время искусственного дыхания. Как и газовый ацидоз, газовый алкалоз может быть острым и хроническим. Главным нарушением при газовом алкалозе является снижение напряжения СО2 в крови. Начальная компенсаторная реакция на респираторный алкалоз заключается в выходе ионов водорода из клеток во внеклеточную жидкость, в усилении продукции молочной кислоты. Компенсаторные реакции включают также снижение почечной экскреции ионов водорода, снижение концентрации бикарбоната в плазме за счет усиленного их выведения с мочой. Состояние ацидоза у детей возникает значительно чаще, чем у взрослых. Так, компенсированный метаболический ацидоз уже наблюдается у ребенка в первые дни после рождения даже при нормальном течении беременности и родов у матери. У детей раннего возраста обмен веществ носит ацидотический характер с образованием большого количества недоокисленных продуктов; в то же время щелочной резерв у детей в возрасте до одного года меньше, чем у взрослых. У детей возможна наследственная форма лактат-ацидоза, патогенез которого связывают с энзиматическим блоком в цикле Кребса. Вследствие этого возникает резкая активация анаэробного гликолиза и накопление его конечного продукта – молочной кислоты, содержание которой может возрастать в 10 – 20 раз. У детей раннего возраста отмечается предрасположенность к развитию газового ацидоза, что связано с недостаточным структурным и функциональным формированием аппарата дыхания. Нарушения кислотно-основного баланса ротовой жидкости играют существенную роль в развитии патологических процессов в ротовой полости и прежде всего в развитии множественного кариеса. Минерализующие свойства слюны, обусловленные перенасыщением ее гидроксиапатитом, наиболее выражены при рН слюны 6,5 – 7,5. При подкислении слюны снижается степень насыщения ее гидроксиапатитом. рН 6,0 – 6,2 является критическим, когда слюна из состояния перенасыщенности переходит в ненасыщенное состояние, из минерализующей становится деминералилизирующей жидкостью. Особенно же опасно понижение рН слюны ниже 6,0, так как при этом теряются минерализирующие свойства слюны. С повышением концентрации водородных ионов в ротовой полости повышается проницаемость эмали. Костная ткань принимает участие в нейтрализации нагрузок кислотами и щелочами. Важное практическое значение имеют случаи хронических нагрузок организма кислотами. Так, например, при хронической почечной недостаточности нейтрализация Н+ костным карбонатом вызывает освобождение кальция из кости во внеклеточную жидкость, что может привести к остеопорозу, в том числе и костей челюстно-лицевого аппарата. В настоящее время для выявления нарушений КОС используется метод Аструпа, заключающийся в электрометрическом измерении рН при различных насыщениях крови СО с последующим расчетом остальных показателей по номограмме Сиггаард – Андерсена. Основными из них можно считать следующие. рН крови – величина активной реакции среды – 7,36 – 7,44 (в артериальной крови) и 7,26 – 7,36 (в венозной крови). Напряжение углекислого газа – рСО2 – отражает концентрацию растворенного в плазме артериальной крови углекислого газа – 36 – 46 мм рт. ст. Буферные основания – БО (ВВ) – сумма анионов всех буферных систем крови – 45 – 55 ммоль/л. Стандартный бикарбонат плазмы крови – СБ (SB) – концентрация бикарбоната в плазме крови, приведенная к стандартным условиям – 20 – 27 ммоль/л. Сдвиг буферных оснований – СБО (BE) – отражает метаболический компонент сдвига. Этот показатель изменяется при метаболических сдвигах или при метаболической компенсации газовых сдвигов; в норме равен + 2,0 ммоль/л. Таблица № 1. Характер изменений основных показателей кислотно-основного состояния при ацидозах и алкалозах. Характер изменений основных показателей кислотно-основного состояния при ацидозах и алкалозах  36. Какие причины приводят к нарушению сосудистой системы и их патогенетический механизм действия. Болезни сердечно-сосудистой системы составляют от 4,5 до 35 % общего числа внутренних заболеваний. Причин, обуславливающих возникновение этих заболеваний, чрезвычайно много. Они могут возникать вследствие осложнения течения инфекционных и инвазионных заболеваний (сибирская язва, ящур, геморрагическая септицемия, туберкулез, рожа, сальмонеллез, кровепаразитарные заболевания и др.), как результат травм (удары и ушибы в области сердца, проникающие раны, а у крупного рогатого скота внутренний травматизм). Очень часто болезни сердца обуславливаются различными заболеваниями внутренних органов. Существует тесная взаимосвязь между органами кровообращения и другими системами организма. Поэтому заболевания последних отражается и на сердечно-сосудистой системе. Так при воспалительных процессах в легких, всегда возможен переход по продолжению воспалительного процесса на плевру и перикард. При различных пневмониях нередко наблюдаются опасные осложнения на сердце, а сам исход заболеваний легких зачастую определяется состоянием сердца. Кроме того, при заболеваниях легких создаются неблагоприятные условия для работы сердца, особенно правой его половины. Ателектазы легких, пневмо- и гидроторакс, острый экссудативный плеврит, эмфиземы легких, острые и хронические пневмонии и другие болезни дыхательных путей сопровождаются нарушением кровообращения. С другой стороны при болезнях сердца нарушается работа легких (застойные бронхиты, гиперемия и отек легкого и т.д.). Такая же взаимосвязь существует и между заболеваниями пищеварительной, мочевыделительной и других систем организма. Деятельность и строение сердца обусловлены той функциональной ролью, которую оно выполняет в организме. Подсчеты показывают, что тело взрослого животного состоит из множества соматических клеток. Каждая клетка нуждается в непрерывной доставке питательных веществ и выводе ненужных остатков, образующихся в процессе жизнедеятельности. Эти процессы доставки и вывода осуществляются благодаря тому, что через очень тонкую сеть капилляров, окутывающих группы клеток, в тканевую жидкость поступают все необходимые продукты питания и кислород, а из тканевой жидкости в капилляры продукты распада и углекислый газ. Такое снабжение организма артериальной кровью начинается из левого желудочка сердца, венозная кровь поступает в правое предсердие и далее сокращениями правого желудочка выбрасывается в легочную артерию. Таким образом, непрерывность кругового движения крови и оттока лимфы обеспечивает обмен веществ между тканями и внешней средой и тем самым способствует не только обновлению, но и поддержанию постоянного состава тканевой жидкости, что является обязательным условием для нормального осуществления жизненных функций. Все заболевания сердечно-сосудистой системы по классификации профессора Г. В. Домрачева подразделяются на четыре группы: болезни перикарда (перикардит травматический и не травматический, водянка сердечной сорочки); болезни миокарда (миокардит, миокардоз, миокардиосклероз, инфаркт миокарда); болезни эндокарда (эндокардиты и пороки сердца): болезни сосудов. Заболевания сердечно-сосудистой системы, протекающие с органическими или функциональными нарушениями, в своем клиническом проявлении имеют ряд характерных симптомов, которые сведены в синдромы сосудистой и сердечной недостаточности. Общая сердечная недостаточность характеризуется ограничением работоспособности сердца, вследствие чего минутный объем крови, прогоняемый через сердца, не обеспечивает доставку тканям кислорода и питательных веществ. Клиническим проявлением этого синдрома являются: одышка, цианоз кожи и слизистых оболочек, тахикардия, повышение венозного кровяного давления, рельефность периферических вен, а в тяжелых случаях проявление экстросистолий, мерцательной аритмии, блокад атриовентрикулярного узла и пучка Гисса, волокон Пуркинье, появление отеков и водянки. При этом синдром сердечной недостаточности подразделяется на синдром левосторонней недостаточности сердца, характеризующийся симптомами застоя крови в малом круге кровообращения. Он возникает при нарушении функций левого желудочка. При нарушении функций правого желудочка проявляется синдром правосторонней недостаточности сердца, а застойные явления отмечаются в системе большого круга кровообращения. Ведущим симптомом синдрома сосудистой недостаточности является падение кровяного давления, возникающее чаще всего вследствие падения тонуса сосудов брюшной полости. Как результат этого в этих сосудах скапливается большое количество крови, в тоже время количество циркулирующей крови уменьшается. Основными клиническими признаками этого синдрома являются: анемичность с синюшным оттенком слизистых оболочек, тахикардия, поверхностное дыхание, расширение зрачков и др. При сосудистой недостаточности в отличие от сердечной венозное кровяное давление понижено, а пульс нитевидный, сердечный толчок ослаблен, температура тела может понижаться, кожные поверхности или сухие или могут покрываться холодным потом. Нетравматический перикардит (Pericarditis) Заболевание, характеризующееся воспалением сердечной сорочки. В зависимости от степени перикардит может быть острый и хронический, от распространения - ограниченный и диффузный, а в зависимости от характера экссудата - серозный, фибринозный, геморрагический, гнойный и гнойно-гнилостный. Этиология. Нетравматический перикардит является заболеванием вторичного происхождения, развивающийся при некоторых тяжелых инфекционных заболеваниях (ящур, туберкулез, оспа, чума и рожа свиней, сальмонеллез и др.), при некоторых септических процессах (флегмонах, некрозе копытного хряща, воспалением лимфатических сосудов). Вследствие тесной анатомической связи, имеющейся у перикарда с сердцем и плеврой, воспалительный процесс легко переходит на перикард при гнойном миокардите и при плеврите, иногда присоединяется к разным формам воспаления легких. Асептическая форма миокардита может сопровождать уремический синдром. К возникновению перикардита предрасполагают макро- и микроэлементозы, гиповитаминозы особенно С и В, травматические повреждения грудной клетки, простудные факторы. Патогенез. Под воздействием этиологических факторов в перикарде развивается воспаление. Происходит набухание, дистрофия, некроз и отслаивание эпителия, инфильтрация экссудатом серозных листков перикарда. Воспаленные серозные листки перикарда становятся матовыми, шероховатыми, утрачивают способность свободного скольжения. В сумке перикарда накапливается экссудат, который растягивает ее, оказывая давление на сердце и препятствуя его диастолическому расширению, особенно предсердий. Это приводит к затруднению притока крови к сердцу и уменьшению его ударного объема. Вследствие сдавливания сердца, а также устьев каудальной и краниальной полых вен. Периферические вены переполняются, отмечается общее расстройство кровообращения, могут развиться пассивная гиперемия легких, печени, кишечника, появляются отеки. Защитной реакцией организма на развитие патологоанатомического процесса является рефлекторное учащение сердцебиений, однако развивающаяся интоксикация в последующем обуславливает развитие сердечной недостаточности. Патологоанатомические изменения. Объем сердца увеличен. В перикардиальной сумке находят мутную, зеленовато-желтую или красноватую жидкость с лейкоцитами, эритроцитами, хлопьями фибрина. Количество жидкого экссудата достигает в отдельных случаях громадных размеров - у лошади до 40 литров, у крупного рогатого - до 19, у мелких животных до литра. На листках серозной оболочки перикарда отложение фибрина. При хроническом течении заболевания образуются соединительно-тканные разращения, при этом образуются внутриперикардиальные спайки, может отмечаться сращение листков перикарда. Травматический перикардит (Pericarditis traumatica) Гнойно-гнилостное воспаление перикарда, вследствие его травматического повреждения. Заболевание наиболее часто встречается у крупного рогатого скота, реже у овец, коз и в виде единичных случаев у других видов животных. Ущерб от заболевания складывается от падежа и утилизации значительной части туши при вынужденном убое. Этиология. У крупного рогатого травматический перикардит чаще всего является осложнением травматического ретикулита. Из сетки, расположенной в куполе диафрагмы, при травматическом поражении инородный предмет легко проникает в полость перикарда при переполнении преджелудков, тимпании, физическом напряжении, родах и т.д. Наиболее опасны колющие предметы: гвозди, иглы, кусочки проволоки. Этому способствует ряд анатомо-физиологических особенностей пищеварительной системы у жвачных. Это недостаточное первичное пережевывание корма, анатомическое расположение сетки, ее мощные концентрические сокращения, наличие рефлексогенной зоны на границе сетки и книжки, раздражителем которой являются инородные предметы и не подготовленные для дальнейшего переваривания частицы корма. В результате раздражения рецепторов этой рефлексогенной зоны происходит сокращение сфинктера между сеткой и книжкой, и все инородные предметы остаются в сетке. Способствует возникновению заболевания и нарушения обмена веществ, сопровождающиеся лизухой и извращением аппетита, что наиболее часто отмечается при недостатке минеральных солей и витаминов. Пастьба животных на захламленных пастбищах, особенно вблизи шоссейных дорог также обуславливают попадание инородных тел в организм животных. У других видов животных перикард может травмироваться при проникающих (осколки металла) и непроникающих (травмы груди с переломом ребер), ранениях грудной клетки. У лошадей и собак внутренняя травма может отмечаться со стороны пищевода. Патогенез. Инородный предмет, попадая извне, заносит в полость перикарда микрофлору, которая служит причиной развития гнойно-гнилостного воспаления. В начале развивается фибринозное воспаление, сопровождающееся отложением фибрина на листках перикарда, что затрудняет их свободное скольжение. Позднее происходит накапливание гнойно-гнилостного экссудата в больших количествах, что приводит к растяжению сердечной сорочки, нарушению диастолического расслабления сердца, сдавливанию впадающих в него сосудов. Развивается тампонада сердца и венозный застой в периферических сосудах. В дальнейшем в связи с разложением гнойно-гнилостного экссудата, протекающего с образованием большого количества газа, появляются характерные шумы плеска. Поступающие из перикарда в кровь продукты воспаления обуславливают общую интоксикацию организма. Патологоанатомические изменения. Повреждение области сердца твердым и острым предметом может не ограничится перикардом, а затронуть одновременно и нижележащие слои сердца. При разрезе сердца в перикарде обычно находят инородное тело свободно лежащее в полости сумки или вонзившееся в ее стенку или сердечную мышцу. Иногда инородное тело может быть смещенным назад в полость сетки, а тонкая проволока иногда распадается на мелкие крошки. По пути проникновения инородного тела обнаруживают свищевые и фистулезные ходы, свищевые тяжи. Полость околосердечной сумки заполнена экссудатом грязно-желтого или бурого цвета с гнилостным запахом, на поверхности перикарда обнаруживают плотные фибринозные наложения. Количество экссудата может достигать 10-30 литров. Водянка околосердечной сорочки (Hydropericardium). Скопление серозной жидкости (транссудата) в полости перикарда. Это не самостоятельное заболевание, а симптомокомплекс проявления патологического процесса в других органах. Этиология. Водянка околосердечной сорочки может возникнуть у анемичных, кахексичных животных в следствии гидремиии. Но в большинстве случаев эта болезнь возникает на почве местного застоя крови в сосудах сердца или общего венозного застоя и тогда служит частным проявлением общей водянки. Гидроперикардит возникает также как осложнение при хронической недостаточности кровообращения, нарушении осмотического и онкотического давлений крови, повышенной проницаемости кровеносных сосудов, которые могут отмечаться при органических заболеваниях сердца, болезнях почек, эмфиземе легких, циррозе и фасциолезе печени, хроническом малокровии и др. Патогенез. Вследствие застоя крови в венозной системе в ней повышается гидростатическое давление, которое сопровождается выходом жидкой части в ткани, серозные полости, в том числе и в перикард. Накопление транссудата в полости перикарда ведет к сдавливанию сердца, особенно предсердий. Таким образом, возникает тампонада сердца, которая может привести к его параличу. Патологоанатомические изменения. Сердечная сорочка растянута слабо зеленоватого или розоватого цвета жидкостью, содержащей мало белка, небольшое количество лейкоцитов и слущенного эпителия, низкого удельного веса. Серозные листки в начале не изменяются, впоследствии они становятся бледными, менее блестящими. Количество транссудата колеблется у лошадей и крупного рогатого скота от 5 до 10 литров, у мелких животных от 0,5 до 2 литров. Миокардит (Myocarditis) Это заболевание характеризуется развитием воспалительных процессов в сердечной мышце, обуславливающих повышение возбудимости и понижение сократительной способности миокарда. Миокардит протекает с экссудативно-пролиферативными процессами в интерстициальной ткани и дистрофически- некротическими изменениями мышечных волокон. По распространению миоакрдиты могут быть очаговыми и диффузными, по течению - острыми и хроническими. Болезнь отмечается у всех видов животных. Этиология. Миокардит чаще всего является вторичным процессом, осложняющим течение таких инфекционных и инвазионных заболеваний, как контагиозная плевропневмония, сибирская язва, мыт, ИЭМ, ИНАН, ящур, рожа, оспа, нутталиоз, пироплазмоз. Заболевание может отмечаться при отравлении мышьяковистыми, фосфор- и хлорорганическими соединениями, а также при пиемии, септицимии, ревматических заболеваниях, нарушениях обмена веществ. Патогенез. В большинстве случаев миокардит развивается по типу аллергического, аутоиммунного воспаления. В этом случае в ответ на действие аутоантигенов образуются аутоантитела и сенсибилизированные лимфоциты, повреждающие определенные органы, в том числе и миокард. В процессе развития миокардита повреждаются основные функции сердечной мышцы - автоматизм, возбудимость, проводимость и сократимость. При этом Г.В. Домрачев в развитии заболевания различает два периода. Первый период, продолжающийся 1-2 дня, начинается гиперемией сердечной мышцы или отдельных её участков с экссудацией и клеточной инфильтрацией межуточной ткани. Реакцией рецепторных аппаратов сердечной мышцы на эти изменения является их раздражение, обуславливающие повышение возбудимости сердечной мышцы. Эта повышенная возбудимость миокарда проявляется учащением сердцебиения, повышением кровяного давления, экстрасистолией. В этот период сократительная способность миокарда не нарушается. Во второй период заболевания при дальнейшем развитии воспалительных явлений в межуточной ткани наступает белковая и жировая дистрофии мышечных волокон. Таким образом, к имеющейся повышенной возбудимости миокарда присоединяется уменьшение его сократительной способности. Это сопровождается падением АКД и повышением венозного давления, развитием отеков, слабостью пульса. Развиваются застойные явления в печени, кишечнике, легких. Это обуславливает возрастание содержания уробилина в моче и непрямого билирубина в сыворотке крови, уробилиновую желтуху, ослабление функций желудочно-кишечного тракта. Из-за снижения АКД может уменьшаться диурез, а как следствие этого могут проявляться симптомы уремического синдрома. Патологоанатомические изменения. В начальной стадии миокардита пораженные участки окрашенны в темно-красный цвет. Позднее мышца приобретает тигроидный вид, темно-красные полосы чередуются со светло-серыми (тигроидное сердце). При гистологическом исследовании могут преобладать альтеративные изменения в мышечных волокнах (паренхиматозные миокардиты), продуктивные изменения межуточной ткани (интерстициальные миокардиты), экссудативные формы. Миокардоз (Myocardosis) Это заболевание сердечной мышцы не воспалительного характера, сопровождающееся дистрофическими изменениями в миокарде и нарушением в нем биоэнергетических и обменных процессов. Заболевание протекает с ослаблением сократительной функции миокарда. Миокардоз отмечается у всех видов сельскохозяйственных животных. Этиология. Чаще всего причиной возникновения миокардоза является неполноценное кормление животных, с дефицитом в рационе белков, углеводов, витаминов А, В, С, Д, Е, минеральных веществ (кальция, фосфора, селена, кобальта, меди, железа и др.), а так же при неправильных их соотношениях. Миокардоз так же может явиться результатом отравлений минеральными ядами, интоксикаций, особенно при заболеваниях желудочно-кишечного тракта (щелочные катары, атонии), хронических инфекционных и инвазионных заболеваниях. Иногда миокардоз может осложнить тяжелые роды, солнечные и тепловые удары, кетозы, переутомление и перенапряжение. Изменение морфологического и биохимического состава крови может также обусловить дистрофию миокарда. Способствующими возникновению миокардоза факторами являются неполноценные моционы, ультрафиолетовое голодание и др. Патогенез. Исследованиями, проведенными в последние годы, установлено, что, несмотря на множество факторов, вызывающих дистрофию миокарда, в основе последней всегда лежит нарушение энергообеспеченности, утилизации энергии в миофибриллах и изменения в системе ионного транспорта, с которыми связаны энергетические процессы в кардиомиоците. Установлено, что патологические процессы, обуславливающие нарушения транспорта ионов и, прежде всего Ca2+ имеют основное значение в развитии миокардоза. При этом нарушение транспорта Ca2+ предопределяет расстройство энергетических процессов, связанных с синтезом АТФ и фосфорилированием углеводистых соединений. Такое изменение Ca 2+ имеет тройное значение. Во-первых - это нарушение расслабления миофибрилл, проявляющаяся изменением диастолического давления или возникновением необратимой контрактуры отдельных групп клеток миокарда. Во-вторых, отмечается увеличение поглощения Ca2+ митохондриями, проявляющаяся нарушением процессов окисления и фосфорилирования и уменьшением эффективности использования сердцем кислорода, это может также проявиться в дефиците АТФ и вторичными энергодифицитными нарушениями миокарда. И последнее, отмечается активация как Са-зависимых протеаз, разрушающих Z структуры миофибрилл, так и Са-зависимых фосфолипаз в митохондриях. Все эти вместе взятые изменения известны, как «кальциевая триада», которая в независимости от этиологии ведет к дистрофии миокарда. В результате этих процессов в миокарде замедляется ход биохимических процессов, накапливаются недоокисленные и не восстановленные продукты, значительно уменьшаются энергетические ресурсы сердечной мышцы. А это в конечном итоге лежит в основе уменьшения одной из основных функций миокарда - сократительной. При достаточной выраженности развития описанных процессов нарушается также функция возбудимости и проводимости миокарда. Патологоанатомические изменения. В легких случаях патологические изменения в миокарде почти не устанавливаются. При сильных поражениях участки дистрофии окрашены в бледно-серый и серо-глинистый цвет, поверхность разреза суховатая, рисунок ее сглажен. Сердечная мышца дряблая, в тяжелых случаях имеет вид вареного мяса. При гистологическом исследовании устанавливают деструктивные изменения в миокарде в виде зернистой или жировой дистрофии. Дистрофические изменения бывают фокусными и диффузными. Чаще всего они локализуются в предсердиях и правом желудочке. Миокардиофиброз, миокардиосклероз (Myocardiofibrosis, Myocardiosclerosis). Дистрофические процессы, развивающиеся главным образом в межуточной ткани миокарда и вызывающие разрастание фиброзной ткани, называются кардиофиброзом, а по ходу коронарных сосудов - кардиосклерозом. Эти патологические процессы обычно сопутствуют или осложняют склероз коронарных сосудов. При кардиофиброзе часть мышечной ткани заменена соединительной, вследствие чего отмечается ограничение работоспособности и понижение продуктивности. Чаще эти процессы проявляются у старых животных. Этиология. Заболевание может явиться результатом воспалительных и дистрофических изменений в миокарде, а так же как осложнение инфекционных заболеваний и интоксикаций. Чаще эти патологические процессы отмечаются у старых животных, вследствие возрастных изменений в организме, а также вследствие перегрузок в работе при недостаточном или неполноценном кормлении. Гипертрофия сердца, развивающаяся при различных его пороках, хроническая эмфизема легких, долго длящаяся гипертония, во всех случаях обуславливает перерождение миокарда, при котором мышечные фибриллы замещаются соеденительнотканными волокнами. Патогенез. В патогенезе кардифиброза центральное место занимает недостаток диастолического расширения сердца, вследствие разрастания соединительной ткани. Это неизбежно обуславливает и нарушение сократительной функции миокарда. Кроме того, патологический процесс распространяется на кровеносные сосуды, питающие миокард. Они суживаются в просвете и часто облитерируются Если разрастающаяся соединительная ткань затрагивает нервно-мышечный аппарат, нарушается возникновение импульсов и проведение их по пучку Гисса, что приводит к расстройству ритма и появлению аритмий. В результате нарушается тоничность, возбудимость и проводимость миокарда. Уменьшаются запасные силы сердца, развивается сердечная недостаточность. В начальной стадии болезни она выявляется только во время работы животного, а по мере прогрессирования процесса недостаточность начинает проявляться и в спокойном состоянии животного. Следовательно, в начале развивается относительная сердечная недостаточность, проявляющаяся учащением сердечных сокращений без одновременного увеличения емкости желудочков при повышенных нагрузках, инфекциях и интоксикациях, когда потребность в кровообращении повышена. В дальнейшем она переходит в абсолютную недостаточность сердца, при которой нарушается кровообращение во всем организме, это ведет к функциональным и структурным изменениям в различных органах. Патологоанатомические изменения. При выраженной форме заболевания макроскопически обнаруживают, что сердечная мышца пронизана многочисленными беловатыми островками и переплетающимися соединительнотканными полосами и тяжами. Редко наблюдают петрификацию миокарда в виде беловатых полосок, особенно в папиллярных мышцах и ушках сердца. Инфаркт миокарда (Infarct myocardus) Это острое заболевание, обусловленное развитием одного или нескольких очагов ишемического некроза в сердечной мышце. Заболевание проявляется различными нарушениями сердечной деятельности, диагностируется редко. Этиология. Наиболее частой причиной является прекращение тока крови к участку миокарда в резко измененных атеросклерозом артериях. Предрасполагающим к заболеванию факторами являются повышение содержания липидов в крови, артериальная гипертензия, ожирение, гиподинамия, тип нервной системы. Патогенез. Все механизмы развития инфаркта миокарда до настоящего времени не установлены. Считают, что резкое сужение просвета коронарных артерий, чаще всего атеросклеротической бляшкой, создает условия для возникновения острой коронарной недостаточности. Функция интеркоронарных анастомозов, вследствие артериосклероза снижена, и не компенсирует кровотока по основным коронарным сосудам. Вследствие увеличение потребности миокарда в кислороде, а также дальнейшее уменьшение просвета коронарных сосудов приводит к некрозу в мышце сердца. В развитии заболевания важное значение имеет спазм коронарных сосудов, увеличение содержания в крови ингибиторов гепарина и фибринолизина. Патологоанатомические изменения. По глубине поражения сердечной мышцы инфаркт миокарда может быть трансмуральный, когда поражение захватывает всю толщу миокарда от эпикарда до эндокарда, интрамуральный - с локализацией очага некроза в толще миокарда, субэндокардиальный и субэпикардиальный. Участок инфаркта имеет глинисто-красноватый цвет, он окружен красной полоской кровоизлияния. По степени распространения некроза различают мелко- и крупноочаговые инфаркты. Мелкоочаговые обычно рассасываются под действием клеточных ферментов, с участием макрофагов. Крупноочаговые инфаркты подвергаются организации, разросшаяся соединительная ткань рубцуется, вследствие чего на разрезе видны рубцовые стягивания. Эндокардит (Endocarditis) Эндокардит (Endocarditis) - воспалительный процесс, протекающий на внутренней оболочке сердца. По локализации различают клапанный и пристеночный эндокардит. Наиболее часто воспалительный процесс локализуется на клапанах по линии их смыкания, откуда он распространяется дальше. На полулунных клапанах процесс развивается со стороны желудочков, а на атриовентрикулярных - со стороны предсердий. Реже поражаются сухожильные струны, папиллярные мышцы и очень редко пристеночный эндокард. В виде исключения наблюдают более или менее сплошное поражение эндокарда. Преимущественную локализацию воспалительного процесса на клапанах объясняют механическим влиянием тока крови и бедностью сосудистых образований клапанов. Заболевание отмечается у всех видов животных, но чаще у лошадей, крупного рогатого скота и свиней. Этиология. Эндокардит по происхождению вторичное заболевание и является осложнением инфекционно-токсических процессов, чаще протекающих при явлениях сепсиса. У лошадей причиной эндокардита является осложнение при пиемических заболеваниях, при крупозной пневмонии, при ревматическом заболевании копыт; у крупного рогатого скота - при пиемии, суставном ревматизме, ящуре, гнойно-геморрагическом эндометрите; у свиней - при роже, чуме, геморрагической септицемии; у собак - пиемии, чуме. Он осложняет течение травматических воздействий в области сердца, миокардитов, аллергических состояний. Патогенез. Развитие эндокардитов тесно связано с проникновением микроорганизмов в кровь с последующим значительным оседанием их на поверхности клапана. Отсюда они проникают в толщу клапана, вызывая глубокие и обширные деструктивные или пролиферативные изменения. Исходя из этого эндокардиты разделяются на доброкачественные или бородавчатые и на злокачественные или язвенные. Бородавчатый эндокардит вызывает утолщение краев клапанов и неполное их замыкание, так как сопровождается наложением на измененный эндокард тромбических масс. Эти массы прорастают соединительной тканью, и из них образуются разращения в виде бородавок и сосочков. Иногда воспаление, распространяясь на края того или другого клапана сердца, обуславливает сращение их и в дальнейшем суживает правое или левое отверстие сердца. Таким образом, при бородавчатом эндокардите затрудняется прохождение крови и могут возникнуть застойные явления в большом или малом кругу кровообращения. При язвенном эндокардите преобладают альтеративные изменения, происходит разрушение клапана, его изъязвление. На поверхности разрушенной ткани клапанов, на дне и по краям язв происходит отложение тромбических масс, которые вследствие значительных изменений подлежащей ткани рыхло с ней связаны и легко могут быть смыты кровью, что может привести к возникновению эмболий. Кроме того, при язвенном эндокардите могут образовываться разрывы створок клапанов, их прободение. При язвенном эндокардите изменения клапанов настолько велики, что функция кровообращения становится невозможной. Патологоанатомические изменения. При бородавчатом эндокардите на клапанах или пристеночном эндокарде обнаруживают тромбические отложения, на самом клапане разрастается соединительная ткань в виде бородавчатых утолщений. При язвенном эндокардите на поверхности клапана или пристеночном эндокарде обнаруживают язвы, покрытые рыхлыми тромбическими массами. Пороки сердца (Vitia cordis) - морфологические изменения клапанного аппарата сердца, а также дефекты в его развитии, сопровождающиеся расстройством функции клапанов или проходимости сердечных отверстий. По происхождению пороки бывают врожденные и приобретенные. К врожденным порокам относятся сохранение отверстия в перегородке между желудочками, незакрытие овального отверстия между предсердиями, а также поражение клапанов во время внутриутробного развития. Врождённые пороки в большинстве случаев локализуются в правой половине сердца. Причиной приобретённых пороков чаще всего является переболевание эндокардитом. Клиническое проявление пороков сердца распадается на 2 периода: период компенсации, когда порок на лицо, а кровообращение не нарушено и период декомпенсации, когда на фоне порока сердца нарушается кровообращение. Основным клиническим симптомом пороков сердца являются эндокардиальные шумы, образующиеся вследствие деформации клапанов. Клапаны или недостаточно плотно захлопываются и кровь возвращается в камеры сердца или с трудом проходят через суженные отверстия, в результате этого появляются вихревые потоки и вибрация устьев сердечных отверстий, сопровождающиеся эндокардиальными шумами. Различают простые пороки, при которых отмечается одиночные повреждения одного клапана или одного отверстия и комбинированные, при которых наблюдается сочетанное поражение клапанов и отверстий. Простых пороков 8, из них 4 порока клапанов и 4 отверстий. Комбинируясь между собой они могут дать 247 вариаций. Для ясности и удобства изучения выделяют пороки с систолическим шумом и пороки с диастолическим шумомами. При этом существуют точки наилучшей слышимости (punctum optimum) каждого порока. Недостаточность левых атриовентрикулярных клапанов (Insufficientia valvulae bicuspidalis). Расстройство кровообращения при этом пороке обусловлено неполным закрытием левого антриовентрикулярного отверстия, так как при систоле левого желудочка кровь через неплотно закрытые двухстворчатые клапаны частично возвращается в левое предсердие. Последнее получая кровь из легочных вен и добавочно из левого желудочка переполняется и растягивается. В последующем увеличенный объем крови поступает и в левый желудочек, растягивая и его. Наступает гипертрофия мускулатуры левого предсердия и желудочка. Однако маломощность миокарда левого предсердия быстро приводит к декомпенсации порока, что приводит к застойным явлениям в малом кругу кровообращения. Застой в малом кругу кровообращения создает дополнительную нагрузку для правого желудочка, обуславливая гипертрофию его мускулатуры. Застойные явления в малом кругу кровообращения проявляются застойными бронхитами и отёком лёгких. При аускультации сердца прослушивается эндокардиальный систолический шум в нижней трети груди на месте проекции левых атриовентрикулярных клапанов: у лошадей и собак - в 5-ом межреберье, у жвачных и свиней в 4-ом межреберье. Сужение левого атриовентрикулярного отверстия (Stenosis ostii venosi sinistri). При этом пороке вследствие деформации клапанов в конце диастолы кровь через суженное отверстие проходит из левого предсердия в левый желудочек. Суженное отверстие затрудняет переход крови в левый желудочек, и часть её остается в предсердии. Левое предсердие растягивается, мускулатура его гипертрофируется, однако компенсаторная возможность последней не велика, поэтому быстро наступает декомпенсация. Это проявляется застойными явлениями в малом кругу кровообращения. При аускультации прослушивается эндокардиальный предсистолический шум, появляющийся перед систолой желудочков. Лучше всего он прослушивается в нижней трети груди на месте проекции левых атриовентрикулярных клапанов у лошадей и собак в 5-ом межреберье, у жвачных и свиней в 4-ом. Артериальный пульс учащен, малого наполнения и малой волны. АКД снижено вследствие уменьшения диастолического наполнения левого желудочка. При этом пороке часто отмечаются экстрасистолии и мерцательная аритмия. Порок компенсируется плохо. Недостаточность правых атриовентрикулярных клапанов (Insufficientia valvulae tricuspidalis) Нарушение кровообращения при этом пороке обусловлено деформацией трёхстворчатого клапана, вследствие чего во время систолы правого желудочка кровь, через недостаточно закрытое правое атриовентрикулярное отверстие, частично возвращается в правое предсердие. Компенсация порока происходит за счет гипертрофии мускулатуры правых предсердий и желудочка. Застойные явления при этом пороке отмечаются в большом кругу кровообращения, особенно в портальной системе. Компенсируется порок плохо. При декомпенсации развиваются застойные явления в почках, печени, селезенке, кишечнике. Периферические вены переполняются, при этом типичным для этого порока является положительный венный пульс. Развивается гипертрофия мускулатуры левого желудочка. Диагностируется порок по систолическому эндокардиальному шуму справа в нижней трети груди на месте проекции трёхстворчатого клапана у лошадей, собак, крупного рогатого скота, овец и коз в 4-ом межреберье, у свиней - в 3-ем. Сужение правого атриовентрикулярного отверстия (Stenosis ostii venosi dextra). Вследствие деформации правых атриовентрикулярных клапанов суживается соответствующее отверстие, и кровь при диастоле с трудом переходит в правый желудочек, частично задерживаясь в правом предсердии. Компенсируется порок плохо, компенсация происходит за счёт гипертрофии мускулатуры правого предсердия и желудочка. Декомпенсация проявляется быстро и проявляется застоем крови в венах большого круга кровообращения. Диагностируется порок по предсистолическому эндокардиальному шуму справа у лошадей, собак, крупного рогатого скота и коз в 4-ом межреберье, у свиней - в 3-ем. Недостаточность аортальных клапанов (Insufficientia valvularum semilunarium aorte). При этом пороке деформированные клапаны не закрывают полностью отверстия аорты и во время диастолы часть крови возвращается в левый желудочек. В результате этого к началу систолы желудочек становится излишне наполненным, давление в нем возрастает. Компенсация порока хорошая и происходит за счёт миогенной дилатации полости левого желудочка и гипертрофии его мускулатуры. В период компенсации при исследовании сердечно-сосудистой системы устанавливают большой скачущий артериальный пульс, повышение максимального и снижение минимального АКД, ослабление обоих тонов сердца, усиление сердечного толчка, увеличение границ сердечного притупления, ундуляцию яремных вен. Диагностируют порок по наличию эндокардиального шума в период диастолы на месте проекции клапанов аорты у лошадей, собак и жвачных слева в 4-ом межреберье, у свиней - в 3-ем. При декомпенсации отмечаются застойные явления в малом кругу кровообращения. В связи с хорошей компенсацией порока в стадию компенсации животных можно использовать для племенных целей и лёгкой работы. Сужение аортального отверстия (Stenosis ostii aortae) Нарушение кровообращения при этом пороке обусловлено тем, что деформированные клапаны значительно суживают просвет аортального отверстия, затрудняя тем самым прохождение крови во время систолы левого желудочка в аорту. Компенсация порока происходит за счёт гипертрофии мускулатуры левого желудочка и является относительно надежной. В стадию компенсации клинически отмечают усиление сердечного толчка, увеличение границ сердца, малый и слабый артериальный пульс. При декомпенсации отмечается нарушение кровоснабжения головного мозга, что проявляется быстрой утомляемостью животного, атаксией, обмороками. Диагностируют порок по эндокардиальному систолическому шуму в области клапанов аорты у лошадей, собак, жвачных слева в 4-ом межреберье, у свиней - в 3-ем. В лёгких случаях этот порок долгое время может протекает бессимптомно. Недостаточность клапанов легочной артерии (Insufficientia valvularum arteria pulmonalis) Недостаточность клапанов легочной артерии (Insufficientia valvularum arteria pulmonalis) обусловлена деформацией клапанов легочной артерии, в результате которой во время диастолы кровь частично возвращается из легочной артерии обратно в правый желудочек. Компенсация порока происходит за счет гипертрофии мускулатуры правого желудочка и является ненадежной. При исследовании сердца отмечают усиление сердечного толчка и 1-го тона на 3-х створчатом клапане, 2-ой тон ослаблен. Основным симптомом порока является диастолический эндокардиальный шум на месте проекции клапанов легочной артерии у лошадей, собак, жвачных слева в 3-ем межреберье, у свиней - во 2-ом, почти на линии соединения грудных хрящей с рёбрами. Декомпенсация протекает по типу правожелудочковой сердечной недостаточности с развитием отёков и других застойных явлений в большом кругу кровообращения. Сужение отверстия легочной артерии (Stenosis ostii arteria pulmonalis) Сужение отверстия легочной артерии (Stenosis ostii arteria pulmonalis) обусловлено утолщением или малой подвижностью её клапанов, вследствие чего затрудняется прохождение крови в легочную артерию. Компенсация происходит за счёт гипертрофии мускулатуры правого желудочка и является ненадёжной. При исследовании сердца отмечают усиление сердечного толчка справа и 1-го тона на трехстворчатом клапане. Основной симптом - это эндокардиальный систолический шум на месте проекции клапанов легочной артерии, слева у лошадей, собак, жвачных в 3-ем межреберье, у свиней во втором. При декомпенсации отмечаются застойные явления в большом кругу кровообращения, а из-за недостаточности кровоснабжения лёгких возникают цианоз слизистых и кожи, одышка. Артериосклероз (Arteriosclerosis) Артериосклероз (Arteriosclerosis) - поражение артериол и мелких артерий мышечного типа, характеризующееся утолщением стенок сосудов со значительным сужением их просвета или рубцовой облитерацией сосудов с периваскулярным склерозом. Чаще отмечается у старых животных. Этиология. Заболевание возникает при нарушении обмена веществ, коллагенозах, гипертонической болезни, а также при инфекционных, инвазионных и незаразных болезнях, сопровождающихся выраженным токсикозом. Патогенез. Заболевание развивается постепенно, при этом в динамике процесса прослеживается гиперпластические процессы, явления индурации и процессы деструкции. Первоначально отмечаются первичные адаптационные изменения, проявляющиеся гиперплазией внутренней эластической мембраны, гиалиновым, жировым перерождением и некрозом интимы артериальных сосудов (атероматоз). В дальнейшем в стенке сосудов разрастается фиброзная ткань, что обуславливает нарастание процесса индурации белков плазмы, главным образом гиалина, в субэндотелиальный слой сосудов (артериосклероз). В полной мере начинают проявляться деструктивные процессы. Артерии теряют эластичность, уменьшается их просвет, они утолщаются. Всё это приводит к нарушению кровообращения и вызывает усиление работы левого желудочка сердца. Артериосклероз приводит к глубоким нарушениям функций различных органов и тканей. Кроме этого возникающая в процессе развития заболевания гипертония может привести к разрыву сосудов, так как эластичность и прочность их значительно понижены. Патологоанатомические изменения находят в зависимости от локализации процесса. При местном артериосклерозе обнаруживают кровоизлияния, аневризмы сосудов. При общем отмечают изменения эластичности крупных сосудов, возможны большие внутренние кровоизлияния. Тромбоз сосудов (Thrombosis) Тромбоз сосудов (Thrombosis) - прижизненное свёртывание крови в просвете сосуда, обуславливающая частичную или полную его закупорку. Этиология. Тромбоз сосудов возникает при повреждении стенок сосудов в результате травмы, инфекций, реакций антиген-антитело. Кроме того возможно так называемое функциональное повреждение в результате снижения антитромбогенной активности сосудистой стенки, повышения содержания в крови адреналина, норадреналина, кортизола, при стрессах, активации перекисного окисления липидов при повышенной радиации, ожогах, атеросклерозе. Предрасполагают к возникновению тромбоза переболевание эндокардитом, артериосклерозом, ослаблением сердечной деятельности. Патогенез. В развитии тромбоза существенное значение имеет нарушение кровотока и спазм сосудов. У сельскохозяйственных животных чаще бывает тромбоз вен, чем артерий, что связанно с более медленным кровотоком в них. В генезе тромбообразования определённое значение имеет характер движения крови. Так, турбулентное её течение в участках с патологически измененной стенкой (аневризмы, атеросклероз, стеноз просвета и др.) приводит к нарушению питания эндотелия сосудов, создает условия для оседания и прилипания к стенке сосудов тромбоцитов, задержке фибрина и тромбина. Полное или частичное закрытие мелких сосудов приводит к нарушению питания тканей, а крупных - к быстрой гибели животных. Патологоанатомические изменения. В сосудах могут обнаруживаться белые, красные, смешанные и гиалиновые тромбы. Белый тромб состоит из фибрина, агглютинированных тромбоцитов и лейкоцитов. Макроскопически он имеет белую или серую окраску, располагается пристеночно. Красный тромб обычно локализуется в венах и обычно является обтурирующим. Он состоит из фибрина, тромбоцитов, лейкоцитов и значительного количества эритроцитов. Смешанный тромб состоит из элементов белого и красного тромба, локализуется в венах, артериях, в аневризмах артерий. Макроскопически в нем различают головку, имеющую строение белого тромба, шейку, состоящую из элементов белого и красного тромба и хвост имеющий строение красного тромба. Гиалиновые тромбы обычно располагаются в сосудах микроциркуляторного русла и обнаруживаются при микроскопическом исследовании. Они состоят из погибших эритроцитов с примесью фибрина и единичных лейкоцитов. |