токсикология. Контрольная работа по предмету Токсикология Контрольная работа21. Работа выполнена Студентка группы 86 а Лукина Надежда Олеговна
Скачать 71.71 Kb.
|
Вопрос №65. Поражение животных отравляющими веществами нервно-паралитического действия Отравляющие вещества нервно-паралитического действия в настоящее время являются основным химическим оружием. Они обладают высокой токсичностью, легко проникают в организм животных через дыхательные пути, неповрежденные кожные покровы и пищеварительный тракт, не оказывая при этом раздражающего действия в местах проникновения. Действие их проявляется исключительно быстро, обусловливая избирательное поражение ЦНС. Они обладают высокой физико-химической стойкостью. Нервно-паралитические вещества являются фосфорорганичес-кими соединениями. Наибольшее токсическое значение имеют зарин, зоман и U-газы. Зарин — жидкость соломенно-желтого цвета со слабым фруктовым запахом, хорошо растворяется в органических растворителях и воде; зоман — такого же цвета жидкость с запахом, напоминающим запах камфоры, хорошо растворяется в органических растворителях, плохо — в воде; U-газы — бесцветные слаболетучие жидкости без запаха, плохо растворимые в воде. Пары зарина и зомана тяжелее воздуха в 5—6 раз. Пораж^иншн1 свойства зомана на местности сохраняются от 3 до 7 дней жтм и 2—3 нед зимой, зарина — несколько часов летом и 3—5 дней ш мой. Зоман и U-газы в воде со временем разрушаются с образованием нетоксичных продуктов. В непроточных водах поражающие свойства зарина сохраняются до 25 сут, зомана — до 2,5 мес. Нервно-паралитические ОВ (фосфорорганические вещества — ФОБ) наиболее токсичны при проникновении через слизистые оболочки и раневые поверхности и менее — при поступлении в организм через неповрежденную кожу. Особенно токсичны ОВ нервно-паралитического действия при попадании их в организм орально, когда они слизываются с кожных покровов или других предметов. Наиболее чувствительны к накожному воздействию зарина и зомана крупный рогатый скот и птицы, менее — собаки и кролики. В случае проникновения зарина через дыхательные пути в несколько раз более чувствителен крупный рогатый скот, чем лошади, овцы, собаки.и другие животные. К ОВ, поступающим через органы пищеварения, более чувствительны свиньи, собаки и кролики, менее — крупный рогатый скот. Более чувствительны к ОВ нервно-паралитического действия молодняк травоядных и самцы взрослых животных. При повторных воздействиях ОВ (ФОБ) может наблюдаться возрастающее угнетение ацетилхолинэстеразы. Токсикодинамика. В наибольшем количестве зарин накапливается в головном и спинном мозге, легких, сердце, печени, почках и скелетных мышцах, зоман — в основном в тех же органах, но меньше в головном и спинном мозге. В органах наиболее быстро разрушается зарин, медленнее — зоман и очень медленно — V-газы. В организме зарин инактивирует ацетилхолинэстеразу, зоман угнетает бутирилхолинэстеразу, а V-газы взаимодействуют с холин-эстеразой и холинореактивными структурами в синапсах подобно ацетилхолину. В таких случаях ферменты не разрушают ацетилхо-лин, и он накапливается в избыточных количествах в синаптичес-кой щели, оказывая холиномиметическое действие в основном на М-холинорецепторы гладких мышц, экскреторных желез, в сердце, а в больших количествах на М-холинорецепторы головного и спинного мозга и на Н-холинорецепторы скелетных мышц. При этом у животных отмечают бронхоспазм, миоз (сужение зрачков), нарушается аккомодация, усиливаются сокращения желудочно-кишечного тракта, мочевого пузыря, матки, происходят интенсивная секреция экскреторных желез, брадикардия, понижение кровяного давления (иногда бывают гипертония и тахикардия). Кроме того, у животных бывают фибриллярные подергивания скелетных мышц, тремор и клонико-тонические судороги с последующими парезами и параличами. Клиника. При местном воздействии ФОВ на конъюнктиву у животных наблюдают сужение зрачков и расстройство аккомодации, что снижает зрение. В случаях воздействия на слизистые оболочки органов дыхания возникают бронхоспазм и обильное выделение секрета в верхних дыхательных путях. В таких случаях у животных отмечают приступы кашля и одышку, ноздри расширены, рот открыт, язык высунут, видимые слизистые оболочки синюш-ны. При проникновении ФОВ внутрь появляются усиленная перистальтика, частая дефекация. В связи со спазматическими сокращениями мышц желудка и кишечника у жвачных развиваются тимпания, а у лошадей — метеоризм кишечника и симптомокомп-лекс колик. При резорбтивном действии ФОВ вначале животные становятся пугливыми, чувствительность у них повышена, отмечаются жевательные движения, сужение зрачков, обильное слюнотечение, особенно у овец, крупного рогатого скота, лошадей и других животных (у свиней рвота), частые дефекация и мочеиспускание, экспираторная одышка, замедление или учащение сердцебиения, локальный тремор скелетных мышц, обильное потоотделение, пе-реступание ногами, частые движения ушами и неудержимое стремление вперед. В последующем у животных возникают угнетение чувствительности, угасание зрительных и слуховых рефлексов, клонико-тонические судороги скелетных мышц, резкая асфиксия и расстройство сердечной деятельности. Перед падением животные опускаются на передние конечности и так стоят некоторое время с опущенными головами. В последний период болезни у животных наблюдают боковое положение тела, они иногда делают плавательные движения конечностями, слизистые оболочки ротовой полости языка и носа резко цианотичны, чувствительность полностью утрачивается, язык выпадает, кал и моча выделяются постоянно. Эти признаки в зависимости от способа проникновения ФОВ проявляются неодинаково. В таком случае различают три течения поражения животных: молниеносное, острое и хроническое. При молниеносном течении отравления животные гибнут в первые минуты от резкого бронхоспазма и удушья. В случае острого отравления выражены все характерные симптомы поражения ФОВ. Животные в этих случаях гибнут в первые часы отравления в результате остановки дыхания. При хроническом течении отравления постепенно снижается уровень ацетилхолинэстеразы в сыворотке крови и всюду в органах и тканях проявляется холиномиметическое действие ацетил-холина, заканчивающееся парезами и параличами мышц. В случаях ингаляционного резорбтивного поражения легкой степени клинические симптомы проявляются через 2—3 ч после воздействия паров. У таких животных отмечают кашель, бронхоспазм, пугливость, повышенные ответные рефлекторные реакции, двигательное возбуждение, брадикардию, усиление перистальтики, частые дефекацию и мочеиспускание, локальный тремор скелетных мышц. Холинэстераза сыворотки крови угнетается на 20— 30 %. Эти симптомы постепенно проходят, и животное обычно к концу первых суток выздоравливает. При средней тяжести поражения в случае ингаляционного поступления ФОБ клиника появляется через 1—2 ч. Симптомы, как правило, те же, что и при легком отравлении, только более выражены. Кроме того, усиливаются жевательные движения, наблюдают обильную саливацию, губы отвисают, животные стонут, чувствительность угнетена, слуховые и зрительные рефлексы понижены, выражены тремор и клонико-тонические судороги скелетных мышц, обильное потение, атаксия, что приводит к падению животного. Уровень холинэстеразы в сыворотке крови в это время снижается на 30—60 %. Однако и при такой выраженной клинике животные через 5—6 ч самостоятельно поднимаются на ноги и постепенно в течение 2—3 сут выздоравливают. Клиника тяжелой степени ингаляционного резорбтивного отравления такая же, как при средней тяжести отравления, однако более выражена и протекает с повышенной температурой, сильными титаническими судорогами скелетных мышц и резкой асфиксией. Животные дышат через рот, кровяное давление понижено, язык выпавший, непроизвольно выделяются моча и кал, уровень холинэстеразы понижается на 80—100 %. Без лечения животные погибают в течение нескольких часов. Примерно такая же симптоматика при разных степенях отравления наблюдается при поступлении ФОБ через кожу и пищеварительный тракт, естественно, с более выраженными изменениями в местах первоначального проникновения ФОБ. Диагностируют отравления ФОБ по снижению уровня холинэстеразы в сыворотке крови (на 30—100 %) и на основании типичных клинических симптомов (сужение зрачков, синюшность видимых слизистых оболочек, бронхоспазм, спазм глотки, общее двигательное возбуждение, клонико-тонические судороги скелетных мышц и др.). Дифференцируют от отравлений синильной кислотой по ярко-розовому окрашиванию видимых слизистых оболочек при интоксикации кислотой и отсутствию явлений спазма мышц бронхов и глотки и нормальному уровню холинэстеразы. Лечение. Для антидотной терапии используют внутримышечное введение холинолитических средств и реактиваторов холинэстеразы. Из холинолитиков применяют 1 %-ный раствор атропина (крупному рогатому скоту 0,5 мг сухого вещества на 1 кг, лошадям 1, овцам 5—10, свиньям 0,5 мг/кг). Фосфолитин используют в форме 75%-ной водной взвеси (крупному рогатому скоту и лошадям 10 мл, телятам 2,5, овцам 0,5, ягнятам 0,1, свиньям 1,5, поросятам 0,3 мл). Смесь фосфолитина с реактиватором холинэстеразы — дипироксимом (ТМБ-4) (75%-ная водная смесь фосфолити-на 1,5 части + 20%-ный водный раствор ТМБ-4 1 часть) вводят лошадям и коровам в количестве 15 мл, телятам 4, овцам 1, ягнятам 0,2, свиньям 2,5, поросятам 0,6 мл. Лечение этими препаратами весьма эффективно и оказывает помощь в случаях их раннего применения даже при поступлении в организм животных ФОБ в смертельных дозах. Симптоматическое лечение осуществляют внутривенным введением 0,2%-ного раствора витамина В, (0,5 мл/кг) в 10%-ном растворе глюкозы. При острых отеках легких применяют 10%-ный раствор кальция хлорида (100—200 мл крупным и 10—20 мл мелким животным) и 25—40%-ные растворы глюкозы (0,5 мл/кг). Под кожу и внутримышечно инъецируют растворы коразола и антибиотики в обычных терапевтических дозах. Патологоанатомические изменения. В первые 2—3 ч после гибели животного отмечают сужение зрачков, синюшность слизистых оболочек, язык выпавший, скопление большого количества слюны в ротовой полости. Кровь несвернувшаяся, темно-вишневого цвета, сосуды головного мозга расширены. Легкие полнокровны, с кровоизлияниями под плеврой, очаговый отек и скопление пенистой жидкости в бронхах и трахее. Полости сердца расширены, кровоизлияния по ходу кровеносных сосудов. Почки и печень полнокровны. Кишечник четкообразно сокращен, сосуды брыз-жейки расширены. Профилактика. Для предотвращения воздействия ФОБ на животных их помещают в герметизированные помещения или эвакуируют на незараженную местность. Проводят также противохимическую обработку зараженного кожного покрова. Фураж укрывают или промывают водой, воду проверяют на наличие ОБ. Глаза обильно промывают 0,5%-ным раствором хлорамина, ротовую полость — 0,1%-ным раствором калия перманганата. Если животные потребляли зараженный корм или воду, промывают желудок 2%-ным раствором натрия гидрокарбоната с активированным углем. Ветеринарный осмотр и ветсанэкспертиза. Перед отправкой на мясокомбинат животных подвергают ветеринарной обработке и проводят антидотное лечение, что отражают в ветеринарном свидетельстве. Вынужденный убой животных должен проводиться вскоре после воздействия ОВ, поэтому делают это на специально развернутых полевых убойных пунктах, а также на недалеко расположенных от мест поражения мясокомбинатах. Очередность убоя определяют во время предубойного осмотра. При легком течении отравления, когда через 2—3 ч после проникновения в организм ОВ отмечаются беспокойство, слабый миоз, жевательные движения и слюнотечение, животных срочно лечат и убивают после выздоровления. Когда те же симптомы появляются через 1—2 ч после поражения животных (средняя степень), их уЫпчмн им вторую очередь. В случае тяжелого течения отравления, коим симптомы его появляются через 5—40 мин после воздействии ОН (возбуждение, резкий миоз, признаки удушья, сильное слюнотечение, тремор жевательных мышц, боковое положение тела, непроизвольные мочеиспускание и дефекация), животных убивают в первую очередь. Перед убоем крупных животных поголовно термометрируют, мелких (овец, свиней) — выборочно. Разделку туш проводят только в вертикально-подвешенном положении. При поражении животных ОВ типа зарина и убитых в первые 2 ч после появления клиники мясо используют после созревания и проведения бактериологического контроля без дополнительной обработки, внутренние органы утилизируют. Когда животные поражены ОВ типа V-газы и убиты в те же сроки, мясо используют на пищевые цели, если содержание ОВ в нем не превышает МДУ (максимально допустимого уровня). Если убой животных проведен в более поздние сроки после появления клиники, проводят бактериологические исследования и мясо используют на вареные изделия. Если же количество ОВ превышает МДУ, проводят техническую утилизацию. Шкуры, если на них имеются ОВ, вначале промывают водой, а затем дегазируют в насыщенном растворе гидрата оксида кальция. Поражение животных отравляющими веществами кожно-нарывного действия Эти вещества поражают животных в капельно-жидком и парообразном состоянии. Они быстро всасываются через слизистые оболочки и кожные покровы и таким образом оказывают общее действие на организм, а в местах первоначального воздействия вызывают воспалительно-некротическое поражение тканей. Применение этих веществ длительно загрязняет местность и предметы, находящиеся на ней. Основные представители этой группы — иприт и люизит. Иприт. Это малолетучая маслянистая жидкость от желто-бурого до буро-черного цвета с запахом, напоминающим запах горчицы, чеснока или резины. Плохо растворяется в воде (0,03—0,08 % в зависимости от ее температуры), хорошо — в органических растворителях (бензоле, бензине), жирах и маслах. Легко впитывается строительными материалами, текстильными и резинотехническими изделиями, кожей, бумагой. Иприт высокотоксичен и поражает животных, проникая в их организм через кожу, конъюнктиву, органы дыхания и пищеварительный тракт (с кормом) как в парообразном, так и в капельножидком состоянии. Более чувствительны к нему крупный рогатый скот, свиньи и кролики. В первую очередь поражаются участки тела с малым шерстным покровом (промежность, половые органы, вымя и др.). Токсикодинамика. Иприт накапливается преимущественно в легких, почках, печени, в меньшей степени в ЦНС. В тканях взаимодействует с аминокислотами, вызывая денатурацию белка и разрушение тканевых ферментов (в первую очередь гликолитичес-ких и дезоксирибонуклеиновой кислоты). В местах проникновения иприта возникает воспалительный процесс с умеренным отеком, заканчивающийся некрозом с вялым заживлением пораженных участков. Клиника и патологоанатомические изменения. Двигательное возбуждение, фибриллярные подергивания мышц, клонико-тони-ческие судороги. В последующем (через 5—8 ч) понижается тактильная и болевая чувствительность, рефлексы ослабляются, наступают адинамия и параличи. При этом отмечают брадикардию, кровяное давление вначале повышается, а затем снижается. В крови — лейкоцитоз с резким уменьшением числа лимфоцитов, в последующем сильно выраженная лейкопения, количество эритроцитов несколько увеличивается, повышается свертываемость и ускоряется СОЭ; при затяжном течении — признаки анемии. В связи с развитием нефрита наблюдаются альбуминурия, гематурия и анурия. Иммунобиологические реакции снижаются, в результате чего возможно возникновение инфекционных болезней. При местном воздействии иприта в первое время отмечают отек и некроз, а затем мертвые ткани отторгаются и на их месте идет регенерация тканей. При попадании иприта на кожу клинические симптомы появляются через 1—8 ч и более. При легкой степени поражения отмечают скоро проходящее беспокойство и некроз поверхностных слоев кожи. В случае средней степени поражения через 10—30 мин животные начинают беспокоиться, а через 2—3 ч у них отмечается сильное возбуждение, сменяющееся через 5—6 ч сильным угнетением. У таких животных повышается температура, пульс учащается, сердечная деятельность и дыхание ослабляются, перистальтика кишечника усиливается. Заживление на кожных покровах летом наступает через 3— 4 нед, зимой — через 2—3 мес. При тяжелой степени поражения у лошадей через 7—8 мин отмечают сильное беспокойство и общее двигательное возбуждение, фибриллярные подергивания мышц, клонико-тонические судороги, дрожание конечностей и сильное потоотделение, которое прекращается через 2—3 ч, а через 4—5 ч наступает сильное угнетение, температура тела повышается до 40 "С. Животные не реагируют на раздражители, не едят, походка шаткая, зрительные и слуховые рефлексы резко снижены, пульс частый и слабый, аритмия, кровяное давление снижается, дыхание частое и поверхностное. Погибают животные обычно на 2—3-й день, иногда через 2—4 нед. У крупного рогатого скота кожные реакции проявляются и меньшей степени, некрозы образуются на поверхности кожи; ил малошерстных кожных покровах развиваются более выраженные некротические явления. У овец иприт долгое время остается па шерсти (до 12 ч и более). В начале отравления у них также отмечаются беспокойство, мышечная дрожь, частые мочеиспускание и дефекация, которые продолжаются около 4—5 ч, затем развивается угнетение. В кожу свиней иприт проникает достаточно быстро и вызывает сильнейший зуд и поверхностные некрозы; глубокие некрозы бывают только на ушах. У павших животных при проникновении иприта через кожу отмечают отеки кожи и подкожной клетчатки, гнойно-некротические участки и язвы, инфильтраты в подкожной клетчатке, кровоизлияния под эпи- и эндокардом, в головном и спинном мозге, под серозными оболочками кишечника, дегенеративные изменения в паренхиматозных органах. При ингаляционном поступлении парообразного или туманообразного иприта наиболее сильно поражаются органы дыхания и глаза, а в тяжелых случаях повреждается нервная система. При легкой форме латентный период составляет 1—2 ч, после которого животные часто мигают, конъюнктива покрасневшая и увлажнена. Спустя 2—3 ч наблюдаются покраснение и отек слизистой оболочки носа, на 2-й день развиваются конъюнктивит, ринит и ларингит. Выздоравливают животные через 4—5 дней. В случае средней степени отравления латентный период продолжается 20—30 мин, затем отмечаются частое мигание и слезотечение. Через 2—3 ч конъюнктива, веки и слизистая оболочка носа отекают и появляется светобоязнь. Спустя сутки глазная щель полностью закрывается, из нее вытекает гнойное истечение, роговица мутнеет и изъязвляется, из носовых отверстий обильно выделяется слизистый экссудат, который на 2-е сутки становится гнойным. К этому времени, а иногда и раньше у животных появляется болезненный кашель, дыхание болезненное и сопящее. Большинство животных выздоравливают на 7—10-й день; тяжело больных убивают. При тяжелой степени отравления признаки заболевания появляются через 10—15 мин. Первые симптомы отравления такие же, как и при средней степени поражения. Кроме того, бывают общее возбуждение, частые глотательные движения, позевывание и фыркание. Помутнение и изъязвление роговицы наступают через 8— 10 ч, глаза закрываются; гнойное истечение из глаз появляется через сутки. Значительная часть животных слепнет. Слизистая оболочка носа гиперемирована, отечна, из носовых отверстий вначале серозное, а затем гнойное истечение. Голос хриплый. Дыхание резко затруднено, сопящее с признаками удушья, что сопровождается беспокойством животных. Кашель болезненный, частый, мокрота с гнойно-фибринозными пленками. Слизистые оболочки цианотичны. Сердечная деятельность ослаблена, пульс частый и слабый, кровяное давление понижено. Пораженные животные ритмично качают головой, походка шаткая, наблюдают мышечную дрожь, судороги. Смерть животных наступает на 5—-6-й день. У павших животных обнаруживают язвенный конъюнктивит, скопление гноя в углах глаз и в носовых отверстиях. У животных при гибели в острый период отмечают множественные кровоизлияния на слизистой оболочке носа, гортани и трахеи; в бронхах гнойные пробки и фибринозные пленки; в легких катарально-фибринозная пневмония; в сердце кровоизлияния под эпи- и эндокардом. При поражении животных, когда иприт поступает с кормом, воздействию подвергаются ротовая полость, пищевод и желудок, в меньше степени кишечник. При легкой форме через 5—7 ч наблюдают гиперемию и отечность слизистой оболочки ротовой полости, а через 1—2 дня отекает лицевая часть. На 2—3-й день наблюдаются поверхностный некроз в ротовой полости, повышенное слюноотделение и понижение аппетита. Отторгаются некротизированные участки в ротовой полости через 5—6 дней, а полное выздоровление наступает к 20-му дню. В случае тяжелого отравления латентный период длится всего лишь 20—30 мин, после чего наблюдаются обильное слюнотечение, частые жевательные движения, облизывание и незначительное общее беспокойство, переходящее в угнетение. Слизистая оболочка ротовой полости гиперемирована и отечна. На 2-й день наблюдается отек лицевой части головы, язык выпадает изо рта, выделяется пенистая зловонная слюна с примесью сгустков фибрина. Слизистая оболочка носовой полости гиперемирована, с множественными кровоизлияниями. К 3—5-му дню отек лицевой части головы уменьшается. Некротизированные участки отторгаются, и на их месте образуются язвы. Из ротовой полости выделяется гнойная жидкость со зловонным запахом. Сердечная деятельность ослабляется, пульс аритмичен, частый и слабый, кровяное давление понижается. Наблюдают частое выделение каловых массс примесью крови, прогрессирующее исхудание. Гибель животных наступает на 10—12-е сутки. При благоприятном течении отравления общее состояние улучшается на 7—8-е сутки. Полное выздоровление происходит через 2—3 мес. У погибших животных отмечают истощение, отек лицевой части головы, скопление в ротовой полости пенистой слюны; губы изъязвлены. Глотка набухшая, с множественными кровоизлияниями; в ротовой полости, глотке, желудке некротические участки. Сердечная мышца дряблая, с кровоизлияниями под эндокардом; в паренхиматозных органах депмк-цлшипые in менения. Люизит. В последнее время как самостоятельное ОВ он у ip;iinn свое значение, однако может использоваться в смеси с ипритом и другими стойкими веществами. Это жидкость темно-бурого цвета с запахом герани, хорошо растворяется в органических растворителях и жирах. Поражает животных, как иприт, проникая в организм через кожу, органы зрения и дыхания, пищеварительный тракт. Токсикодинамика. Растворяясь в липоидах, люизит очень быстро проникает под кожу и уже через несколько минут обнаруживается в крови, задерживаясь в ней до 20—30 дней. В крови накапливается в основном в эритроцитах, с которыми поступает в липоидосодержа-щие органы и ткани (легкие, печень, почки, мышцу сердца), где распадается с высвобождением мышьяка, который блокирует ферменты, содержащие сульфгидрильные группировки. Это ведет к резкому нарушению ассимиляции тканями углеводов, особенно в центральной нервной системе, которая наиболее чувствительна к изменению углеводного обмена. Кроме того, люизит в местах проникновения вызывает воспаление и некрозы тканей. Клиника. Латентный период при поражении люизитом отсутствует. При тяжелой степени отравления, когда люизит проникает через кожу, сразу же отмечается двигательное возбуждение, продолжающееся 6—8 ч. Через 5—40 мин появляется одышка, сердечные сокращения учащаются и ослабляются, кровяное давление понижается. В местах проникновения люизита быстро развивается воспаление с последующим некрозом тканей. Отек подкожной клетчатки постепенно опускается в нижние участки тела и представляет собой выраженный валик в области живота, груди или подгрудка. Через 6—8 ч наступает резкое угнетение животного. В это время дыхание учащенное и поверхностное, задние границы легкого увеличены. В сердце прослушиваются эндокардиальные систолические шумы. На местах попадания люизита кожа становится плотной; по краям пораженного участка выпотевает прозрачный экссудат, который быстро засыхает. Гибель таких животных наступает на 3—5-й день в результате угнетения ЦНС и отека легких. Оставшиеся в живых животные постепенно выздоравливают. У павших животных на коже обнаруживают некротические участки. В плевральной полости — скопление желтоватой жидкости. Сильно выражен отек легких. Правая половина сердца расширена, сердце дряблое, кровоизлияния под эндокардом и плеврой. Печень мягкая, почки отечные, с кровоизлияниями. При ингаляционном поступлении паро- и туманообразного люизита клиническая картина сходна с действием иприта, только признаки отравления развиваются быстрее и интенсивнее. Зараженный корм животные, как правило, не едят (кроме собак), поскольку люизит обладает сильно выраженным местно-раз-дражающим действием. Лечение. Помощь следует оказывать как можно раньше после поражения животных. Пораженные участки обрабатывают кальция гипохлоридом (хлорной известью), разбавленным водой 1:1. Дегазатор втирают в шерстный покров кожи щеткой и через 15— 30 мин удаляют теплой водой с мылом. В зимнее время дегазатор применяют в сухом виде и удаляют щеткой. При поражении кожи азотистым ипритом дополнительно кожу обрабатывают 3—5%-ным раствором калия перманганата с добавлением к нему 1%-ного раствора серной кислоты. В случаях воздействия на кожу люизита пораженные участки дополнительно обрабатывают 0,5%-ным раствором натрия гидроксида, ограниченные участки кожи обрабатывают 5%-ным спиртовым раствором йода. Для ослабления воспалительного процесса на пораженные места кожи наносят противоипритную мазь (1 часть 20%-ного раствора димедрола на этиловом спирте + 9 частей тетрациклино-вой мази). Если кожа поражена люизитом или смесью его с ипритом, пораженные участки обрабатывают 10%-ным водным или спиртовым раствором унитиола, 10—15%-ным раствором димеркапто-пропанола на растительном масле или делают примочки с раствором гидроперита (гидроперита 100 г, лимонной кислоты 2,5 г, воды 150 мл). В последующем применяют противоипритную мазь. Для предотвращения общего действия иприта внутривенно (очень медленно) вводят 30%-ный раствор натрия тиосульфата — 150— 200 мл крупным и 15—20 мл мелким животным. Инъекции повторяют в половинной дозе через 1,5 и 5 ч. При воздействии люизита внутривенно вводят унитиол в форме 1%-ного раствора из расчета 25—30 мг сухого вещества на 1 кг массы животного. Введение проводят двух-трехкратно через 2 ч в первый день, в последующие дни вводят однократно. Масляный раствор димеркаптопропанола инъецируют внутримышечно в 10%-ной концентрации в количестве 20 мл на инъекцию: в первый день 4 раза через 4 ч, в последующие дни однократно, при общей слабости — внутривенно раствор глюкозы. Назначают также димедрол (1—2 мг/кг), 10%-ный раствор кальция хлорида — 150— 200 мл крупным и 20—30 мл мелким животным. Для предотвращения вторичных инфекций применяют антибиотики (тетрациклина гидрохлорид, бензилпенициллин, стрептомицин) и сульфаниламидные препараты. Со 2—3-го дня назначают средства, ускоряющие отторжение некротизированных тканей (линимент Вишневского, 10%-ную салициловую мазь), с тепловыми процедурами (соллюкс и др.). В случае ингаляционного отравления кроме указанных мероприятий проводят промывание ротовой и носовой полостей 2%-ным раствором натрия гидрокарбоната или раствором калия перманганата 1 : 1000. Применяют также паровые ингаляции ич натрия гидрокарбоната (по 15 мин 3—4 раза в день), а при воздействии люизита используют унитиол или димеркаптопропанол. При сильно выраженном воспалении слизистых оболочек дыхательных путей интратрахеально вводят 5%-ный раствор камфоры в парафиновом масле (15—20 мл крупным и 2—3 мл мелким животным) или масляные растворы антибиотиков и сульфаниламидных препаратов. При поражении глаз ипритом вначале их промывают 0,5%-ным раствором хлорамина или 2%-ным раствором натрия гидрокарбоната; при воздействии люизита глаза промывают 5%-ным раствором унитиола. При наличии отечности век их обрабатывают 8—10 раз в день 2%-ным раствором кальция хлорида. В случае гнойного конъюнктивита или кератита используют глазные капли (мази) антибиотиков, сульфаниламидов или промывают конъюнктивальный мешок раствором калия перманганата 1 : 5000, 1—2%-ным раствором дихлорамина или 2%-ным раствором натрия гидрокарбоната. При поступлении ОВ в пищеварительный тракт ротовую полость обрабатывают теми же растворами, что и носовую: внутрь вводят адсорбенты, затем тщательно промывают желудок или преджелудки раствором натрия гидрокарбоната или калия перманганата. Больным животным назначают диетические корма. Предубойный осмотр и ветсанэкспертиза. При легкой степени поражения животные выздоравливают через 4—5 дней, после чего решают вопрос об их убое. При средней степени поражения животных убивают во вторую очередь. В первую очередь убивают тяжелобольных животных. Не допускают к убою животных, тяжело пораженных люизитом, их лечат антидотами и убивают после выздоровления. От животных, пораженных ипритом через органы дыхания, если они убиты спустя 6—8 ч после начала отравления, и при поступлении ОВ с кормом и убитых через 12—14 ч после воздействия иприта, мясо используют после созревания в пищу без дополнительной обработки. Внутренние органы и голову в том и другом случае утилизируют. При поражении животных ипритом и люизитом через кожу мясо подлежит дополнительной обработке. Такое мясо проверяют на наличие в нем ОВ и подвергают токсикологическому исследованию, после чего решают вопрос о его использовании. При поражении люизитом мясо при условии его созревания и хранения в холодильнике в течение 3—4 дней утилизируют, если в нем обнаружено больше 0,5 мг/кг мышьяка, больше допустимого уровня, а также и при поражении ипритом и люизитом больше 50 % туши. Шкуры от животных, подвергшихся накожному заражению, а также загрязненные в процессе технологической обработки, подлежат дегазации. С этой целью при поражении ипритом используют 5%-ный раствор хлорамина, выдерживая шкуры в растворе щ течение суток, а затем промывая струей воды. |