хирургия 2021. Контрольные вопросы для студентов 6 курса 1

• Название: Контрольные вопросы для студентов 6 курса 1
• Дата: 25.06.2022
• Размер: 0.73 Mb.
• Имя файла: хирургия 2021.docx
• Тип: Контрольные вопросы; #615030
• страница: 10 из 26

Кровотечение из варикозных вен

Кровотечение возникает, как правило, из поверхностно расположенных варикозных узлов (варицисов), которые снаружи защищены лишь тонким слоем кожи без подкожной жировой клетчатки или из ретикулярных вен, анатомически расположенных в самом поверхностном слое кожи – собственно дерме, и часто присутствующих на нижних конечностях у больных варикозной болезнью. Иногда источником кровотечения могут служить крупные телеангиоэктазии.

Особенности строения стенки вен нижних конечностей не предусматривают наличия в ней выраженного мышечного слоя, а длительно существующая варикозная болезнь приводит к его истончению с постепенной заменой соединительной тканью. Это обстоятельство играет существенную роль, т.к. при повреждении вены ее стенка не сокращается, рана зияет, и может возникнуть сильное венозное кровотечение, приводящее к значительной кровопотере. Известны случаи развития у больных на фоне кровотечения из вен нижних конечностей выраженной анемии.

Основными мероприятиями по остановке кровотечения из варикозно расширенного узла или ретикулярной вены является давящая эластическая повязка и возвышенное положение конечности (по Тренделенбургу). Если позволяют условия, можно воспользоваться чрезкожным прошиванием лавсановой нитью проксимального и дистального конца кровоточащей вены под местной анестезией с последующим наложением эластической повязки. Высокую клиническую эффективность в этой ситуации показала компрессионная склеротерапия, которая позволяет не только остановить кровотечение, но и ликвидировать источник его возможного рецидива. Концентрацию препарата в этой ситуации рассчитывают стандартно, как было описано выше, в зависимости от диаметра вены. После всестороннего обследования больных, у которых кровотечение возникло на фоне варикозной болезни, рекомендуем оперировать радикально.

Трофические язвы.

Трофическая язва нижних конечностей – это осложнение запущенной формы варикозной болезни или посттромбофлебитической болезни (после острого восходящего тромбофлебита в анамнезе), а также после перенесенного острого тромбоза глубоких вен нижних конечностей. Трофические язвы, если их не лечить, в большинстве случаев приводят к инвалидизации человека

Типичной локализацией трофической язвы при варикозной болезни является медиальная поверхность голени, однако, при прогрессировании заболевания и отсутствия лечения язвы могут образовываться и по латеральной поверхности голени, постепенно сливаясь между собой и образуя наиболее тяжелый для лечения вид трофической язвы - циркулярную язву голени.

Для определения тактики ведения больного с трофической язвой необходимо, используя все современные диагностические возможности, установить причину ее образования (варикозная болезнь, ПТБ), определить фазу раневого процесса, выполнить цитологические, морфологические и гистологические исследования, определить характер бактериальной обсемененности поверхности язвы и др.

Общеизвестные методы местного воздействия на трофическую язву (растворы, мази, антисептики и т.п.) не оказывают желаемого эффекта, поэтому целесообразно их применять только в комплексе с прогрессивными методиками. В настоящее время высокую эффективность в комплексном местном лечении трофических язв венозной этиологии показали современные раневые покрытия. Комбинируя ими в соответствии с фазами раневого процесса, специалистам удается добиться заживления достаточно больших трофических язв. Необходимо отметить, что успешная эпителизация трофической язвы является лишь первым этапом лечения. Без хирургической коррекции венозного кровообращения в нижней конечности частота рецидива трофической язвы стремится к 100%.

Причины появления трофической язвы

Крайне важным является установление этиологической причины язвенного поражения. Ведущими причинами являются – заболевание венозной (варикозная болезнь и посттромбофлебитическая болезнь глубоких вен), артериальной системы (облитерирующий атеросклероз), а также сахарный диабет. Часто данные патологии сочетаются друг с другом.

Симптомы при трофических язвах

Симптомами трофических расстройств кожных покровов нижних конечностей являются:

1. 
   Отёчность голени, чувство тяжести, судороги в ночное время
   
2. 
   Синюшность кожных покровов в проекции варикозных вен (особенно часто по внутренней поверхности голени в нижней трети)
   
3. 
   Зуд кожи, часто достаточно выраженный
   
4. 
   Часто зона трофического расстройства становится влажной (из-за просачивания лимфы)
   
5. 
   Непосредственно сама язва, болезненная, с корочкой, которая периодически отваливается (из подобных язв нередки венозные кровотечения).
   

Препараты для лечения трофической язвы нижних конечностей

Медикаментозное лечение является основой и все препараты можно разделить на несколько групп:

• 
  Антибактериальные. Для фазы экссудации характерно обильное раневое отделяемое, значительное воспаление окружающих тканей и частое присоединение бактериальной флоры. Антибиотики показаны при обширных трофических поражениях, которые протекают с перифокальным воспалением и системной реакцией (температура, недомогание), а также при наличии гнойного отделяемого. Главной задачей лечения антибиотиками является санация раны от патогенной микрофлоры. Местное применение антибиотиков неэффективно. Сразу антибиотики назначаются эмпирически и чаще всего широкого спектра действия: Цефоперазон, Цефадроксил, Цефазолин, Ломефлоксацин, Цефамандол, Офлоксацин, Ципрофлоксацин. (Неомицин, Канамицин, Мономицин, Гентамицин, Тобрамицин, Амикацин).
  
• 
  Противогрибковые препараты. При хроническом язвенном процессе, особенно на фоне диабета, ВИЧ–инфекций, онкологических заболеваний, из раны высевается грибковая флора (различные виды Candida) или сочетание бактериальной и грибковой флоры. Поэтому антибактериальную терапию усиливают противогрибковыми препаратами.
  
• 
  Активное воспаление тканей вокруг язвы и выраженный болевой синдром определяют необходимость применения нестероидных противовоспалительных средств (Диклофенак, Кетопрофен, Мовалис). Возможно, понадобится и обезболивающее (Фаспик, Кетанов, МИГ-400, Кеторол).
  
• 
  Препараты, улучшающие микроциркуляцию и питание тканей, включаются при трофических язвах любой этиологии. Применяются с этой целью Пентоксифиллин и Актовегин. Последний препарат оказывает комплексное метаболическое действие и особенно показан при язвах на фоне сахарного диабета и облитерирующего атеросклероза. Актовегин начинают с курса внутривенных инфузий в течение 15 дней; после переходят на прием таблетированной формы (1 таблетка 3 раза в день, 1,5 месяца).
  
• 
  Препараты для десенсибилизирующей терапии (Лоратадин, Кетотифен дифенгидрамин, Хлоропирамин-Ферейн, Цетрин и прочие).
  
• 
  Препараты простагландина F1 (в первую и вторую фазы раневого воспаления). Лечение трофических язв при варикозе. Первоочередной задачей лечения является закрытие трофической язвы и профилактика ее рецидива
  

Больным назначается:

• 
  Постельный режим.
  
• 
  Системная антибактериальная терапия.
  
• 
  Венотинизирующие препараты (флеботоники). Эти препараты составляют основу медикаментозного лечения хронической венозной недостаточности. Это большая группа препаратов, которые увеличивают венозный отток из конечностей, повышая тонус вен, уменьшают венозный застой, улучшают лимфоотток, обладают капилляропротективным действием. Препаратом с доказанной эффективностью является диосмин (Флебодиа, Венолек, Диовенор, Флебофа). При наличии трофических язв применение данных препаратов необходимо в течение 2-6 месяцев. Действующее вещество диосмин быстро всасывается и накапливается в зоне язвы и подавляет локальную воспалительную реакцию. При использовании диосмина заживление язвы достигается у 61% пациентов. Флеботоники целесообразно применять, начиная со второй стадии раневого процесса и длительно после заживления язвы.
  
• 
  Во второй фазе раневого процесса добавляются к лечению антиоксиданты (Аевит, витамин Е), Актовегин или Солкосерил.
  
• 
  Дезагреганты (ацетилсалициловая кислота 0,1 г, Пентоксифиллин, никотиновая кислота). Применение Пентоксифиллина в остром периоде способствует быстрому заживлению язвенного дефекта.
  
• 
  Противовоспалительные средства.
  
• 
  Локальное лечение варикозной язвы обязательно включает лекарственные препараты, содержащие гепарин. Гепарин оказывает противовоспалительное и обезболивающее действие, инактивируя гистамин и гиалуронидазу. Проникновение действующего вещества затруднено в условиях нарушенного венозного кровообращения. Эффективность гепарина в значительной мере зависит от его концентрации. Поэтому нужно использовать мази (или гели) с концентрацией гепарина не менее 1000 ЕД (Тромбофоб, Лиотон, Гепатромбин). Последний содержит от 30000 до 50000 ЕД гепарина, поэтому воздействие будет сильнее. В состав входит также декспантенон и аллантоин, обладающие регенерирующим и противовоспалительным действием. При этом важно использовать пероральные флеботропные препараты, поскольку применение только местных препаратов не имеет смысла.
  
• 
  При  дерматите и экземе возможно применение кортикостероидных мазей местно.
  
• 
  Компрессионный бандаж и бинт Вароласт (эластичный бинт с цинковой массой) во время лечения, начиная со второй фазы раневого процесса. Первое время бандаж или бинт накладывают на 1-2 суток, в последующем на 5-6 дней. После заживления язвы показана постоянная компрессионная терапия с применением медицинского компрессионного трикотажа.
  

2. 
   Осложнения варикозной болезни нижних конечностей:
   

острый тромбофлебит, кровотечение, трофическая язва.

Клиника, диагностика лечение.

Вернись к первому вопросу)

4. Облитерирующий тромоангиит. Этиология, Патогенез. Формы течения заболевания.

Патологическая анатомия. Клиника. Стадии заболевания. Диагностика и

дифференциальная диагностика. Принципы оперативного лечения.

Облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера) – это хроническое воспалительное заболевание артерий мелкого и среднего калибра и вен с преимущественным вовлечением дистальных отделов сосудов верхних и нижних конечностей, редко церебральных и висцеральных сосудов, с последующим распространением патологического процесса на проксимальные зоны сосудистого русла. 

Этиология облитерирующего тромбангиита остается во многом неясной. 

Патогенез
существует несколько теорий:

- Широкое распространение получила концепция об аутоиммунном характере данного заболевания. Процесс начинается в виде множественных разрывов внутренней эластической мембраны на фоне скопления IgG, анафилатоксинов СЗа, С5а, циркулирующих иммунных комплексов. Сенсибилизированные Т-лимфоциты, биологически активные амины, антисосудистые антитела, циркулирующие иммунные комплексы, анафилатоксины воздействуют на сосудистую стенку, что приводит к ее пролиферативному воспалению, увеличению проницаемости, агрегации тромбоцитов и нейтрофилов, вазоконстрикции и тромбозу. 

- наследственная предрасположенность При типировании системы человеческих лейкоцитарных антигенов (HLA) I, II классов в японской популяции выявлена статистически достоверная ассоциация гаплотипов HLA-B 54 и HLA-B 40 DR2 и DR9 с наличием облитерирующего тромбангиита. 

- Из большого спектра пусковых этиопатогенетических факторов наибольшее внимание уделяется табакокурению, а само заболевание определяется даже как «disease of young tabacco smokers» - болезнь молодых курильщиков. Наиболее вредные компоненты курения - монооксид углерода, котинин и гликопротеидный антиген являются основными в пусковом механизме аутоиммунного процесса, повышающего аллергическую настроенность организма, что подтверждается увеличением содержания IgE в сыворотке крови длительно курящих людей. Никотин и карбоксигемоглобин вызывают деструктивные изменения эндотелиальных клеток, гиперфибриногенемию, снижение уровня липопротеидов высокой и повышение содержания липопротеидов низкой плотности. 

- Некоторые авторы указывают на значение холодовой травмы при облитерирующем тромбангиите, отмечая связь начала развития заболевания с предшествующим переохлаждением или обморожением конечностей, что особенно важно для регионов с низкотемпературными климатическими условиями.

Cимптомы
Болезнь начинается чаще постепенно, в 40% случаев — с поражения нижних, ко­нечностей в виде похолодания, боли, язв или инфициро­вания пальцев ноги. У 25% больных первым симптомом служит мигрирующий флебит, у 5% — ишемия верхних конечностей. Иногда болезнь дебютирует стенокардией или инфарктом миокарда.
Лихорадка, похудание, миалгии и артралгии обычно отсутствуют.

Поражение периферических артерий. Чаще поража­ются артерии нижних конечностей — проксимальные и дистальные отделы подколенной артерии.
Больные жалуются на похолодание ног и боль в конечностях. Ведущий симптом — перемежающаяся хро­мота, т. е. появление боли при ходьбе с исчезновением через 1—2 мин при стоянии. У 75% больных при пораже­нии периферических сосудов перемежающаяся хромо­та — первый симптом болезни. Характерна боль в икро­ножных мышцах, реже в области лодыжек и бедер. Иногда больные жалуются на ощущение утомления в голенях. Боль особенно интенсивна в начале ходьбы, иногда усиливается в холодную погоду. В далеко зашед­ших случаях боль возникает не только при физической нагрузке, но и в покое, чаще в горизонтальном положе­нии. При подъеме на лестницу или в гору боль возникает значительно быстрее.
На поздних стадиях присоединяются изъязвление и гангрена. Боль становится продолжительнее и только изредка имеет пароксизмальный характер, усиливается от тепла.
Цвет кожи на начальных стадиях не изменен. При высоко поднятой конечности появляется бледность, ко­торая длительно сохраняется при переводе ноги в гори­зонтальное положение. При опускании ноги появляется цианоз. Смена бледности, цианоза и покраснения при различном положении конечности помогает исключить воспаление, при котором кожа не меняет окраски в за­висимости от положения.

Изъязвления при ишемии конечности обычно глубо­кие, с сопутствующим воспалением на дне и в окруж­ности язвы. Отеки в области лодыжек появляются чаще в связи с поражением вен или при воспалительных процессах.

Гангрена развивается медленно. Боль в ногах на­столько интенсивна, что не дает покоя больным ни днем, ни ночью. Спонтанная ампутация происходит редко. В отличие от атеросклероза частота развития гангрены при облитерирующем тромбангиите ниже: если симптомы ишемии имеются у 80%, гангрена развивается лишь у 10—37% больных.

Необходимо обращать внимание на пульсацию арте­рий, которую обычно исследуют на тыльной поверхности стопы ниже внутреннего мыщелка (задняя берцовая артерия); в подколенной ямке (подколенная артерия) и в паховой области над пупартовой связкой (бедрен­ная артерия).

Имеет значение асимметрия пульса на конечностях. Осциллографическое исследование подтверждает ишемию конечностей.

Измерение кожной температуры выявляет различия при преимущественно одностороннем поражении. Эти ис­следования помогают судить лишь о степени нарушения кровоснабжения, но не имеют значения для диагноза.

При­близительно у трети больных поражаются сосуды верх­них конечностей. Типичны боль в руках, похолодание, цианоз, кожные эрозии и язвы. Часто ослаблена и исче­зает пульсация на лучевой и локтевой артериях. Иногда изменения ограничиваются сосудами верхних конечностей без поражения артерий ног.

Гангрена верхних конечностей развивается реже, чем нижних (у 12—15% заболевших).


Синдром Рейно наблюдается у 34—57% больных, чаще — у женщин. Характерны приступообразные спазмы сосудов верхних конечностей, сопровождающие­ся побелением и похолоданием пальцев. В промежутках между приступами кисти цианотичны. Типичен гипергидроз ладоней как признак нарушения симпатической регуляции. 

Мигрирующий флебит (обычно рецидивирующий) встречается у 60% больных. Поражаются преимущест­венно мелкие поверхностные вены на руках и ногах. Больные жалуются чаще на локальную боль. Кожа над пораженным участком гиперемирована, в выраженных случаях развиваются рожистоподобные изменения. Вены при пальпации довольно плотны, чувствительны к дав­лению.


Поражение сосудов сердца является результатом продуктивного или деструктивно-продуктивного артериита венечных сосудов с вторичным тромбообразованием. Клиническая картина зависит от остроты, темпов развития васкулита и воз­никших осложнений. При преобладании продуктивных явлений симптоматика напоминает стенозирующий атеро­склероз коронарных сосудов. Основным клиническим при­знаком становится стенокардия, рефрактерная к нитра­там. На ЭКГ — преходящие изменения в виде инверсии зубца Т и снижения сегмента ST.

При медленном прогрессировании коронарита наблю­дается безболевой инфаркт миокарда; однако обычно отмечаются предшествующие приступы стенокардии. В связи с плохим развитием коллатералей в молодом воз­расте чаще возникают обширные некрозы миокарда. При трансмуральном инфаркте нередко формируется аневризма сердца, которая может осложниться недос­таточностью кровообращения, тромбоэндокардитом и тромбоэмболиями в различные органы. 


Поражение желудочно-кишечного тракта обусловлено васкулитом сосудов брыжейки и вторичной ишемией органов брюшной полости. Основной симптом — боль, достигающая большей интенсивности при тромбозе сосу­дов брыжейки. В зависимости от локализации боль может быть в верхнем или среднем отделе живота, но чаще имеет разлитой характер. Вначале живот хотя и напряжен, но доступен пальпации, без выраженных симп­томов раздражения брюшины. Позднее в клинической картине преобладают признаки гангрены кишечника, сопровождающиеся лейкоцитозом, повышением темпера­туры тела, раздражением брюшины, атонией кишеч­ника.

Могут наблюдаться симптомы, обусловленные дли­тельной ишемией, — упорная боль в животе, возникаю­щая на высоте пищеварения, не снимающаяся спазмолитиками; иногда диарея, потеря аппетита, тошнота.

В связи с длительным болевым синдромом больные выглядят измученными, резко истощенными; кратковре­менное облегчение им приносят лишь инъекции нарко­тиков.

Реже развивается тромбоз мезентериальных вен, при котором боль нарастает более постепенно, чем при артериальном тромбозе. Симптомы некроза кишечника выступают на первый план спустя несколько дней.

Сосуды желудка, поджелудочной железы и печени по­ражаются редко. Отмечаются симптомы гастрита, острой язвы желудка, панкреатита.

Поражение ЦНС — следствие васкулита средних и мелких артерий и вен. Частота церебральных расстройств колеблется от 2 до 30%. Клинические признаки цереб­рального васкулита разнообразны и зависят от распрост­раненности и локализации сосудистых повреждений. Возникают головокружение, парестезии, интермиттирую­щие гемиплегии, афазия, нарушение зрения.

При тромботических осложнениях развиваются психи­ческие расстройства вплоть до деменции.

У 40% больных с васкулитом ЦНС наблюдаются симптомы поражения черепных нервов, моно- или гемип­легия, спастические нарушения. В типичных случаях чередуются очаговые и диффузные поражения ЦНС.

Изменения других органов и систем при ТАО отме­чаются значительно реже.

Иногда поражаются сосуды сетчатки или других оболочек органа зрения, что приводит к выпадению полей зрения или снижению его остроты.


Кожная термография и теплометрия. Существует прямая зависимость между состоянием кровообращения и кожной теипературой. Теплография позволяет только визуально оценить зоны снижения температуры и косвенно судить о состоянии крообращения в них. Для облитерирующего тромбангиита характерно снижение температуры в дистальных отделах конечности (пальцы, стопы), которые на тремогрмме выглядят в виде "ампутированных".

Ультразвуковая допплерометрия и графия. Измерение постокклюзионного давления позволяет судить обуровне поражения и функциональных возможностях окольного крообращения. Индекс регионарного систолического давления (отношение АД в сегменте конечности к системному АД) объективно отражает состояние кровотока и тяжесть ишемии. Лодыжечный индекс давления (ЛИД) в норме > 1.0. Если он < 0.4, то имеется резкое нарушение кровотока и критическая ишемия.

Определение объемного кровотока радиоизотопным методом. Для этого используется радионуклидная ангиография нижнихконечностей (верхних) с Те 99м альбумином: вводится в/в 58 млк препарата и производится регистрация его в конечностях гаммакамерой. 

Транскутанное определение напряжения РО2. При нарушении крообращения в системе микроциркуляции, что происходит при облитерирующем тромбангиите, нарушаются метаболические процессы в тканях. Накопление недоокисленых продуктов ведет к местному повышению уровня РСО2 и уменьшению РО2, по содержанию которых в коже можно судить о тяжести ишемии. У здоровых людей Тс РО2 на бедре составляет 6263 мм.рт.ст., на голени 5960 мм.рт.ст., на стопе 5354 мм.рт.ст. Величина ТсРО2 ниже 30 мм.рт.ст. является критической для жизнеспособности тканей конечности.

Рентгенконтрастная ангиография. Поражение артерий при облитерирующем тромбангиите имеет ряд ангиографичсеких признаков, отличающих это заболевание от других окклюзий (атеросклероз, аортоартериит, фиброзномышечная дисплазия). Пржде всего, для него характерна окклюзия мелких артерий (стопа, берцовые артери), вышерасположенные магистральные артерии имеют ровные стенки и постепенно суживаются до границы окклюзии, отмечаются стенозы в устьях боковых ветвей, коллатерали имеют штопорообразный вид, отсутвует кальций в артериальной стенке. Окклюзирующие поражения артерий стопы лучше проявляются при ангиографией с продленной экспозицией (20-40 секунд после введения контрастного вещества) или с реактивной гиперемией (световая ванна).


М. П. Вилянский выделяет 5 форм ангиографической картины заболевания:

• 
  I — магистральные артерии проходимы, сужены, много извитых коллатералей; 
   
  
• 
  II — окклюзия основных артерий голени при проходимых бедренной и подколенной артериях с хорошо или плохо развитыми коллатералями; 
   
  
• 
  III — стенозирование сегментов бедренной или подколенной артерии с достаточно развитой сетью коллатералей; 
   
  
• 
  IV — окклюзия бедренной артерии с извитыми коллатералями в состоянии анатомической достаточности или недостаточности; 
   
  
• 
  V — проксимальный и дистальный блок на уровне бедренной артерии и артерий голени с недостаточно развитыми коллатералями.
  

Лабораторная диагностика

Определение циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) в периферической крови путем преципитации их в 4.16% рре полиэтиленгликоля и последующего фотометрирования на спектрофотометре. Содержание ЦИК выражается в единицах оптической плотности х 100. (в норме ЦИК составляют 0-20 усл. единиц). При обострении заболевания их количество возрастает до 70-120 УЕ) определение фагоцитарной активности нейтрофилов. При нормальной системе возникающие в организме иммунные комплексы удаляются системой фагоцитов. Врожденный или приобретенный дефект фагоцитарной системы ведет к усиленному отложению комплексов в виде антиген антителокомплимент в сосудистых стенках с последующим иммунным воспалением. В норме фагоцитарное число составляет 60-100%, а в остром периоде тромбангиита значительно снижается (до 40%). в) определение количества и процентного соотношения Т,В,Д и О лимфоцитов по митогенной стимуляции розеткообразования. При облитерирующем тромбангиите имеется нарушение клеточного звена имунной системы, выражающееся в уменьшении Т лимфоцитов и некотором увеличении остальных популяций лимфоцитов.

Свертывающая система крови: 
-определение свертывания крови,
-протромбинового индекса,
- активности (коагулограмма и тромбоэластограмма).


У больных с облитерирующим тромбангиитом отмечается явная тенденция к гиперкоагуляции
Различают 3 клиниче­ские формы облитерирующего тромбангиита:

Для периферической формы  характерно пораже­ние периферических артерий рук и ног с симптомом перемежающейся хромоты, некрозом дистальных отделов конечностей вплоть до развития гангрены пальцев; ти­пичен мигрирующий флебит. Болезнь течет длительно с многолетними ремиссиями, но с тенденцией к прогрес­сированию. Прогноз для жизни благоприятный.

Висцеральная форма встречается в 25% случаев, протекает с васкулитом венечных, абдоминальных и церебральных сосудов. Может быть изолированное пора­жение одного органа или системы или их сочетание. Изменения периферических сосудов не выражены, боль­ные не предъявляют жалоб на боль в конечностях, од­нако при более тщательном обследовании, в том числе инструментальном, удается определить асимметрию пуль­са на руках или ногах, найти указание на перенесенный флебит. Из висцеральных поражений на первом месте стоит коронарит с развитием тяжелых форм инфаркта миокарда, который и определяет в большинстве случаев прогноз болезни в целом.

Смешанная форма наблюдается у большинства боль­ных. Для нее типично сочетанное поражение пе­риферических и коронарных, абдоминальных и церебральных сосудов. Характер течения и прогноз зависят от тяжести органных и церебральных нарушений.
Дифференциальная диагностика

 Облитерирующий тромбангиит дифференцируют от сосудистых поражений (артериальных и венозных) при других заболеваниях.

Мигрирующий флебит, встречающийся более чем у 50% больных, необходимо дифференцировать от подобных изменений вен при опухолях. Мигрирующий флебит встречается в 1/3 случаев рака тела и хвоста поджелудочной железы; при раке желудка, легкого, желчного пузыря, предста­тельной железы. Флебиты развиваются у 2—3% боль­ных с опухолями. Осложнением флебита могут быть по­вторные инфаркты легкого
Рецидивирующий флебит поверхностных вен, особен­но у лиц среднего и пожилого возраста, требует тща­тельного обследования больного, прежде всего с целью исключения опухоли. Больным мигрирующим флебитом необходимо прово­дить рентгенологическое исследование легких и желудоч­но-кишечного тракта; ультразвуковое исследование и компьютерную томографию органов брюшной полости.

Ишемию конечностей с гангреной следует дифферен­цировать от атеросклероза, других васкулитов (узел­ковый периартериит), ревматоидного артрита; тромбоэмболических осложнений.

Атеросклероз периферических сосу­дов развивается преимущественно у лиц старше 45 лет, особенно часто у больных с сахарным диабетом и арте­риальной гипертонией. Как и при тромбангиите, типична перемежающаяся хромота; в отличие от облитерирующего тромбангиит  сосуды верхних конечностей при атеросклерозе не поражаются. При обследовании больных атеросклерозом следует обра­щать внимание на локализацию поражения и ослабле­ние пульсации не только на артериях стопы и в подко­ленной ямке, но и на бедренной артерии. Систолический шум может выслушиваться в месте проекции брюшной аорты и над подвздошными артериями. При рентгено­логическом исследовании отмечают признаки атероскле­роза аорты (уплотнение и удлинение), а также кальциноз крупных артерий. Исследование сыворотки крови у большинства больных указывает на гиперлипидемию.
При атеросклерозе гангрена развивается чаще. Для атеросклероза характерна гангрена конеч­ности, некрозы пальцев редки.
При артериографии обнаруживают преимущественное поражение крупных артериальных стволов нижних конечностей. Характер поражения сосудов диффузный, а не сегментарный, как при тромбангиите. Артерии имеют «изъе­денные» контуры в связи с атеросклеротическими бляш­ками; коллатерали развиты слабо.

5.Спонтанный пневмоторакс. Принципы, клиника, д-ка, лечение.

6. 
   Анатомо-физиологические сведения о сосудистой системе. Современные методы лечения.
   

Сердечно-сосудистая система человека (кровеносная - устаревшее название) – это комплекс органов, обеспечивающих снабжение всех участков организма (за небольшим исключением) необходимыми веществами и удаляющих продукты жизнедеятельности. Именно сердечно-сосудистая система обеспечивает все участки тела необходимым кислородом, а потому является основой жизни. Нет кровообращения только в некоторых органах: хрусталик глаза, волос, ноготь, эмаль и дентин зуба. В сердечно-сосудистой системе выделяют две составные части: это собственно комплекс органов кровообращения и лимфатическая система. Традиционно они рассматриваются отдельно. Но, несмотря на их разность, они выполняют ряд совместных функций, а также имеют общее происхождение и план строения.