Главная страница
Навигация по странице:

  • Роль клеточных контактов в регуляции онтогенеза. Взаимодействия клеток на разных стадиях развития зародыша.

  • Роль нервной системы в регуляции онтогенеза.

  • Клеточные процессы и взаимодействия в эмбриогенезе: пролиферация, сгущение, миграция, избирательная гибель, адгезия, сортировка. Последствия нарушений клеточных процессов в эмбриогенезе.

  • Роль средовых факторов в нарушении эмбриогенеза. Возможные пути влияния средовых факторов на эмбриогенез.

  • Критические периоды в пренатальном и постнатальном онтогенезе человека. Тератогенные факторы, их влияние на развитие зародыша.

  • Гомеостаз, биологическая сущность, виды гомеостаза.

  • Генетический гомеостаз. Механизмы его поддержания на молекулярно-клеточном уровне.

  • Репарация ДНК. Основные виды репарации: фотореактивация, эксцизионная, самокоррекция, SOS-репарация. Болезни человека, связанные с наследственными нарушениями механизмов репарации.

  • Поддержание генетического гомеостаза на организменном уровне. Неспецифические клеточные и гуморальные факторы защиты.

  • Иммунитет – механизм специфической защиты от генетически чужеродных факторов. Клеточный и гуморальный иммунитет, его основные механизмы.

  • Проблемы трансплантации органов и тканей, связанные со способностью организмов поддерживать генетический гомеостаз. Ауто-, алло- и ксенотрансплантация. Перспективы пересадки органов и тканей.

  • Регенерация как механизм поддержания структурно-функционального гомеостаза. Физиологическая и репаративная регенерация.

  • Виды и способы регенерации у беспозвоночных и позвоночных. Эпиморфоз и эндоморфоз. Соматический эмбриогенез и морфаллаксис.

  • Способы репаративной регенерации внутренних органов у млекопитающих и человека. Клеточные механизмы восстановительного процесса, факторы, регулирующие процесс репарации.

  • Контрольные вопросы к коллоквиуму Онтогенез. Гомеостаз


    Скачать 2.67 Mb.
    НазваниеКонтрольные вопросы к коллоквиуму Онтогенез. Гомеостаз
    Анкорbiologia_kolk_4.doc
    Дата19.03.2017
    Размер2.67 Mb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаbiologia_kolk_4.doc
    ТипКонтрольные вопросы
    #3978
    страница4 из 4
    1   2   3   4

    Онтогенез. Генетическая регуляция. Регуляция путём «каскадной» индукции. Дерепрессия и репрессия генов.


    Роль генов неодинакова. Часть генома состоит из генов, определяющих так называемые жизненно важные функции и отвечающих, например, за синтез тРНК или ДНК-полимеразы, без которых невозможно функционирование ни одной клетки. Эти гены названы «house keeping» или генами «домашнего хозяйства». Другая часть генов непосредственно участвует в детерминации, дифференцировке и морфогенезе, т.е. функция их, по-видимому, более специфическая, ключевая.

    (Более подробно на стр 130-133)

    Репрессия (repression) - Один из двух альтернативных (наряду с индукцией) механизмов регуляции действия генов, заключающийся в подавлении транскрипции или трансляции путем связывания белка-репрессора (кодируемого геном-регулятором) с оператором в ДНК либо специфическим участком мРНК.

    дерепрессия — derepression дерепрессия. Индукция транскрипции гена в результате подавления функций репрессора (нарушения его связи с операторной зоной оперона под действием индуктора, мутаций и т.п.).

    индукция — induction индукция. Развитие части эмбриона (группы клеток) под влиянием др. его части, осуществляется путем выработки управляющей частью специальных веществ индукторов (организаторов); явление И. открыто Х.Шпеманом в 1901

    В учебнике каскадной индукции нет, но она есть в практикуме на стр 133.


    1. Роль клеточных контактов в регуляции онтогенеза. Взаимодействия клеток на разных стадиях развития зародыша.



    1. Эмбриональная индукция; виды, значение в эмбриогенезе.

    Эмбриональная индукция – это взаимодействие частей развивающегося зародыша, при котором один участок зародыша влияет на судьбу другого участка .Явление эмбриональной индукции с начала 20 века изучает экспериментальная эмбриология.

    Различают гетерогенную и гомономную виды индукции. Гетерогенные те индукции, при которых один кусочек зародыша индицирует иной орган (хордомезодерма индуцирует появление нервной трубки и всего зародыша в целом). Гомономная индукция заключается в том, что индуктор побуждает окружающий материал к развитию в том же направлении, что и он сам.

    Значение:

    Определяет специфичность ответа при индукционных взаимодействиях.

    Ограничивает ответную реакцию на действие индуктора размером реагирующей области и стадией эмбрионального развития.



    1. Роль нервной системы в регуляции онтогенеза.

    СТРАНИЦЫ ПРАКТИКУМА---142 стр.



    1. Гуморальная регуляция онтогенеза. Влияние гормонов матери, плаценты и зародыша на эмбриональное развитие. Роль эндокринной системы в регуляции постэмбрионального онтогенеза.

    СТРАНИЦЫ ПРАКТИКУМА---143-144 стр.



    1. Клеточные процессы и взаимодействия в эмбриогенезе: пролиферация, сгущение, миграция, избирательная гибель, адгезия, сортировка. Последствия нарушений клеточных процессов в эмбриогенезе.


    Пролиферация (П.)

    1) увеличение числа клеток (или только геномов при полиплоидии) путём митоза, приводящее к росту ткани, в отличие от др. способов увеличения её массы, напр. вследствие отёка. Интенсивность П. регулируется стимуляторами и ингибиторами, вырабатываемыми как вдали от реагирующих клеток (напр., гормонами), так и внутри них. В раннем эмбриогенезе П. происходит непрерывно. По мере дифференцировки периоды между делениями удлиняются. Некоторые дифференцированные. клетки, напр. нервные, не способны к П. 2) У растений П., или пролификация,— прорастание цветка или плода с образованием вегетативного побега или нового цветка над ними. Происходит вследствие удлинения оси цветоложа или плода в определённых условиях за счёт роста и дифференциации неиспользованной части верхушечной меристемы. П. обычна у розы, земляники, ананаса; встречается также у жен. шишек саговников, шишек хвойных.

    Миграция клеток, или клеточные перемещения, наряду с другими клеточными процессами имеют очень большое значение, начиная с процесса гаструляции и далее, в процессах морфогенеза. Клетки меха низменного типа мигрируют одиночно и группами, а клети эпителиев обычно согласованно, пластом

    Сортировка.

    В процессе эмбриогенеза клетки не только активно перемещаются, но и “узнают” друг друга, т.е. образуют скопления и пласты только с определенными клетками. Значительные координированные перемещения клеток характерны для периода гаструляции. Смысл Этих перемещений заключается в образовании обособленных друг от друга зародышевых листков с совершенно определенным взаимным расположением. Клетки как бы сортируются в зависимости от свойств, т.е. избирательно.

    Адгезия - не просто соединение клеток между собой, а такое соединение их, которое приводит к формированию определённых правильных типов гистологических структур, специфичных для данных типов клеток.

    Гибель клеток (апоптоз)

    Апоптоз-явление программируемой клеточной смерти, сопровождаемой набором характерных цитологических признаков (маркеров апоптоза) и молекулярных процессов, имеющих различия у одноклеточных и многоклеточных организмов.

    Апоптоз — форма гибели клетки, проявляющаяся в уменьшении её размера, конденсации и фрагментации хроматина, уплотнении наружной и цитоплазматической мембран без выхода содержимого клетки в окружающую среду. Несмотря на то, что обычно более принципиальным является аспект программированности и активный характер гибели, чем сопутствующие ей морфологические изменения, чаще используется термин «апоптоз», вероятно, из-за его краткости.


    1. Роль средовых факторов в нарушении эмбриогенеза. Возможные пути влияния средовых факторов на эмбриогенез.

    Вредные средовые факторы:

    1. неполноценное питание матери

    2. заболевания матери

    3. внутриутробные инфекции

    4. ионизирующая радиация

    5. влияние химических соединений (алкоголь, лекарства, никотин)

    Материнский организм влияет на плаценту и на зародыш. Плацента влияет на зародыш. Вредные факторы влияют на всё.



    1. Критические периоды в пренатальном и постнатальном онтогенезе человека. Тератогенные факторы, их влияние на развитие зародыша.

    Критические периоды:

    1. предимлантационный и имплантационный

    2. Гисто- и органогенез и начало плацентации

    3. Перинатальный период (роды)

    4. Подрастковый (пубертантный)

    5. Климактерический

    Теротогенные факторы — факторы, оказывающие повреждающее действие на организм в критический период.


    1. Врождённые пороки развития, наследственные и ненаследственные, фенокопии. Классификация пороков по стадиям онтогенеза, на которых они возникли.

    По этиологическому признаку:

    1. наследственные:

    а) генеративные мутации

    б) мутации в зиготе и бластомерах

    1. ненаследственные:

    а) нарушение реализации генетической информации (фенокопии)

    б) нарушение взаимодействия клеток и тканей, нарушение развития органов и тканей (кисты)

    в) соматические мутации (врожденные опухоли)

    1. мультифакториальные:

    По периоду отногенеза:

    1. гометопатии

    2. гонастопатии ( до 15ого дня)

    3. эмбриопатии (до конца 8ой недели)

    4. фенопатии (от 9ти недель до родов)

    5. пороки возникающие в постнатальный период (возникают реже, чем вышесказанные пороки, обусловлены травмами или заболеваниями)


    1. Гомеостаз, биологическая сущность, виды гомеостаза.

    Гомеостаз — способность живых систем сохранять динамическое постоянство состава и свойств.

    Виды: генетический (поддерж. сбалансированной системы генов, содержащих всю биологическую информацию организма), физиологический (поддержание в клетке и в организме специфически физиологических условий), структурный (поддержание физиологического постоянства).



    1. Генетический гомеостаз. Механизмы его поддержания на молекулярно-клеточном уровне.

    Генетический гомеостаз - поддерж. сбалансированной системы генов, содержащих всю биологическую информацию организма.

    Механизмы:

    а) репликация ДНК

    б) репарация ДНК

    в) точное распределение наследственного материала при митозе


    1. Репарация ДНК. Основные виды репарации: фотореактивация, эксцизионная, самокоррекция, SOS-репарация. Болезни человека, связанные с наследственными нарушениями механизмов репарации.

    Репарация — исправление мутационных поврежденных генов, процесс противоположный мутагенезу.

    Фотореактивация — уменьшение повреждающего действия ультрафиолетового излучения на живые клетки при последующем воздействии на них ярким видимым светом.

    Эксцизионная р. - удаление искаженного участка ДНК и замена его новым, синтезированного на второй комплементарной цепи ДНК.

    Самокоррекция — отщепление ошибочно включенного в цепь ДНК нуклеотида, не спаренного с матрицей.

    SOS-репарация — репарация при избыточном числе повреждений в ДНК. Специальные ферменты репарации (SOS-система) заполняет бреш, восстанавливая целостность синтезируемых полинуклеотидных цепей без точного соблюдения принципа комплементарности.

    Болезни: пигментная ксеродермия, синдролм хачинсона.



    1. Поддержание генетического гомеостаза на организменном уровне. Неспецифические клеточные и гуморальные факторы защиты.

    На организменном уровне гомеостаз регулируется центральной нервной системой и эндокринной системой.

    Поддержание гомеостаза обеспечивает:

    1. неспецифические защитные механизмы (барьерные свойства кожи, фагоцитоз)

    2. специфические защитные механизмы (клеточный и гуморальный иммунитет, аллергические реакции)



    1. Иммунитет – механизм специфической защиты от генетически чужеродных факторов. Клеточный и гуморальный иммунитет, его основные механизмы.

    Клеточный иммунитет — появление повышенного количества избирательно реагирующих с данным антигеном Т — лимфоцитов.

    Гуморальный — образование циркулирующих с кровью специфических антител к определенным антигенам


    1. Проблемы трансплантации органов и тканей, связанные со способностью организмов поддерживать генетический гомеостаз. Ауто-, алло- и ксенотрансплантация. Перспективы пересадки органов и тканей.

    Ауто- (изо-) трансплантация — пересадка тканей и органов собственного или генетически идентичного организма. Препятствия к пересадке отсутствуют.

    Алло- (или гомо-) трансплантация — пересадка тканей или органов донора (или трупа) этого же вида

    Ксено ( гетеро-) трансплантация — пересадка тканей и оргнов организма другого вида (возникает тканевая несовместимость).



    1. Регенерация как механизм поддержания структурно-функционального гомеостаза. Физиологическая и репаративная регенерация.

    Регенирация - совокупность процессов обеспечивающих осстановление биологических структур.

    Физиологическая регенерация - восстановление структур, искоженных в процессе нормальной жизнидеятельности организма.

    Репаративная регенирация - восстановление структур после травм или послепотологического процесса


    1. Виды и способы регенерации у беспозвоночных и позвоночных. Эпиморфоз и эндоморфоз. Соматический эмбриогенез и морфаллаксис.

    типы:

    1. Гомоморфоз - полная регенерация

    2. Гипоморфоз - неполная регенерация

    3. Гетероморфоз - восстоновленный орган отличается от исходного

    4. Соматический эмбрионогенез - вегетативное размножение

    Способы:

    1. Эпиморфоз - регенерация недостающий части органа без изменения оставшийся части органа.

    2. Морфаллаксис - регенерация недостающей части органа, сопровождающейся перестройкой другой части органа.



    1. Способы репаративной регенерации внутренних органов у млекопитающих и человека. Клеточные механизмы восстановительного процесса, факторы, регулирующие процесс репарации.

    У млекопитающих и человека в тканях и органах, как костный мозг, покровный эпителий, слизистые оболочки, кости. Регенерация происходит путём интенсивного митотического деления клеток.

    В печени, почках, поджелудочной. Легких и других органах регенерация происходит за счет деления клеток и их гипертрофии. Исходная форма этих органов после повреждения, как правило не восстанавливается.

    Регуляторы: гормоны, медиаторы.
    1   2   3   4


    написать администратору сайта