Исследование. Контрольные вопросы. Контрольные вопросы Пыль как производственная вредность
 Скачать 56.75 Kb.
|
1 2 3. Патогенное действие промышленных аэрозолей на организм работающих. Промышленные аэрозоли - разновидность аэродисперсных систем, возникающих в процессе трудовой деятельности человека. Любые аэрозоли - это физические объекты, представляющие собой аэродисперсные системы, состоящие из взвешенных в газообразной среде (дисперсионная среда) частиц твердых или жидких веществ (дисперсная фаза) с линейными размерами от 0,001 до 1000 мкм и более. Это и ультрамикроскопические частицы, невидимые в световой микроскоп и видимые невооруженным глазом частицы тумана (50-500 мкм) и дождя (>500 мкм). Размеры частиц характеризуются как линейными величинами, так и аэродинамическими показателями (аэродинамический размер). Аэрозоли твердых частиц носят название «пыль». Многие технологические процессы сопровождаются образованием и поступлением пыли в зону дыхания работающего. Так, в горнорудной промышленности при бурении и взрывных работах, при подземной и открытой разработке полезных ископаемых, их погрузке и транспортировке, дроблении и размоле руды и угля образуется большое количество пыли. В технологии металлургии, изготовлении строительных материалов, сварочных работах наблюдается выделение пыли в воздух рабочей зоны. Пылеобразование имеет место при шлифовке и полировке изделий, в литейном производстве в машино- строении, в сельском хозяйстве - при сельскохозяйственных работах в поле (вспашка и рыхление почвы, использование удобрений и пестицидов и др.) и на сельскохозяйственных объектах. Указанный вредный производственный фактор сопровождает труд миллионов людей. Причем при высоких концентрациях пыль, в зависимости от химического состава, может обладать фиброгенным, токсическим, раздражающим, аллергенным и канцерогенным эффектом биологического действия. Следует подчеркнуть, что ПДК разнообразных по химическому составу пылей установлены по наименьшему порогу биологического эффекта. По механизму возникновения пыль условно делится на две группы: аэрозоль дезинтеграции и конденсации. Аэрозоли дезинтеграции возникают при взрывных работах и бурении, дроблении материала, распиловке, обрубке, заточке и других процессах механического воздействия на твердое вещество. Аэрозоли конденсации образуются при быстром охлаждении газопаровой смеси и газофазных химических реакциях. По качественному составу пыль условно подразделяется на неорганическую и органическую. Неорганическая пыль может быть минеральной (кварцевая, цементная, асбестовая, силикатная и др.), металлической (свинцовая, медная, цинковая, железная и др.), содержать оксиды и соли металлов и металлоидов, смесь различных соединений в твердом виде. Органическая пыль может быть животного, растительного происхождения (шерстяная, древесная, хлопковая и др.) или синтезированной из различных соединений (пыль пластификаторов, красителей, смол и др.), быть носителем микроорганизмов, яиц гельминтов, клещей. Как правило, пыль дезинтеграции полидисперсна, т.е. в воздухе содержатся пылевые частицы разных размеров. Как правило, частицы пыли с размером 10 мкм и более составляют около 10%, от 2 до 9 мкм - 15-20% и менее 2 мкм - 60-80%, причем масса пылевых частиц размером менее 2 мкм не превышает 1-2% общей массы пыли, витающей в воздухе. Дисперсность аэрозолей конденсации более монотонна и определяется условиями их возникновения. В зависимости от дисперсности пыль задерживается или преимущественно в верхних дыхательных путях (частицы с размерами более 5 мкм) или проникает в глубокие отделы легкого (в альвеолы - частицы менее 2 мкм). Ряд промышленных видов пыли вызывает профессиональные поражения в форме пневмокониозов и пылевых бронхитов. Эти виды пыли условно были выделены в особую группу, которая носит название «аэрозоли преимущественно фиброгенного тира действия» (АПФД). На основании сведений об этиологии, патогенезе, рентгенологических и морфологических данных разработана классификация пневмокониозов, которая условно выделяет три их этиологические группы. К первой относятся пневмокониозы, развивающиеся от воздействия высоко- и умеренно фиброгенной пыли с содержанием свободного диоксида кремния более 10% (силикоз, антракосиликоз, силикосидероз, силикосиликатоз и др.). Эти пневмокониозы характеризуются прогрессирующим процессом фиброза, часты осложнения в форме туберкулезной инфекции. Вторая группа - пневмокониозы, развивающиеся от воздействия слабофиброгенной пыли, для которой характерно меньшее содержание диоксида кремния - менее 10% или его отсутствие (асбестоз, талькоз, каолиноз, оливиноз, нефелиноз, карбокониоз (антракоз), графитоз, сидероз, манганокониоз и др.). Третья группа - пневмокониозы, развивающиеся от воздействия аэрозолей токсико-аллергического действия (бериллиоз, алюминоз, пневмониты: от пыли редкоземельных сплавов, металлов, пыли пластмасс, полимерных смол, органической пыли). Термин «пневмокониоз», т.е. «запыленное легкое», был впервые предложен в середине XIX столетия. В те годы полагали, что любая пыль может стать причиной пылевой болезни. Были описаны многие виды пневмокониоза - асбестоз, антракоз, сидероз и др. Термин «силикоз» был предложен для обозначения поражения легких, вызываемых кварцевой пылью. В результате изучения последствий воздействия высоких концентраций пыли на работающих было установлено, что наибольшую опасность представляют минеральные пыли, содержащие большое количество кварца. Причем к пневмоко- ниозам стали относить только те пылевые болезни легких, которые сопровождаются возникновением диффузных или узелковых форм фиброза. Первая научная гипотеза патогенеза пылевого фиброза объясняла легочные поражения механическим повреждением клеток дыхательных путей и альвеол пылевыми частицами с особенно острыми и твердыми гранями, как у кварца, или волокнисто-игольчатой структурой, как у асбеста. Указанная гипотеза сыграла важную роль в формировании представлений о пылевых заболеваниях как о самостоятельных нозологических формах страданий. В последующем была выдвинута токсико-химическая гипотеза силикоза, сыгравшая большую роль в изучении механизма действия пыли свободного диоксида кремния (кремнезема). По этой гипотезе главная причина фиброза - процесс постепенного растворения кремнезема в тканевой жидкости с образованием в ней коллоидного раствора кремниевой кислоты, которая, являясь протоплазматическим ядом, денатурирует клеточные белки. Современные представления о первичных механизмах развития фиброза легких опираются на установленный факт: степень фиброгенности пыли зависит от ее цитотоксичности. Было доказано, что без последовательной смены процесса фагоцитоза пыли, гибели кониофагов и их распада пыль не обладает фиброгенным эффектом. Наиболее стройной гипотезой, объясняющей эффект фиброгенного действия пыли и опирающейся на ее способность вызывать избыточное образование в легких активных форм кислорода (АФК) и активных форм азота (АФА) - основы неспецифической бактерицидной защиты клеток и тканей, является гипотеза Величковского Б.Т. По его мнению, иброгенная пыль способна в разной степени стимулировать фагоциты и вызывать образование АФК и АФА. Интенсивность этого процесса зависит от свойств поверхности и дисперсности пылевых частиц. Особенности поверхности определяют тип взаимодействия пылевой частицы с клеточной мембраной. Прежде всего, контакт может осуществляться за счет неспецифических дисперсионных сил. Дисперсионное взаимодействие возникает в результате флуктуации электронной плотности на поверхности частицы. Это наиболее слабый, но универсальный тип притяжения, присущий в той или иной степени любой пылинке. Более сильным является гидрофобное взаимодействие, прижимающее плохо смачиваемую тканевой жидкос- тью пылевую частицу к поверхности макрофага. Судя по характеру люминолзависимой хемилюминесценции (ХЛ), пылевые частицы, характеризующиеся указанными видами взаимодействия, вызывают относительно медленную активацию фагоцитов (медленный тип ХЛ ответа). Такой тип активации является, по-видимому, наиболее физиологичным. Фагоцит при контакте с частицами подобной пыли длительное время сохраняет жизнеспособность и адекватно отвечает на дополнительный стимул. К наиболее типичным и распространенным аэрозолям этого рода относится пыль ископаемых углей и углеродных волокон. Самый частый вид взаимодействия представляет собой электростатическое связывание. Оно обусловлено неравномерным распреде- лением электронной плотности на поверхности излома, создающим суммарный, эффективный заряд частицы. Чем выше дзета-потенциал такой пылинки, тем больше ее способность активировать фагоциты. Участки электростатического связывания на поверхности клетки универсальны для всех подобных видов пыли. Ими служат, вероятнее всего, фосфолипиды клеточных мембран. Такого рода пыли вызывают активацию фагоцитов (тип ХЛ ответа) пропорционально величине дзета-потенциала. Особый тип взаимодействия присущ кремнеземсодержащим видам пыли. На поверхности кремнезема в водной среде возникают химические структуры (силанольные группы), способные к образованию водородных связей. Поэтому наиболее вероятными участками связывания для кремнеземсодержащей пыли выступают белковые структуры клеточной мембраны - клеточные рецепторы. Для пыли кремнезема характерна быстрая активация фагоцитов (быстрый тип ХЛ ответа), высокая цитотоксичность и фиброгенность. При любом характере взаимодействия пылевых частиц с клеточной мембраной для активации фагоцита требуется одновременное, многоточечное связывание. Поэтому уровень активации фагоцитов зависит не только от свойств поверхности, но и от дисперсности аэрозолей. Чем выше дисперсность пылевых частиц, тем большее количество мест связывания на поверхности фагоцита занимает весовая единица пыли и, следовательно, тем в большей мере выражен ее активирующий потенциал. По указанной причине особенно высокой активирующей способностью отличаются аэрозоли конденсации. Отличия в активации альвеолярных макрофагов и нейтрофилов различными видами фиброгенной пыли следует учитывать при создании класси- фикации пневмокониозов. Но одного этого признака недостаточно для ее построения. Вместе с тем, опираясь на наиболее физиологичную способность активировать фагоциты, оправдано выделение двух групп заболеваний, вызываемых такого рода низко цитотоксичными и слабо фиброгенными аэрозолями - пневмокониоза с медленным, умеренным развитием диффузного фиброза легких, а также хрони- ческого пылевого бронхита. Первейшее биологическое значение имеет не только количество и скорость, но и состав радикальных продуктов, возникающих при активации фагоцитов. Он определяется, главным образом, вторым механизмом их генерации и заключается в превращении активных форм кислорода и азота, образованных фагоцитами, в гидроксильный радикал. Указанная реакция происходит на каталитических центрах пограничного слоя частиц, содержащих ионы переходных металлов, главным образом, железа. Роль ионов железа в образовании гидроксильных радикалов доказывается тем, что указанный процесс подавляется хелатором железа - дезоксиферритином. К пыли подобного рода относятся волокна асбеста. Роль компонентов асбестового волокна в генерации радикальных продуктов различна. Эксперименты в бесклеточной среде показывают, что каталитическая способность асбеста целиком обусловлена катионной составляющей волокна. Однако при инкубации с макро- фагами выясняется, что катионная часть волокна сама по себе не способна вызывать активацию клеток. Следовательно, кремнекислородный скелет минерала активирует фагоциты и генерацию ими АФК и АФА, а на поверхности волокна ионы Fe2+ превращают их в гидроксильные радикалы. Поэтому в наибольшей степени опасны для организма взвешенные частицы свободных волокон асбеста, а также микст из свободных волокон асбеста и вмещающей породы. Увеличение содержания волокон свободного асбеста в таком миксте ведет к повышению его биологической агрессивности. К этой группе аэрозолей не относятся асбестовые волокна, покры- тые связующим веществом, то есть пылевые частицы асботехнических изделий. Биологическое воздействие таких аэрозолей на организм принципиально отлично от влияния свободных асбестовых волокон, обладающих каталитической способностью. Возрастание процентного содержания асбестовых волокон в пылевых частицах асботехнических изделий практически не приводит к повышению их биологической агрессивности, даже тогда, когда количество асбеста в них достигает 60%. Не доказано также, что асбестовые волокна, покрытые связующим веществом, обладают способностью вызывать развитие злокачественных опухолей. В асбестовом волокне ионы железа представляют собой обязательный структурный компонент. Поверхность кварца, напротив, содержит минимальное количество ионов железа. Указанное различие и определяет, очевидно, неодинаковую скорость каталитического превращения перекиси водорода данными видами пыли. Более низкие каталитические свойства определяют накопление Н2О2 при активации макрофагов кремнеземом. В итоге действие пыли кварца на организм обусловлено супероксидным анион-радикалом и перекисью водорода. А влияние волокон асбеста связано, прежде всего, с образованием гидроксильных радикалов, а также продуктов пере- кисного окисления липидов (ПОЛ). Что касается угольной пыли и других низкоцитотоксичных аэрозолей, пылевые частицы которых практически не имеют на поверхности каталитических центров, то их воздействие также обусловлено супероксидным анион-радикалом и перекисью водорода, только количество их на два-три порядка ниже, чем при воздействии кварцевой пыли такой же удельной поверхности. Особые каталитические свойства заставляют выделять пыль свободного асбеста и других материалов, содержащих в пограничном слое частиц ионы переходных металлов - железа, меди, цинка и др., в отдельную группу заболеваний в классификации пневмокониозов - пневмокониоз, протекающий по типу экзогенного фиброзирующего альвеолита. Основной отличительной чертой такого пневмокониоза является ранняя гипоксемия. Особенности генерации радикалов кислорода и азота не только определяют судьбу кониофага. С ними связано становление адап- тационных процессов. Сигналом для начала адаптационных преобразований является дефицит энергии, возникающий в кониофаге. Отправной точкой развития процессов долговременной адаптации служит активация генетического аппарата клетки, о чем можно судить по увеличению содержания в легочной ткани ДНК и РНК. Стимуляция генетического аппарата клетки, прежде всего, преследует цель ликвидации в ней недостатка макроэргов путем образования новых и увеличения размеров существующих митохондрий. Кроме того, новая популяция митохондрий, образующаяся в условиях хронической гипоксии, работает в более эффективном режиме окислительного фосфорилирования. В результате усиливается синтез АТФ на единицу массы клетки. Возрастающая потребность в энергии, как известно, наиболее успешно восполняется за счет окисления самых высокоэнергетических соединений - свободных жирных кислот. В связи с этим макрофаги усиленно поглощают липиды из крови, протекающей через легочные капилляры. Одновременно в стимулированном пылевыми частицами макрофаге возрастает активность внутриклеточных липаз. В итоге в клетке увеличивается концентрация свободных жирных кислот. Отмечается четкий параллелизм между степенью агрессивности пыли и абсолютным и относительным увеличением содержания липидов в органах дыхания. Поэтому величина накопления липидов в легочной ткани стала одним из ранних и информативных критериев при гигиеническом обосновании ПДК фиброгенной пыли в эксперименте. С клинических позиций важен факт повышения концентрации свободных жирных кислот и кетоновых тел в крови горнорабочих, не имеющих пылевой патологии, но длительно подвергающихся воздействию кремнеземсодержащей пыли. Подобные контингенты представляют собой группу риска развития пневмокониоза. Второе направление адаптационных процессов заключается в генетически обусловленном увеличении в кониофагах синтеза анти- оксидантных ферментов (СОД, каталазы, глутатион-пероксидазы и др.) и низкомолекуляных антиоксидантных соединений (глутатиона, убихинона, мочевой кислоты и др.). Третьим следствием активации генетического аппарата кониофагов является повышение синтеза в них двух колониестимули- рующих факторов (КСФ), один из которых усиливает пролиферацию местных, а также костномозговых макрофагов (М-КСФ), а другой - костномозговую пролиферацию гранулоцитов (Г-КСФ). Оба КСФ, действуя в различных сочетаниях, обеспечивают оптимальное на каждый момент образование фагоцитирующих клеток. Еще одну группу местных медиаторов представляют собой хемоатрактанты. Они обеспечивают поступление фагоцитов из кровяного русла в органы дыхания, а затем к месту отложения пылевых частиц. В результате указанных адаптационных процессов происходит повышение энергетического и антиоксидантного потенциала фагоцитов, и жизнеспособность их увеличивается. Мобилизация в органы дыхания дополнительного количества фагоцитирующих клеток улучшает процессы самоочищения легких от фиброгенной пыли. Наступает период долговременной «адаптации», продолжительность которого зависит от уровня цитотоксичности, дисперсности и концентрации пылевых частиц во вдыхаемом воздухе, а также от состояния и генетических особенностей организма. Период долговременной «адаптации» у горнорабочих обычно не превышает 10-15 лет. За это время в легких накапливается пылевое депо, вызывающее генерацию АФК и АФА в количестве, превышающем «емкость» систем антиоксидантной защиты (АОЗ) фагоцитов. Гибель кониофагов приводит к развитию асептического воспаления, в становлении которого участвуют как продукты активации фагоцита, так и продукты его распада. Возрастает синтез медиаторов, формирующих воспалительную реакцию. К числу важнейших из них относится интерлейкин-1 (ИЛ-1) - индуктор роста и дифференцировки лимфоцитов, а также активности фибробластов - клеток соединительной ткани, ответственных за развитие фиброза. Если в культуру макрофагов, активированных частицами кварца и вырабатывающих интерлейкин-1, внести антиоксидантные ферменты СОД и каталазу, то синтез медиатора полностью подавляется. Таким образом, способность макрофагов вырабатывать интерлей- кин-1 каким-то образом зависит от генерации АФК. Развитие патологических изменений в органах дыхания происходит по трем главным типам. Для тех видов пыли, которые характеризуются низкой цитотоксичностью и фиброгенностью, последовательность развития патологического процесса, по мнению Б.Т. Величковского, следующая. Гибель чрезмерно гипертрофированного кониофага в результате возникновения относительной внутриклеточной гипоксии приводит к асептическому воспалению с отеком легочной паренхимы, который в силу гравитационного давления всегда наиболее выражен в нижних полях легких, где и наблюдается наибольшая активации фибробластов и развитие фиброза. Для таких аэрозолей типичным также является возникновение профессионального пылевого обструктивного бронхита. Сроки возникновения и преобладание того или иного из этих патологических процессов зависят главным образом от уровня запыленности воздуха рабочей зоны: чем больше концентрация пыли, тем вероятнее преобладание в легких диффузных фиброзных изменений - развитие диффузного пневмокониоза. Но в любом случае всегда присутствует поражение и паренхимы легких, и воздухоносных путей, то есть обструктивный синдром также в той или иной степени выражен, а прогрессирование заболевания проявляется как в нарастании хронической дыхательной недостаточности, так и бронхиальной обструкции. Гипоксемия, возникающая у таких больных при далеко зашедшем процессе, может быть компенсирована длительной оксигенотерапией. Второй тип развития патологического процесса типичен для тех видов пылевых частиц, в пограничном слое которых содержаться ионы переходных металлов: железа, меди, цинка и др. Такие катионы обладают каталитичесой способностью. Они превращают выделяемые кониофагами активные формы кислорода и оксида азота в гидроксильный радикал, который, в свою очередь, инициирует перекисное окисление липидов клеточных мембран. Поэтому возникающее асептическое воспаление сопровождается не только отеком, но и деструкцией легочной ткани. Вследствие этого отличительной чертой развивающегося пневмокониоза является ранняя гипоксемия. Такой пневмокониоз протекает по типу экзогенного фиброзирующего альвеолита и характеризуется сетчатым, ячеистым рентгенологическим рисунком и снижением вентиляционной способности легких по рестриктивному или смешанному типу. В отличие от диффузных пневмокониозов гипоксемию у таких больных нельзя компенсировать длительной оксигенотерапией, так как она приводит к повышению окислительного стресса и усилению деструкции легочной ткани. Попытки применения длительной оксигенотерапии у больных с различными видами фиброзирующего альвеолита показали очень низкую выживаемость пациентов - 50% в течение 1-го года. Наиболее типичным представителем такого типа пневмокониоза является асбестоз. Ввиду резкого отличия его от других силикатозов, асбестоз и другие пневмокониозы, протекающие по типу экзогенного фиброзирующего альвеолита, необходимо выделить в отдельную группу заболеваний в классификации пневмокониозов. Третий тип становления заболевания отличается определяющей ролью иммунологических механизмов, задействованных в развитии пылевой патологии. Иммунология клинического и экспериментального пневмокониоза изучена весьма подробно. Многократно показано, что при этом в организме происходит образование аутоантигенов. Факт этот давно установлен. Однако до последнего времени дискутировался вопрос о том, каким образом фиброгенная пыль вызывает их возникновение. Хорошо известно об образовании в легких специфического аутоантигена при вдыхании бериллийсодержащих пылевых частиц. В этом случае в состав аутоантигена входит растворимый ион бериллия, который, как гаптен, изменяет антигенную структуру белковой молекулы. Способность фиброгенной пыли вызывать образование аутоантигенов обусловлена не только этим механизмом. Протекающие в легких под влиянием фиброгенной пыли радикальные процессы, не сбалансированные системой антирадикальной зашиты, обусловливают окисление как низкомолекулярных веществ, так и макромолекул - белков, нуклеиновых кислот, липопротеидов. Свободнорадикальное окисление эндогенных соединений может привести к возникновению аутоантигенов двух типов. При взаимодействии с белками активированных низкомолекулярных эндогенных соединений возможно образование конъюгированного антигена, вызывающего последующий аутоиммунный ответ организма. В этом случае эндогенное низкомолекулярное соединение играет роль гаптена, подобно иону бериллия. Представляется более вероятным возникновение аутоантигенов в результате окисления активными формами кислорода и азота непосредственно самих эндогенных макромолекул. Окислительные превращения эндогенных макромолекул усиливают их ферментативное переваривание. Это ведет к исчезновению некоторых нормальных антигенных детерминант ткани. Так, при развитии экспериментального силикоза исчезает несколько антигенных детерминант, присущих здоровой легочной ткани. Однако, наряду с этим, развивается и другой процесс. У части из окисленных эндогенных макромолекул изменяются их антигенные свойства, что ведет к возникновению новых, патологических детерминант ткани. Такие окисленные макромолекулы становятся аутоантигенами и вызывают развитие аутоиммунного ответа, что также наблюдается при возникновении экспериментального силикоза. При развитии экспериментального силикоза, асбестоза и бериллиоза часть нормальных антигенов легких замещается новым антигеном, общим для всех трех разновидностей пневмокониоза. Общий аутоантиген возникает рано, еще до развития фиброза легких. Поэтому его, по-видимому, можно было бы использовать для формирования групп повышенного риска развития пылевой патологии из лиц, работающих в условиях запыленности воздуха рабочей зоны. Позднее выявляются аутоантигены, специфичные для каждого из этих трех пневмокониозов. Возникновение аутоантигенов, специфичных либо для силикоза, либо для силикатоза и асбестоза, может быть обусловлено различием в составе активных форм кислорода и азота, характерных для каждого из этих видов пыли. Так, для перекиси водорода, повышение содержания которой в легочной ткани свойственно кварцевой пыли, типична, прежде всего, окислительная модификация белковых макромолекул, а для волокон асбеста - гидроксильного радикала и продуктов ПОЛ, являющихся эндогенными мутагенами, вызывающими окислительную модификацию преимущественно нуклеиновых кислот - ДНК и РНК. С учетом характера развития аутоиммунного процесса профессиональные пылевые заболевания органов дыхания могут быть разделены на пять групп. К первой группе относятся пневмокониозы от воздействия пылевых частиц с выраженной каталитической способностью. Чем более активно под влиянием данного вида пыли происходит образование в легких гидроксильного радикала, тем в большей степени пневмокониоз приобретает черты типичного фиброзирующего альвеолита с картиной сотового легкого и прогресси- рующей гипоксемией. Подобная клиническая картина достаточно типична для асбестоза, пневмокониоза от воздействия дыма оксида цинка и других разновидностей фиброгенных аэрозолей, имеющих в пограничном слое пылевых частиц ионы переходных металлов. По- видимому, к этой группе близко примыкают разновидности пневмокониоза, развивающиеся под влиянием меднорудной и железорудной пыли, но не пыли полиметаллических руд. Во этой группе пневмокониозов особое место занимает асбестоз. Асбест - наименование ряда веществ, относящихся к двум группам минералов класса силикатов - амфиболам и серпентинам. К амфиболам относятся такие разновидности асбеста, как крокидолит, амозит, антофиллит и др.; к серпентинам - хризотилы. Разные виды асбестов обладают отличными друг от друга физико-химическими свойствами разным строением. Так, серпентины - кремнеземно-бруситовые пластины скрученного в полые трубочки листового силиката; волокна амфиболов состоят из цепочек кремнеземных тетраэдров, в них полая сердцевина отсутствует. Эти различия сказываются на биологической активности асбестов. Способность расщепляться на тонкие эластичные и прочные нити (длина волокон - от долей мкм до 50 мм, а диаметр - от мкм до тысячных долей мкм), малая теплопроводность, высокая адсорбционная способность и химическая стойкость сделали асбест незаменимым материалом. Он используется в производстве асбестотекстильных и асбестотехнических изделий для авиационной, химической, электротехнической и металлургической промышленности, в судо- и машиностроении и др. Асбестообусловленные заболевания (АОЗ), к которым относятся асбестоз, пылевой бронхит, рак легких, мезетелеома плевры и брюшины возникали у работающих в результате длительного воздействия высоких концентраций асбеста. Асбестоз, как и силикоз, может развиваться через много лет после прекращения контакта с асбестом. Признаком высокой экспозиции асбеста считается сочетание фиброза легких с плевральными изменениями в форме двусторонних утолщений, бляшек и кальцификации плевры. Рентгенологически асбестоз характеризуется интерстициальной формой межуточного, перибронхиального и периваскулярного диффузного фиброза, сопровождающегося фиброзом париетальной и висцеральной плевры. Наибольшей канцерогенной активностью обладает амфиболовые асбесты, поэтому их использование повсеместно запрещено. Биологическая активность хризотилового асбеста, по мнению большинства ученых, в 10-100 раз меньше, чем у амфиболов. В 1999 г. комиссия Европейского сообщества приняла Директиву 1999 (77) ЕС, запрещающую использование хризотилового асбеста, с некоторыми исключениями и мерами на 5-летний переходный период (запрет введен с 1 января 2005 г.). В России считается, что не имеется достаточных медико-биологических данных для этого решения. Последнее подтверждено официальной позицией Российской Федерации, ибо Государственная Дума ратифицировала в 2000 г. Международную конвенцию ? 162, разработанную Международной организацией труда (МОТ) в 1986 г. и одобренную Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ). Главное содержание этой конвенции - применение асбеста должно быть контролируемым. Оно обеспечивается нормированием и контролем за содержанием пыли асбеста в воздухе производственной зоны и медицинским наблюдением за состоянием здоровья работающих (СанПиН 2.2.3.757-99 «Работа с асбестом и асбестсодержащими материалами»). Следует отметить, что попытки найти «заменители» асбесту с помощью малоизученных волокнистых материалов природного (базальт) или искусственного происхождения (керамические, стеклянные волокна) требуют глубоких научных исследований для получения объективной информации об их потенциальной опасности для человека. Вторую группу составляют пневмокониозы, вызываемые пылью, содержащей диоксид кремния. Для диоксида кремния, взаимодейс- твующего с клеточной мембраной фагоцитов за счет образования водородных связей, характерна способность запускать в макрофаге синтез не только АФК и АФА, но и липоксигеназный, и циклоксигеназный пути образования биологически активных медиаторов. При воздействии кристаллического диоксида кремния появляются аутиантигены, обязанные своим происхождением окислительной модификации белковых молекул под влиянием перекиси водорода. Они обусловливают образование специфических антител и возникновение более или менее выраженной гиперчувствительности замедленного типа, развитие клеточных гранулем и узелкового фиброза с гиалинозом. В состав силикотической гранулемы, наряду с лимфоцитами, входят макрофаги и эпителиоидные клетки. Узелковая форма силикоза особенно быстро возникает при «отягчающих обстоятельствах». К числу последних относятся: высокое содержание в пыли кристаллического диоксида силиция (кремнезема), относительно повышенное количество ионов двухвалентного железа в пограничном слое пылевой частицы и высокая запыленность воздуха рабочей зоны. Кроме этого, имеет значение гипоксия, возникающая в связи с высокогорным расположением горнодобывающего предприятия или, напротив, производством работ в глубоких выработках. Силикотический узелок не единственное проявление аутоиммунных изменений. Достоверно установлено, что под воздействием пыли кремнезема в редких случаях возможно развитие даже такого типичного заболевания аллергической природы, как бронхиальная астма. В основе возникновения обусловленной кремнеземом профессиональной бронхиальной астмы лежит все тот же аутоиммунный процесс свободно-радикальной природы. Пневмокониозы третьей группы, развивающиеся от воздействия пыли токсико-аллергенного типа, характеризуются разными форма- ми диффузного, мелкогрануломатозного, интерстициального фиброза вплоть до массивных форм пневмофиброза и «сотового» легкого. Типичным представителем этой группы пневмофиброзов является гиперчувствительный пневмонит - бериллиоз. В клинической картине этого заболевания преобладают иммунопатологические механизмы формирования болезни. В начальной стадии заболевания больного беспокоят одышка при ходьбе, слабость, сухой кашель, боли в груди. Нередко отмечается потеря массы тела до 6-12 кг за 3-6 месяцев, субфебрильная температура тела. При прогрессировании заболевания возможен подъем температуры тела до 38-39 ?С. Развитие дыхательной недостаточности может сопровождаться деформацией концевых фаланг пальцев рук и ног в форме барабанных палочек и ногтей в форме часовых стекол. Нарушение диффузной способности легких при бериллиозе обусловлено клеточной инфильтрацией альвеолярных перегородок с развитием альвеоляр- но-капиллярного блока со снижением диффузии кислорода через мембрану. Ранний цианоз при бериллиозе обусловлен быстро нарастающей артериальной гипоксемией за счет формирования сердечнолегочной недостаточности. Возможны гипоксемическая дистрофия миокарда и гепатоспленомегалия за счет грануломатозного поражения. При рентгенологическом исследовании в легких обнаруживаются затемнения милиарного характера, усиление и деформация легочного рисунка. При прогрессировании заболевания возрастает число и величина гранулем в паренхиме легких и слизистой оболочке бронхов, происходит их слияние, формируется цирроз и сотовое легкое. Обострение и развитие бериллиоза может быть спровоцировано простудой, психоэмоциональными перегрузками, тяжелой травмой. При воздействии смешанной пыли (бериллий + диоксид кремния) возможно развитие силикобериллиоза с быстро прогрессирующим фиброзом, в этом случае нередко осложнение в форме туберкулеза. К третьей группе пневмокониозов относится и биссиноз - заболевание, развивающееся у рабочих под действием пыли хлопка, льна, конопли, джута. Растительная пыль, как правило, обсемененная грибами и бактериями, вызывает сенсибилизирующее действие. В результате развиваются нарушения бронхиальной проходимости с последующими стойкими изменениями бронхолегочного аппарата и легочно-сердечной недостаточностью. Четвертая группа пневмокониозов возникает от низкоцитотоксичных и слабофиброгенных видов пыли, вызывающих наиболее физиологичный тип активации альвеолярных макрофагов. Это медленно развивающийся патологический процесс, приводящий к диффузно-склеротическим изменениям в легочной ткани. Чаще всего этиологическим фактором такого пневмокониоза является пыль ископаемых углей. Иммунологические нарушения при неосложненном антракозе незначительны. Для низкоцитотоксичных видов пыли в большей мере свойственно изменение местного иммунитета в трахеобронхиальном дереве - гиперпродукция, а затем угнетение синтеза иммуноглобулина A. Пневмокониозы четвертой группы вызывает пыль многочисленных силикатов с изолированным и групповым расположением кремнекислородных тетраэдров в их кристаллическом скелете, большинства алюмосиликатов, а также минералов и соединений, не содержащих кремнекислородных тетраэдров, например, корунда. Это обусловлено тем, что каталитические процессы на поверхности пылевых частиц не всегда ведут к повышению их биологической агрессивности. Показано, что кристаллический оксид алюминия - корунд разлагает перекись водорода до воды подобно ферменту каталазе без образования свободных радикалов кислорода. При этом содержание радикальных продуктов вокруг пылевой частицы уменьшается и одновременно снижается ее цитотоксичность. Подобным же образом замещение атомов кремния на атомы алюминия в алюмосиликатах снижает цитотоксичность и фиброгенность такой пыли. Последняя, пятая группа пневмокониозов также связана с низкоцитотоксичными и слабо фиброгенными видами пыли. Для таких видов пыли характерно развитие не только диффузного пневмофиброза, но и не фиброзной нозологической формы поражения легких - хронического пылевого бронхита с обструктивным синдромом. (Отнесение указанного заболевания к пневмокониозам основывается на буквальном понимании этого термина как «запыленного легко- го», а не только пылевого фиброза). Преобладание того или другого вида заболевания обусловлено, прежде всего, уровнем запыленности воздуха: чем он выше, тем чаще наблюдается возникновение антракоза и других форм диффузного пневмокониоза. В настоящее время типичны уровни запыленности воздуха рабочей зоны, не достигающие 100 мг/м3, поэтому преобладающей формой профессиональной патологии от воздействия низкоцитотоксичных аэрозолей стал хронический обструктивный бронхит пылевой этиологии. Отличительной особенностью большинства пневмокониозов является длительное отсутствие субъективных и объективных кли- нических проявлений заболевания при постепенно развивающемся фиброзе. При прогрессировании болезни наблюдается изменение показателей функции внешнего дыхания (ФВД) по рестриктивному типу, формирование эмфиземы легких, появляются нарушения газообмена. Основной исход пневмокониозов - развитие легочной гипертензии. Позднее развитие пневмокониоза первой группы возможно спустя 10-20 лет после прекращения работы в условиях непродолжительного (до 5 лет) воздействия высоких концентраций (поздний силикоз). Наиболее тяжелым осложнением пневмокониоза первой группы является туберкулез. Кониотуберкулез - самостоятельная форма болезни, ее неблагоприятный прогноз определяется прогрессированием фиброза и активностью туберкулезного процесса. Следует отметить, что специфических методов лечения пневмокониозов нет. Лечение больных с пневмокониозом проводят в стационарах, санаториях-профилакториях, санаториях легочного профиля. При этом назначаются лекарства и процедуры, способствующие улучшению оксигенации крови, дренажной функции бронхов и снижению давления в малом круге кровообращения. Нормирование АПФД в воздухе в России осуществляется по гравиметрическому показателю - по массе вещества, содержащегося в 1 м3 воздуха, в отличие от нормирования по «респирабельной» фракции пыли, проводимого за рубежом. Преимущество нормирования по общей массе пыли обусловлено тем обстоятельством, что последствие воздействия пыли, как правило, зависят от общей массы пыли, находящейся в воздухе, а не от числа ее частиц или так называемой респерабельной фракции. Нормирование волокнистых пылей искусственного происхождения в большинстве стран мира осуществляется по всей их массе. Асбесты и асбестсодержащие пыли - исключение. Их нормирование и измерение на Западе производится по числу волокон в 1 мл воздуха. Гравиметрический метод измерения концентрации пыли реализуется путем осаждения частиц на фильтре из протягиваемого через него воздуха, взвешивания фильтра до и после отбора пробы и расчета концентрации с учетом срока пробоотбора и скорости фильтрации воздуха. При этом могут применяться постоянные системы автоматического контроля и портативные пылемеры и пылеотборники, в том числе и индивидуальные. Непрямой - косвенный метод определения запыленности воздуха - основан на использовании различных физических параметров и законов: радиоизотопный, радиационно-оптический, пьезометрический и др. методы. В последние годы было признано ведущее значение для пылей АПФД среднесменных концентраций. Вместе с тем в списке ПДК вредных веществ, утвержденном в 2003 г., ПДК для некоторых АПФД указана и максимально разовая величина (МРК), последнее обусловлено потребностью практических контрольных органов управления. Для АПФД, содержащих диоксид кремния, ПДК для воздуха производственной зоны, составляет 1 мг/м3 (содержание SiO2 10% и более) и 2 мг/м3 (содержание SiO2 менее 10%), для других видов АПФД - от 2 до 10 мг/м3. Для пыли, содержащей природный асбест, более 20% - 2/0,5 мг/м3 (мрк/сск). В современном санитарно-гигиеническом законодательстве закреплено представление о значимости пылевых нагрузок на органы дыхания, как суммарных экспозиционных дозах пыли за весь период профессионального контакта (Р. 2.2.2006-05). Пылевая нагрузка рассчитывается как произведение среднесменной концентрации пыли, индекса объема легочной вентиляции (вводится для учета изменения объема легочной вентиляции в зависимости от тяжести работ), числа рабочих смен в году и общего числа лет работы в контакте с пылью. Предложены контрольные уровни пылевой нагрузки, при которых обеспечивается профилактика заболеваний от воздействия АПФД. Тем самым осуществляется попытка реализации принципа «защиты временем». В случае повышения контрольной пылевой нагрузки (КПН), которая рассчитывается, исходя из 25 лет стажа работы и ПДК пыли в воздухе рабочей зоны, определяется стаж работы, при котором пылевая нагрузка не превысит КПН. Вместе с тем указан- ные теоретические рассуждения в настоящее время пока не нашли своей реализации на практике. В основу системы профилактики вредного действия пыли положены ПДК. Мероприятия, осуществляемые для достижения гиги- енических условий труда без превышения ПДК, включают меры технологического, санитарно-технического, медико-биологического и организационного характера. Так, при значительном пылеобразовании в горном деле все виды горнодобывающей техники (угольные комбайны, буровые установки) снабжаются устройствами форсуночного орошения с добавлением в воду различных насадок для повышения смачивающих свойств воды. Орошение применяется при погрузочных, разгрузочных работах и транспортировке угля. Устранение пылеобразования при изменении технологического процесса - основной путь профилактики пылевых заболеваний. Автоматизация производства, дистанционное управление способствуют существен- ному улучшению гигиенических условий труда. качественное изменение технологического процесса (например, кокильное литье, дробеструйная обработка металла, электроискровая очистка металла в литейном производстве) может в отдельных случаях кардинально решить проблему профилактики пылевых заболеваний. Санитарно-технические мероприятия включают устраиваемые укрытия пылящего оборудования с аспирацией из них воздуха, могут применяться стационарные, переносные и секционные местные отсосы. С целью предупреждения вторичного пылеобразования используют влажную и пневматическую уборку помещений. В том случае, когда комплекс мероприятий по пыле подавлению и снижению содержания пыли в зоне дыхания работающего не позволяет добиться значений ПДК, используются индивидуальные средства защиты (СИЗ). К ним относятся противопылевые респираторы различного типа, защитные очки, противопылевая одежда. Выбор защитного средства диктуется конкретной обстановкой, складывающейся в условиях производства (см. главу «Средства индивидуальной защиты»). Лечебно-профилактические мероприятия включают предварительный и периодический медицинский контроль за состоянием здоровья работающих в соответствии с приказами Минздрава РФ. Противопоказаниями для приема на работу в условиях возможного пылевого воздействия являются туберкулез легких, хронические заболевания органов дыхания, сердечно-сосудистой системы, глаз, кожи. Сроки проведения периодических медицинских осмотров зависят от вида производства, профессии, уровня содержания диоксида кремния в пыли. Система лечебно-профилактических мероприятий включает ингалятории, фотарии, санатории-профилактории. 4. Профилактика пылевых заболеваний. К общим принципам профилактики заболеваний пылевой этиологии относятся: - гигиеническое нормирование профессиональных вредностей, - изменение технологии производства, механизация и автоматизация производственных процессов, - герметизация аппаратуры, в которой происходит обработка токсических или пылящих материалов, - использование эффективной вентиляции, - использование индивидуальных средств защиты, - биологические методы профилактики: общеоздоровительные(рациональная организация труда и отдыха, массовые занятия физкультурой и спортом, рациональное питание)и специальные, - предварительные и периодические медицинские осмотры лиц, работающих в условиях профессиональных вредностей, способных вызвать профессиональные заболевание, - санитарно-просветительная работа, - разработка программы производственного контроля за соблюдением санитарных правил и выполнением санитарно-противоэпидемических (профилактических) мероприятий, - проведение аккредитованной организацией лабораторных исследований воздуха рабочей зоны в соответствии с утвержденной программой производственного контроля. 5. Организация и проведение периодических ежегодных медицинских медосмотрах. Медицинские осмотры работников, занятых на тяжелых работах и на работах с вредными и опасными условиями труда — один из важнейших компонентов профилактики профессиональных заболеваний и производственного травматизма. В марте 2022 года законодательство по медосмотрам претерпело изменения, поэтому в гайде рассказываем о том, как организовать медосмотры по-новому: приводим подробный алгоритм действий, пишем о нюансах работы с медорганизацией, необходимых документах, ответственности за отсутствие медосмотров и многом другом. В соответствии с пунктами 4 и 6 статьи 86 Кодекса Республики Казахстан от 7 июля 2020 года "О здоровье народа и системе здравоохранения", статьи 185 Трудового кодекса Республики Казахстан от 23 ноября 2015 года, пунктом 1 статьи 10 Закона Республики Казахстан от 15 апреля 2013 года "О государственных услугах" 1) целевые группы лиц, подлежащих обязательным медицинским осмотрам и объем лабораторных и функциональных исследований, согласно приложению 1 к настоящему приказу; 2) правила и периодичность проведения обязательных медицинских осмотров и оказания государственной услуги "Прохождение предварительных обязательных медицинских осмотров" согласно приложению 2 к настоящему приказу; 3) медицинские противопоказания, согласно приложению 3 к настоящему приказу; 4) перечень вредных и (или) опасных производственных факторов, профессий и работ, при выполнении которых проводятся предварительные обязательные медицинские осмотры при поступлении на работу и периодические обязательные медицинские осмотры согласно приложению 4 к настоящему приказу. 2. Признать утратившими силу некоторые нормативные правовые акты в области здравоохранения согласно приложению 5 к настоящему приказу. 3. Комитету контроля качества и безопасности товаров и услуг Министерства здравоохранения Республики Казахстан в установленном законодательством Республики Казахстан порядке обеспечить: 1) государственную регистрацию настоящего приказа в Министерстве юстиции Республики Казахстан; 2) размещение настоящего приказа на интернет-ресурсе Министерства здравоохранения Республики Казахстан после его официального опубликования; 3) в течение десяти рабочих дней после государственной регистрации настоящего приказа представление в Юридический Департамент Министерства здравоохранения Республики Казахстан сведений об исполнении мероприятий, предусмотренных подпунктами 1) и 2) настоящего пункта. 4. Контроль за исполнением настоящего приказа возложить на курирующего вице-министра здравоохранения Республики Казахстан. 5. Настоящий приказ вводится в действие по истечении десяти календарных дней после дня его первого официального опубликования. 1 2 |