Контрольных вопросов для проведения коллоквиума 3 весенний семестр, частная патологическая

• Название: Контрольных вопросов для проведения коллоквиума 3 весенний семестр, частная патологическая
• Дата: 15.04.2021
• Размер: 54.01 Kb.
• Имя файла: Kollokvium-3-Voprosy (1) (1).docx
• Тип: Документы; #194971
• страница: 3 из 4

Патологическая анатомия. Микроскопически отмечается гиперсекреция слизи, гиперплазия желез,

нарастание количества бокаловидных клеток, обструкция бронхов и бронхиол мокротой, наличие в них пигментированных макрофагов, клеточные инфильтраты и склероз стенок бронхов и бронхиол, метаплазия эпителия с развитием эмфиземы легкого.

Осложнения. Длительно существующий хронический бронхит приводит к «лёгочному сердцу» и сердечной недостаточности, может осложниться бронхопневмонией, ателектазом лёгкого, обструктивной эмфиземой, пневмосклерозом.

Исходы. Бронхоэктаз, эмфизема, пневмосклероз, лёгочное сердце, сепсис.

11. 
    Бронхиальная астма. Формы и типы заболевания. Клинико-морфологическая характеристика. Осложнения и причины смерти.
    

Ответ: Бронхиальная астма – заболевание, характеризующееся повышенной реактивностью бронхов, приводящей к обратимым приступам сильного и неадекватного их сокращения в ответ на различные раздражители.

Формы. У ряда больных бронхиальная астма развивается при хроническом бронхите. Выделяют: 1) приобретенную (экзогенную) и 2) эндогенную (наследственную) форму бронхиальной астмы. Первая подразделяется на атопическую (аллергическую) и профессиональную (с множеством подтипов). В отличие от экзогенной эндогенная астма обеспечивается неиммунными механизмами: ятрогенными (действие аспирина), вирусными инфекциями, охлаждением, действием раздражающих веществ (двуокись серы), стрессами и физическими нагрузками. Гиперреактивность слизистой оболочки бронхов при бронхиальной астме обычно связана с хроническим воспалительным процессом в них.

1. Атопическая (аллергическая) бронхиальная астма провоцируется вдыханием различных аллергенов, выражается острой (через активацию медиаторов тучных клочок, покрытых IgE) и поздней (через посредство клеточных медиаторов, выделяемых нейтрофильными, эозинофильными, базофильными лейкоцитами и лимфоцитами воспалительного инфильтрата) реакцией.

2. Неатопическая (эндогенная) бронхиальная астма чаще связана с какой-либо инфекцией (преимущественно вирусной).

3. Ятрогенная бронхиальная астма преобладает у лиц с рецидивирующим ринитом и полипами носа, чувствительных к аспирину, который ингибирует метаболизм арахидоновой кислоты. При этом ферментное равновесие смещается в сторону синтеза лейкотриенов, вызывающих спазм бронхов.

4. Профессиональные формы бронхиальной астмы вызываются различными органическими и неорганическими видами пыли, химикатами, смолами и др. В патогенезе их участвуют различные механизмы реакций гиперчувствительности и прямое спастическое воздействие вдыхаемых веществ на стенки бронхов.
Клинико – морфологическая характиристика. При бронхиальной астме лёгкие воздушные, с мелкими ателектазами, наличием в бронхах вязких слизистых пробок, пластов слущенного эпителия

(спирали Куршмана), эозинофилов с коагулированными их белками (кристаллы Шарко–Лейдена). В стенках бронхов определяются извилистость (сокращение) и утолщение базальной мембраны, отёк и воспалительная инфильтрация, гиперплазия желез, гипертрофия мышечного слоя. У некоторых людей бронхиальная астма развивается при хроническом бронхите и «легочном сердце».

Изменения бронхов и легких при бронхиальной астме могут быть острыми, развивающимися в момент приступа, и хроническими, являющимися следствием повторных приступов и

длительного течения болезни.

Для фазы обострения (приступа) характерны выраженное понлкровие, бронхоспазм, отёк слизистой оболочки и подслизистого слоя с гиперсекрецией слизи, слущиванием бронхиального эпителия, инфильтрацией стенок бронхов эозинофилами, базофилами, лаброцитами, лимфоцитами, плазматическими клетками. В просвете бронхов скапливается слоистого вида слизистый секрет, обтурирующий просвет мелких бронхов. Это может привести к смерти от асфиксии.

При повторяющихся приступах бронхиальной астмы с течением времени в стенке бронхов развиваются диффузное хроническое воспаление, пневмосклероз, хроническая обструктивная эмфизема легких. Происходит запустевание капиллярного русла, появляется вторичная гипертония малого круга кровообращения, ведущая к гипертрофии правого сердца и в конечном итоге – к сердечно-легочной недостаточности.

Осложнения. Сердечно – лёгочная недостаточность, асфиксия, энцефалопатия, гиперкапния, ацидоз.

Причины смерти. Длительный астматический статус, не прекращающийся в течение одних суток, может привести к смерти больного.

12. 
    Бронхоэктазы и бронхоэктатическая болезнь. Понятие, классификация, этиология, морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти.
    

Ответ: Бронхоэктатическая болезнь – это хроническое некротизирущее инфекционное заболевание бронхов и бронхиол, приводящее к их расширению их просветов. Болезнь характеризуется одышкой, цианозом, кашлем гнойной мокротой, лихорадкой. Бронхоэктазы – сегментарные патологические

расширения бронхов.

Причины. Заболевание характеризуется полиэтиологичностью, но существуют три основных причины: 1) обструкция бронхов; 2) врожденные и наследственные дефекты бронхов; 3) некротизирующая пневмония (чаще туберкулезной и стафилококковой природы). Бронхоэктазы являются частым атрибутом муковисцидоза и синдрома Картагенера у детей.

Классификация. По форме они бывают цилиндрическими, веретеновидными, мешковидными. Клинико – морфологическая характиристика. Бронхоэктазы чаще развиваются в бронхах обеих верхних долей лёгких. Микроскопически в стенках бронхов определяются тот или иной экссудат (чаще гнойный), десквамация эпителия, язвы, плоскоклеточная метаплазия эпителия. Иногда стенка бронхов полностью разрушена, что приводит к формированию бронхогенных абсцессов. В прилежащей лёгочной паренхиме – поля фиброза, очаги обструктивной эмфиземы лёгких.

Механизм. Бронхоэктазы возникают в результате повышения внутрибронхиального давления при кашле. Основным условием патологического расширения бронхов является снижение тонуса их стенок вследствие воспаления или гипоплазии.

Осложнения. В финале болезни развиваются перибронхиальный фиброз и рубцовые изменения лёгочной ткани. У больных формируется «лёгочное сердце», могут возникнуть абсцессы головного мозга, амилоидоз внутренних органов, которые могут быть причиной смерти больных.

13. 
    Хроническая обструктивная эмфизема легких. Современные представления о патогенезе. Клинико-морфологическая характеристика, осложнения, исходы. Другие типы эмфиземы (компенсаторная, старческая, викарная): краткая характеристика.
    

Ответ:

Патогенез. хронической обструктивной эмфиземы лёгких связан с недостаточностью α1-антитрипсина – ингибитора протеаз, разрушающих соединительнотканный каркас альвеолярных перегородок. Его недостаточность может быть наследственной и развиваться при хроническом воспалении бронхов. В условиях несостоятельности стромы легкого (особенно эластической) включается так называемый клапанный (вентильный) механизм. Он сводится к тому, что слизистая пробка, образующаяся в просвете мелких бронхов и бронхиол при хроническом диффузном бронхите, при вдохе пропускает воздух в альвеолы, но не позволяет ему выйти при выдохе. Воздух накапливается в ацинусах, расширяет их полости, что и ведет к диффузной обструктивной эмфиземе.

Клинико – морфологическая характиристика. Ведущими клиническими признаками эмфиземы являются: одышка, замедленный выдох, кашель, стридор (свистящий вдох). Макроскопически при обструктивной эмфиземе диафрагма опущена, лёгкие увеличены в объеме («вздуты»), светлые, повышенно воздушные. Микроскопически стенки альвеол истончены, местами разорваны, просветы их растянуты, капилляры редуцированы. Лёгкие прикрывают своими краями переднее средостение, вздутые, бледные, мягкие, без спадения, при разрезании слышен хруст. В просветах бронхов – слизисто-гнойный экссудат. Микроскопически характерно сочетание признаков хронического обструктивного бронхита, бронхиолита и эмфиземы лёгких. Отмечают расширение альвеол, истончение альвеолярных перегородок, разрушение эластических волокон, нарушение альвеолярно-капиллярного кровотока, склеротические изменения.

Осложнения. правожелудочковая недостаточность, респираторный (газовый) ацидоз и кома, пневмоторакс с развитием массивного коллапса и дыхательной недостаточности.

Исходы. Пневмосклероз.

Компенсаторная эмфизема. Компенсаторная эмфизема развивается и при уменьшении объема легких, а также при исключении дыхательных поверхностей вследствие ателектаза, фиброза или вследствие другой болезни. В сущности она является компенсаторной до того времени, пока вздутая область легких выполняет заместительную функцию за область, исключенную из респираторной и другой деятельности. Если дело касается только возмещения пространства путем его заполнения, то происходит в сущности комплементарное вздутие. Обыкновенно обе задачи выполняются одновременно и соответственно настоятельной необходимости. В конкретных случаях компенсаторное вздутие и перерастяжение пока не различается.

Старческая. По факту старения.

Викарная. Развивается после удаления части легкого.

14. 
    Хроническая обструктивная болезнь легких. Основные формы. Клинико- морфологическая характеристика.
    

Ответ: Сборное понятие, в которое входит хронический бронхит, эмфизема лёгких, бронхиальная астма, бронхоэктазии. (Короче, Бро, смотри выше эти болячки).

15. 
    Хронические рестриктивные заболевания легких. Классификация. Общая клинико- морфологическая характеристика. Осложнения и причины смерти.
    

Ответ: Рестриктивные болезни легких характеризующиеся сниженным объемом легочной паренхимы и уменьшением жизненной емкости легких. К рестриктивным болезням лёгких относятся: Острые рестриктивные заболевания: респираторный дистресс-синдром взрослых. Хронические рестриктивные заболевания: Фиброзирующие (Идиопатический фиброз легких, Неспецифическая интерстициальная пневмония, патология легких при заболеваниях соединительной ткани, пневмокониозы). Гранулематозные (саркоидоз, пневмонит гиперчувствительности). Характерно: одышка, тахипное, цианоз, не сопровождается симптомами обструкции дыхательных путей, снижение диффузионной способности легких, уменьшение жизненной емкости легких и объема легких, на рентгенограмме ОГК выявляют двусторонние, инфильтративные поражения, в исходе заболеваний возникает легочная гипертензия и правожелудочковая недостаточность. Причина смерти асфиксия,Бро;)

16. 
    Профессиональные заболевания легких, обусловленные воздействием производственной пыли (пневмокониозы). Этиологическая и патогенетическая классификации. Условия развития, морфогенез.
    

Ответ: Пневмокониозы (греч. pneumon легкое + konis пыль) — хронические заболевания легких, обусловленные длительным вдыханием пыли и характеризующиеся развитием фиброза легочной ткани. Пневмокониозы практически всегда являются профессиональными заболеваниями. По классификации заболеваний и патологических состояний легких (бронхолегочной системы), предложенной Н. В. Путовым и Г. Б. Федосеевым (1978), Пневмокониозы относят к хроническим приобретенным диффузным заболеваниям легких (см.) с преимущественным поражением их респираторных отделов.

Этиологическая классификация. 1) силикоз — Пневмокониоз, развивающийся от вдыхания пыли, содержащей свободную двуокись кремния (SiO2); 2) Силикатозы — Пневмокониозы, возникающие при вдыхании пыли силикатов, содержащих двуокись кремния в связанном состоянии: асбестоз, талькоз, каолиноз, цементный, слюдяной, нефелиновый, оливиновый силикатоз и др.; 3) металлокониозы — Пневмокониозы, развивающиеся в результате вдыхания пыли алюминия, бария, бериллия, железа, марганца, олова (алюминоз, баритоз, бериллиоз, манганокониоз, сидероз, станиоз и др.); 4) карбокониозы — Пневмокониозы, развивающиеся при вдыхании углеродсодержащей пыли (антракоз, графитоз и др.); 5) Пневмокониозы от смешанной пыли, в т. ч. содержащей или не содержащей двуокись кремния (антракосиликоз, сидеросиликоз, силикосиликатоз, пневмокониоз электросварщиков, шлифовальщиков и др.); 6) Пневмокониозы, возникающие от вдыхания органической пыли (амилоз, биссиноз и др.).

Патогенетическая классификация. Медленно прогрессирующее (chronic silicosis), Быстро прогрессирующее ( acute silicosis), С признаками рентгенологической регрессии, Поздний тип.

Условия развития. Наибольшим патогенным эффектом обладает легкодисперсная пыль (пылевые частицы, диаметр которых менее 5 мкм), так как именно она проникает через альвеолы в перибронхиальные и периваскулярные лимфатические пространства и сосуды, попадая затем в лимфатические узлы. Развитие заболевания зависит также от индивидуальной предрасположенности организма. Большое значение имеет сбой процесса самоочищения легких и задержка пыли в них. Начальный этап развития любого пневмокониоза заключается в образовании пылевого депо, вследствие того, что количество пыли, задерживающейся в легких при дыхании, превышает количество пылевых частиц, удаляемых из них. В среднем продолжительность периода от начала воздействия пыли до развития заболевания составляет 10–15 лет. Первичные механизмы фиброзного процесса, развивающегося в легких под воздействием пыли, во многом еще не ясны. Считают, что важную роль играет фагоцитоз пылевых частиц альвеолярными макрофагами, смерть которых приводит к выбросу накопленной пыли. Одним из механизмов цитотоксического действия кремнесодержащих пылей на макрофаг является усиление перекисного окисления липидов. Освобождающиеся из макрофагов лизосомальные и лизохондриальные ферменты повреждают ткань легкого. Накопленные в легких продукты перекисного окисления липидов служат дополнительным стимулом фиброзообразования.

17. 
    Силикоз. Основные формы и их клинико-морфологическая характеристика. Осложнения. Причины смерти. Особенности современного течения.
    

Ответ: силикоз — Пневмокониоз, развивающийся от вдыхания пыли, содержащей свободную двуокись кремния (SiO2).

Формы. По характеру течения: 1) узелковая, 2)диффузно – склеротическая, 3)опухолевидная.

1) Наиболее типичная для силикоза, характеризуется наличием в межуточной ткани легких своеобразных узелков, представляющих собой основной морфологический субстрат патологического процесса при силикозе. Наличие в узелках пылевых частиц придает легким характерную черную окраску.

Морфологически силикотический узелок представлен соединительной тканью и характеризуется слоистым строением коллагеновых и гиалиновых волокон. Включенная в узелки пыль располагается в большом количестве по периферии узелков и в значительно меньшей степени— в центральной их части.

По форме и строению, в зависимости от расположения коллагеновых волокон, выделяют различные типы силикотических узелков. Одни узелки округлой формы состоят из концентрически расположенных толстых гиалинизированных пучков соединительной ткани, в других пучки соединительной ткани расположены «вихреобразно». Кроме того, встречаются так называемые нетипичные узелки, в которых пучки соединительной ткани идут в различных направлениях, поэтому узелки не имеют округлой формы.

2) При диффузно-склеротической форме в легких развивается диффузный пневмосклероз, нередко весьма выраженный. Силикотические узелки отсутствуют или бывают единичными. Характерен межуточный процесс с выраженным перибронхиальным и периваскулярным склерозом. Резче выражено поражение бронхиального дерева с вовлечением в процесс мелких и крупных бронхов.

Выделяют случаи диффузно-склеротического силикоза с типичными силикотическими узелками лишь в регионарных лимфатических узлах при полном их отсутствии в самих легких. При этой форме силикоза изменения в легких обычно развиваются относительно медленно, течение заболевания более доброкачественное. Рентгенологические и клинические изменения обычно выражены не резко. Больные, страдающие интерстициальной формой силикоза, как правило, редко обращаются к врачу. Данная форма силикоза чаще выявляется лишь при специальных массовых обследованиях рабочих пылевых предприятий.

Среди основных причин, определяющих развитие фиброзно-склеротической или узелковой формы силикоза, необходимо указать на дисперсность пыли, содержание в ней кремния, степень запыления легких.

3) Опухолевидный силикоз характеризуется односторонним или симметричным развитием опухолевидных узелковых конгломератов на фоне маловыраженного интерстициального диффузного фиброза.