Контрольных вопросов для проведения коллоквиума 3 весенний семестр, частная патологическая
 Скачать 54.01 Kb.
|
ПЕРЕЧЕНЬконтрольных вопросов для проведения коллоквиума №3 (весенний семестр, частная патологическая анатомия) Острое диффузное альвеолярное повреждение легких. Патологическая анатомия респираторного дистресс-синдрома. Ответ: Острое повреждение легких (ОПЛ) (также называемое некардиогенным отеком легких) проявляется внезапной значительной гипоксемией и диффузной легочной инфильтрацией при отсутствии сердечной недостаточности. Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) является тяжелым ОПЛ. ОПЛ и ОРДС характеризуются увеличенной сосудистой проницаемостью и гибелью эпителиальных и эндотелиальных клеток, ассоциированными с воспалительным процессом. Гистологически эти состояния проявляются диффузным альвеолярным повреждением. В большинстве случаев ОПЛ связаны с сепсисом. ОПЛ неустановленной этиологии обозначают термином «острая интерстициальная пневмония». ОРДС — хорошо распознаваемое осложнение различных заболеваний, возникающее вследствие прямого повреждения легких и при системных нарушениях. Во многих случаях ОРДС развивается вследствие сочетания различных предрасполагающих факторов (например, шока, кислородотерапии и сепсиса). В тяжелых случаях может возникнуть дисфункция не только легких, но и других органов. Морфология. В острой стадии заболевания легкие плотные, красного цвета и заполнены жидкостью. При микроскопическом исследовании в них обнаруживаются полнокровие, интерстициальный и внутриальвеолярный отеки, воспаление, отложение фибрина и диффузное альвеолярное повреждение. Альвеолы покрыты восковидными гиалиновыми мембранами, морфологически похожими на те, которые выявляются при болезни гиалиновых мембран у новорожденных. Гиалиновые мембраны образованы конденсированной отечной жидкостью, богатой фибрином, смешанным с цитоплазматическими и липидными остаткам и некротизироанных эпителиальных клеток. В стадии организации наблюдаются пролиферация пневмоцитов 2 типа и образование грануляционной ткани в стенках и просветах альвеол. В большинстве случаев грануляционная ткань элиминируется(разрушается), но остаются минимальные функциональные нарушения. Иногда наблюдается фиброзное утолщение альвеолярных стенок в результате пролиферации интерстициальных клеток и отложения коллагена. При летальных исходах часто обнаруживаются признаки бронхопневмонии. Патогенез. Альвеолярная мембрана состоит из двух слоев — сосудистого эндотелия и альвеолярного эпителия. При ОРДС целостность этого барьера нарушается в результате повреждения эндотелия либо эпителия (чаще и того и другого одновременно). В сыворотке крови могут присутствовать в высоких концентрациях маркеры повреждения и активации эндотелия — эндотелин и фактор Виллебранда. На ранних стадиях патологического состояния также выявляют признаки повреждения эпителия (набухание клеток, вакуолизация, образование пузырьков) вплоть до некроза. Вследствие повреждения альвеолярных мембран повышается их проницаемость, усиливается альвеолярный отек, теряется диффузионная способность, а также возникает дефицит сурфактанта, вызванный повреждением пневмоцитов II типа. Повреждение эндотелия приводит к образованию микротромбов, что добавляет к картине диффузного альвеолярного повреждения ишемическое повреждение легочной паренхимы. Гиалиновые мембраны, характерные для ОПЛ и ОРДС, образуются в результате концентрации богатой белком отечной жидкости и захвата фрагментов некротизированных альвеолярных эпителиальных клеток. Клеточная биология и молекулярные механизмы ОПЛ/ОРДС остаются областью активного научного исследования. Уже известно, что повреждение легких при ОРДС вызвано дисбалансом провоспалительных и противовоспалительных медиаторов, однако инициирующий сигнал, ведущий к неконтролируемой острой воспалительной реакции, еще не установлен. Вероятным кандидатом, сдвигающим баланс в сторону провоспалительных цитокинов, считают фактор транскрипции NF-кВ, активация которого жестко регулируется при нормальных условиях. Уже через 30 мин после острого воздействия альвеолярные макрофаги усиливают синтез IL-8 — мощного хемотаксического фактора и фактора, активирующего нейтрофилы. Секреция IL-8 и подобных соединений (IL-1 и TNF) приводит к активации эндотелия, а также секвестрации и последующей активации нейтрофилов в капиллярах легких. Нейтрофилы, как полагают, играют важную роль в патогенезе ОРДС. Гистологическое исследование легких в начале заболевания показывает увеличение числа нейтрофилов в сосудистом пространстве, интерстиции и альвеолах. Как нейтрофилы накапливаются в легких — еще не совсем понятно. Вероятно, есть 2 механизма. Во-первых, нейтрофилы, активированные такими цитокинами, как IL-8 и TNF, экспрессируют молекулы адгезии, позволяющие нейтрофилам связываться с их лигандами на активированных эндотелиальных клетках. Во-вторых, активированные нейтрофилы, становясь более «жесткими» и менее подверженными деформации, застревают в узкой капиллярной сети легких. Активированные нейтрофилы секретируют множество продуктов (например, оксиданты, протеазы, факторы активации тромбоцитов, лейкотриены), которые повреждают альвеолярный эпителий и поддерживают воспалительный каскад. Сочетанное повреждение эндотелия и эпителия приводит к повышению проницаемости капилляров, а потеря сурфактанта блокирует расправление альвеол. Следует отметить, что деструктивным факторам, высвобождаемым нейтрофилами, могут противодействовать эндогенные антипротеазы, антиоксиданты и противовоспалительные цитокины (например, IL-10), активируемые провоспалительными цитокинами. Для ОРДС также характерно нарушение регуляции системы коагуляции. В сыворотке крови и в бронхиолоальвеолярном лаваже повышается уровень тканевого фактора, а уровни антикоагулянтов и С-белка снижаются. Сам каскад коагуляции является мощным провоспалительным сигналом. Тромбин, например, способствует адгезии нейтрофилов к эндотелию. Следует подчеркнуть, что баланс между деструктивными и защитными факторами и определяет степень повреждения тканей и клиническую тяжесть ОПЛ/ОРДС. В исходе ОРДС наступает его разрешение, которое заключается в рассасывании экссудата, удалении мертвых клеток и репарации ткани с заменой погибших клеток новыми эндотелиальными и альвеолярными эпителиальными клетками. Удаление экссудата и тканевого детрита осуществляют макрофаги (как при любом другом повреждении ткани). Эпителиальные клетки регенерируют за счет пролиферации сохранившихся пневмоцитов II типа, которые покрывают оголенную базальную мембрану. Недавно было обнаружено, что в репарации участвуют стволовые клетки бронхоальвеолярного эпителия. Пневмоциты II типа дифференцируются в пневмоциты I типа, составляющие большинство клеток альвеолярной выстилки. Репарация эндотелия происходит как за счет миграции эндотелиальных клеток из неповрежденных капилляров, так и за счет костномозговых эндотелиальных клеток-предшественников; последние могут быть обнаружены в кровотоке в фазу восстановления после ОРДС. Клинические признаки. Лиц с ОПЛ, как правило, госпитализируют вследствие развития одного из проявлений заболевания. Тяжелая одышка и тахипноэ являются предвестниками ОПЛ. Вслед за ними развиваются, постепенно усиливаясь, цианоз, гипоксемия, дыхательная недостаточность. При рентгенографии определяются двухсторонние диффузные инфильтраты. Гипоксемию не всегда удается скорригировать с помощью кислородотерапии из-за вентиляционно-перфузионного несоответствия, тем самым создаются условия для развития респираторного ацидоза. На ранних стадиях заболевания легкие становятся «жесткими» из-за потери сурфактанта. У небольшого количества пациентов экссудат и тканевый детрит не рассасываются, что в конечном итоге приводит к фиброзу легких. В таких случаях интерстициальный фиброз является причиной уплотнения легочной ткани и хронической легочной недостаточности. При ОПЛ наблюдаются функциональные нарушения всей легочной ткани разной степени тяжести в отдельных участках. В легких могут быть как участки с уплотнением ткани, воспалительным инфильтратом и коллапсом (в связи с этим плохо вентилируемые, со сниженной эластичностью), так и сохранные участки, имеющие почти нормальные перфузию и вентиляцию. Перфузия плохо вентилируемых областей сохраняется, что приводит к вентиляционно-перфузионному несоответствию и гипоксемии. Благодаря усовершенствованию терапии сепсиса, искусственной вентиляции легких и поддерживающей терапии смертность при ОПЛ снизилась с 60 до 40% (в год в США регистрируют 190 тыс. новых случаев ОПЛ). Большинство летальных исходов при ОПЛ обусловлено сепсисом, полиорганной недостаточностью, а в отдельных случаях — прямым повреждением легких. Крупозная (лобарная) пневмония. Этиология, морфологическая характеристика, осложнения, исходы, причины смерти. Ответ: (син.: долевая, фибринозная, плевропневмония) – это острое, в типичных случаях циклически протекающее инфекционноаллергическое заболевание, характеризующееся фибринозным воспалением альвеолярной ткани доли или всего лёгкого с вовлечением в патологический процесс висцеральной плевры. Причины. Возбудителем заболевания, как правило, являются пневмококки 1, 2, 3 серологических типов. В лёгкое они могут попадать по воздухоносным путям, гематогенно, не исключен лимфогенный путь диссеминации инфекта. В развитии крупозной пневмонии значительная роль отводится гиперреактивности организма. Провоцирующие факторы: алкогольное опьянение, вдыхание токсичных ядов и пылей, переохлаждение, наркоз. Морфологическая характиристика. Изменения в лёгких в классических наблюдениях протекают в 4 стадии: Стадия прилива: резкое полнокровие альвеолярных капилляров, отёк интерстиция, накопление жидкого экссудата, напоминающего отёчную жидкость, в просветах альвеол. Экссудат содержит большое количество микроорганизмов, единичные альвеолярные макрофаги, полиморфноядерные лейкоциты. Одновременно происходит отёк и воспалительные изменения плевры. При этом пациента беспокоят острейшие боли в боку на стороне поражённого лёгкого. Стадия красного опеченения: возникает на 2-й день болезни. Макроскопически поражённая доля безвоздушная, плотная, красная, напоминает ткань печени. На утолщённой плевре отчётливо видны фибринозные наложения. В экссудате выявляют большое количество эритроцитов, единичные полиморфноядерные лейкоциты, макрофаги, фибрин. Стадия серого опеченения: бывает на 4-6-й день болезни. Поражённая доля увеличена в размерах, тяжёлая, плотная, безвоздушная, поверхность на разрезе зернистая. Плевра утолщена, с фибринозными наложениями. Просветы альвеол заполнены экссудатом с большим количеством полиморфноядерных лейкоцитов, макрофагов, фибрина. Стадия разрешения: наступает на 9-11-й день болезни. Происходит расплавление и фагоцитоз фибринозного экссудата под действием протеолитических ферментов гранулоцитов и макрофагов. Далее – удаление экссудата по лимфатическим дренажам лёгкого и его отделение с мокротой, рассасывание фибринозных наложений на плевре. Морфологические изменения могут быть обнаружены в течение нескольких недель после клинического выздоровления. Осложнения. лёгочные : абсцесс, гангрена, карнификация (от лат. сагпо – мясо) (организация экссудата из-за нарушения функции полиморфноядерных лейкоцитов и макрофагов; легкое теряет воздушность, приобретая мясистую плотность), эмпиема плевры и внелёгочные: перикардит, медиастинит, эндокардит, менингит, энцефалит. Летальность при крупозной пневмонии составляет 1–1,5%. Исходы. Выздоровление или прогрессирование патологического процесса. Смерть. при крупозной пневмонии наступает от острой лёгочно-сердечной недостаточности или гнойных осложнений. Вклад H. Loeschcke и В.Д. Цинзерлинга в учение о крупозной пневмонии. Ответ: В ряде случаев (при ослаблении защитных сил организма, у пожилых людей) стадийность поражений лёгких не прослеживается, тогда речь идет об атипических формах крупозной пневмонии (И.В. Давыдовский, В.А. Цинзерлинг, Leshka): гладкой, массивной, центральной, мигрирующей, по типу геморрагического инфаркта, по типу красного или серого опеченения. В.Д. Цинзерлинг прозектор Боткинской больницы с 1938 года, во время Великой Отечественной войны совмещал работу главного патологоанатома Ленинградского фронта. В этот период времени им было сформулированы основные положения учения о пневмониях, которые опередили время практически на 50 лет и сохраняют свою актуальность до сегодняшнего дня. Кроме того, он осуществлял руководство научными работами врачей больницы. Основные положения учения о пневмониях В.Д. Цинзерлинга, впервые сформулированные в 1939 г в статье исходившей из патологоанатомического отделения Боткинской больницы (журнал Клиническая медицина 17 том): 1)В типичных случаях отмечается зависимость морфологических изменений от этиологии пневмоний. 2)Пневмонии, вызванные пневмококками,стафилококками, стрептококками, гемофильной палочкой имеют клинические и морфологические особенности. 3)Бактерии попадают в легкие бронхогенным путём. 4)Не следует выделять ателектические и гипостатические пневмонии. 5)Крупозная пневмония всегда вызывается пневмококками. Ее стадии красного и серого опеченеия, приписываемые Карлу Рокитанскому являются только вариантами течения заболевания. Хер знает что сделал Лёшка сам… Очаговая пневмония (бронхопневмония). Этиология, патогенез, классификации, морфологические особенности. Осложнения. Причины смерти. Ответ: (бронхопневмония) характеризуется воспалением на ограниченной территории лёгкого с вовлечением в патологический процесс бронхов мелкого калибра. Причины. Возбудителями очаговой пневмонии могут быть бактерии, вирусы, грибы, которые попадают в орган, как правило, бронхогенным и/или гематогенным путем. К предрасполагающим факторам развития очаговой пневмонии относятся: охлаждение, ослабление резистентности организма, нарушение мукоцилиарной системы и ослабление дренажной функции бронхов, курение, воздействие патогенных факторов вдыхаемого воздуха и т.д. Патогенез. Очаговая пневмония, в отличие от крупозной пневмонии, протекает в условиях нормэргической реакции организма, развивается как самостоятельное заболевание (чаще у детей и пожилых людей), либо как осложнение какой-либо другой инфекционной патологии. Классификация. По величине очага воспаления в легком выделяют альвеолит, ацинозную, дольковую, сливную дольковую, сегментарную, полисегментарную, субтотальную и тотальную очаговую пневмонию. Морфологические особенности. В лёгких выявляются очаги уплотнения разной величины. Макроскопически обнаруживают плотные безвоздушные очаги различных размеров вокруг бронхов. Как правило, бывают поражены задние и задне-нижние сегменты лёгких (2, 6, 8, 9, 10). Микроскопически в мелких бронхах и прилежащих к ним альвеолах определяется воспалительный экссудат – серозный, гнойный, фибринозный, либо смешанный. Очаги воспаления при бронхопневмонии обычно разных размеров, плотные, на разрезе серо-красные. Вокруг очагов пневмонии определяется сохранная лёгочная ткань с явлениями перифокальной эмфиземы. Прогрессирование гнойного воспаления с деструкцией лёгочной ткани завершается острой гнойно-деструктивной или абсцедирующей пневмонией. Для уточнения возбудителя очаговой пневмонии применяют бактериологические (вирусологические) и бактериоскопические методы исследования. Осложнения. К осложнениям бронхопневмонии относятся карнификация и пневмосклероз, хронический абсцесс, гнойный плеврит, гнойный менингоэнцефалит, сепсис, дыхательная недостаточность и вторичная кома (при вовлечении в патологический процесс большого объема легкого и развитии легочного ацидоза). Летальность при очаговой пневмонии составляет 0,7%. Причины смерти. Смерть больных может быть вызвана самой пневмонией, её гнойными осложнениями, лёгочно-сердечной недостаточностью. Клинико-морфологическая дифференциальная диагностика крупозной (лобарной) и очаговой пневмоний. Особенности построения врачебного диагноза.
Врачебный диагноз строиться на выявлении причин заболевания, патогенеза заболевания и клинической картины, а также, суммируя всё выше сказанное, производстве дифференцировки с другими заболеваниями. |