Контрольных вопросов для проведения коллоквиума 3 весенний семестр, частная патологическая
 Скачать 54.01 Kb.
|
|
Хронические диффузные заболевания легких. Определение, классификация, варианты патогенеза. Общая характеристика хронических заболеваний легких. Ответ: Этим терминологическим понятием объединены болезни легких различной этиологии, патогенеза и морфологии, сопровождающиеся хроническим кашлем, выделением мокроты, пароксизмальной или постоянной одышкой, не связанные со специфической (туберкулёзной) инфекцией. Классификация. Делятся на: 1)Обструктивные болезни легких (болезни дыхательных путей) характеризующиеся увеличением сопротивления потоку воздуха из-за частичной или полной обструкции дыхательного дерева на любом уровне. К обструктивным болезням легких относится: хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), астма, бронхоэктатическая болезнь. Характерно: снижение объема форсированного выдоха за 1 сек (ОФВ1), экспираторная обструкция 2)Рестриктивные болезни легких характеризующиеся сниженным объемом легочной паренхимы и уменьшением жизненной емкости легких. К рестриктивным болезням лёгких относятся: Острые рестриктивные заболевания: респираторный дистресс-синдром взрослых. Хронические рестриктивные заболевания: Фиброзирующие (Идиопатический фиброз легких, Неспецифическая интерстициальная пневмония, патология легких при заболеваниях соединительной ткани, пневмокониозы). Гранулематозные (саркоидоз, пневмонит гиперчувствительности). Характерно: одышка, тахипное, цианоз, не сопровождается симптомами обструкции дыхательных путей, снижение диффузионной способности легких, уменьшение жизненной емкости легких и объема легких, на рентгенограмме ОГК выявляют двусторонние, инфильтративные поражения, в исходе заболеваний возникает легочная гипертензия и правожелудочковая недостаточность. 3) Смешанные. Варианты патогенеза: В развитии хронического обструктивного бронхита играют роль: раздражение слизистой оболочки бронхов инородными частицами, инфектом, табачным дымом и т.д. Он преобладает у мужчин, курильщики болеют чаще в 4–10 раз. Микроскопически отмечается гиперсекреция слизи, гиперплазия желез, нарастание количества бокаловидных клеток, обструкция бронхов и бронхиол мокротой, наличие в них пигментированных макрофагов, клеточные инфильтраты и склероз стенок бронхов и бронхиол, метаплазия эпителия с развитием эмфиземы легкого. Инфекции отводится вторичная роль в развитии острых и тяжелых осложнений. Длительно существующий хронический бронхит приводит к «лёгочному сердцу» и сердечной недостаточности, может осложниться бронхопневмонией, ателектазом лёгкого, обструктивной эмфиземой, пневмосклерозом. Хронические обструктивные болезни лёгких характеризуются частичным или полным нарушением дренажной функции воздухоносных путей. Хроническая рестриктивная эмфизема лёгких развивается обычно при врожденной и приобретенной недостаточности ингибитора протеаз а1 - антитрипсина. Характеризуется избыточным и устойчивым расширением воздухоносных и респираторных структур лёгкого, расположенных дистальнее терминальных бронхиол, и деструкцией их стенок, за счёт протеаз, без последующего фиброза. Такое состояние обычно развивается в оставшемся лёгком после односторонней пульмонэктомии (викарная эмфизема). Эмфизема на аутопсии регистрируется в 50% случаев. Среди множества причин её развития, курению отводится большая роль. Общая характиристика. Причиной заболевания является не специфическая инфекция, а врождённые пороки, факторы загрязнения внешней среды и курение. В конце патогенеза все заболевания данной группы относятся к смешанным. Патологическая анатомия осложнений пневмоний. Ответ: Лёгочные осложнения. Карнификация лёгкого (от лат. сагпо – мясо) (организация экссудата из-за нарушения функции полиморфноядерных лейкоцитов и макрофагов; легкое теряет воздушность, приобретая мясистую плотность). Абсцесс лёгкого - представляет собой осложнение различных тяжелых болезней лёгких, таких как лобарная пневмония, бронхоэктазы. Также он может возникнуть после аспирации инородных тел, хирургических вмешательств в ротоглоточной области особенно по поводу нагноительных процессов. Любые патогенные микроорганизмы могут вызывать абсцедирование, но все же главными агентами являются аэробные и анаэробные стрептококки, золотистый стафилококк и грамотрицательные представители микробной аутофлоры хозяина, бактероиды, фузобактерии и стрептококки. При сформированном хроническом абсцессе полость гнойника ограничена развитой гнойной оболочкой (пиогенной мембраной), затем слоем из грануляционной ткани и наружным фиброзным слоем. Прогрессирование инфекционного процесса приводит к формированию нечетко ограниченных крупных, зловонных, зеленовато-черных и многокамерных полостей. Такое осложнение называется гангреной легкого (образуется при чрезмерной активности лейкоцитов). Эмпиема плевры - (empyema pleurae; синонимы — гнойный плеврит, пиоторакс) — это воспаление висцеральной и париетальной плевры, про-текающее с ограниченным или распространенным накоплением гноя в ПП. Может возникнуть двумя путями: вследствие непосредственного перехода экссудативного воспаления с легкого на плевру и при прорыве субплевральных гнойников легкого в полость плевры. Воспалительные изменения в плевре проходят три стадии, нечетко разграниченные, а переходящие одна в другую: I стадия – стадия фибринозного плеврита (экссудативная). Она характеризуется тремя признаками: все слои плевры сохранены, на плевре располагается компактный фибринозный налет, наблюдается быстрое накопление стерильной жидкости в плевральной полости. Назначение этиотропной антибактериальной терапии на данной стадии позволяет ликвидировать воспалительный процесс без инвазивных вмешательств. II стадия – стадия фибринозно-гнойного плеврита. В плевральной полости отмечается накопление плевральной жидкости с большим количеством полиморфно-ядерных лейкоцитов, бактерий и детрита. III стадия – стадия организации (репаративная). Образуется плевральная шварта, которая покрывает легкое и мешает ему функционировать; экссудат становится густым; если не проводить лечение, то может произойти спонтанное опорожнение гнойной полости через грудную стенку (перфорирующая эмпиема) или в легкое с образованием бронхоплеврального свища. При острой эмпиеме образуется осумкованная полость с довольно тонкими стенками (2–6 мм толщиной), состоящими из двух слоев: поверхностного пиогенного из грануляционной ткани с фибринозно-гнойными наложениями и глубокого, образованного собственными воспалительно–инфильтрированными слоями плевры. Изменения легких, наблюдающиеся при острой эмпиеме плевры, обусловлены воздействием на легочную ткань двух факторов: - во-первых, воспалительные процессы вызывают реактивные изменения в респираторной ткани субплеврального слоя; - во-вторых, при скоплении жидкости и воздуха в плевральной полости возникает компрессионный ателектаз (коллапс) легкого; однако, если в легком не развиваются воспалительные склеротические изменения, то данный коллапс не ведет к значительным нарушениями бронхо-легочных структур и является обратимым. Внелёгочные осложнения. гнойный медиастинит и перикардит; метастатические абсцессы головного мозга, гнойный менингит, острый язвенный и полипозно-язвенный эндокардит, гнойный артрит, перитонит…не нашёл их анатомических описаний Патологическая анатомия внебольничных пневмоний. Ответ: Сюда входит три вида пневмоний (типичная – у лиц без иммунодефицита, то есть просто вследствие бактерий, вирусов, грибов и так далее; иммунодефицитная – при СПИД и других ИД; аспирационная – при абсцессе лёгкого). Патологическая анатомия стереотипна, соответствует анатомии крупозной пневмонии и/или очаговой (см. выше стадии развития крупозной). Макроскопически обнаруживают плотные безвоздушные очаги различных размеров вокруг бронхов. Как правило, бывают поражены задние и задне-нижние сегменты лёгких (2, 6, 8, 9, 10). Микроскопические изменения, характерные для всех видов бронхопневмоний, начинаются с воспаления мелкого бронха или бронхиолы серозного, слизистого, гнойного или смешанного характера. Воспалительный процесс переходит на альвеолы с накоплением в них экссудата, имеющего серозный, гнойный, геморрагический, смешанный характер. Очаги воспаления при бронхопневмонии обычно разных размеров, плотные, на разрезе серо-красные. Вокруг очагов пневмонии определяется сохранная лёгочная ткань с явлениями перифокальной эмфиземы. Абсцесс легкого: причины развития, патоморфогенез, классификация, осложнения и исходы. Ответ: Абсцесс лёгкого – ограниченный очаг гнойного воспаления с расплавлением лёгочной ткани. Причины. Представляет собой осложнение различных тяжелых болезней лёгких, таких как лобарная пневмония, бронхоэктазы. Также он может возникнуть после аспирации инородных тел, хирургических вмешательств в ротоглоточной области особенно по поводу нагноительных процессов. Любые патогенные микроорганизмы могут вызывать абсцедирование, но все же главными агентами являются аэробные и анаэробные стрептококки, золотистый стафилококк и грамотрицательные представители микробной аутофлоры хозяина, бактероиды, фузобактерии и стрептококки. Патоморфогенез. Механизмы развития абсцесса лёгких: абсцедирование при неразрешившейся пневмонии; аспирация содержимого ротоглотки (особенно при алкогольном опьянении, коме, общем наркозе и других состояниях с подавлением кашлевого рефлекса); эмболия септическим тромбом; инфицирование спавшегося сегмента лёгкого после обструкции бронха опухолью; попадание возбудителя при проникающем ранении грудной клетки; контактное распространение микроорганизмов с соседних органов; гематогенное распространение инфекции из внелёгочного очага; криптогенный абсцесс лёгкого (при исключении других возможностей заражения). Абсцессы могут поражать любую часть лёгкого, быть единичными или множественными. При сформированном хроническом абсцессе полость гнойника ограничена развитой гнойной оболочкой (пиогенной мембраной), затем слоем из грануляционной ткани и наружным фиброзным слоем. Прогрессирование инфекционного процесса приводит к формированию нечетко ограниченных крупных, зловонных, зеленовато-черных и многокамерных полостей. Такое осложнение называется гангреной легкого. Классификация. 1. По характеру течения (по временным критериям): – острый; – деструктивный процесс с подострым (затяжным) течением; – хронический абсцесс легких (хроническое течение гангрены невозможно), в котором выделяют фазу обострения и фазу ремиссии. 2. По клинико-морфологической форме: – острый абсцесс без секвестрации, – острый абсцесс с секвестрацией («гангренозный абсцесс»). Абсцесс без секвестрации — гнойно-некротическое воспаление легкого с бактериальным и(или) аутолитическим протеолизом некроза, характеризующееся образованием одиночной (или множественной) ограниченной полости в легочной ткани с четкой демаркацией от жизнеспособной легочной ткани и гнойным содержимым. Абсцесс с секвестрацией — некроз участка легкого с последующим протеолизом его по периферии с формированием полости с демаркацией от жизнеспособной легочной ткани с пристеночными или свободно лежащими тканевыми секвестрами. 3. По этиологии: – деструктивные процессы, вызванные аэробной и (или) условноанаэробной флорой; – деструктивные процессы, вызванные облигатной анаэробной флорой; – деструктивные процессы, вызванные смешанной аэробно-анаэробной флорой; – деструктивные процессы, вызванные небактериальными возбудителями (грибы, простейшие и т. д.). 4. По механизму инфицирования: – бронхогенные (аспирационные, ингаляционные, постпневмонические, обтурационные) – гематогенные (тромбоэмболические постинфарктные, септикопиемические); – травматические; – из пограничных тканей и органов, т. е. связанные с непосредственным переходом нагноений с соседних органов (контактный, лимфогенный). 5. По распространенности процесса: – одиночные; – множественные, в том числе одно- и двусторонние. 6. По расположению: – периферические; – центральные. Это деление может касаться лишь абсцессов относительно небольшого размера. 7. По тяжести течения (по Я. Н. Шойхету, 2002): – легкая степень: бронхолегочная симптоматика без признаков дыхательной недостаточности; – средней тяжести: бронхолегочная симптоматика с дыхательной недостаточностью; сочетание бронхолегочной симптоматики, дыхательной недостаточности и сепсиса (системной воспалительной реакции на инфекционный агент); – тяжелое течение: сочетание бронхолегочной симптоматики, дыхательной недостаточности и тяжелого сепсиса, сопровождающегося дисфункцией органов, гипоперфузией или гипотензией; – крайне тяжелое: септический шок, сохраняющийся, несмотря на адекватную инфузионную терапию; синдром полиорганной недостаточности. 8. По наличию осложнений: – неосложненные; – осложненные. 8. Типы абсцедирования (по И. С. Колесникову, 1988): – 1-й тип характеризуется поначалу благоприятной динамикой пневмонического процесса, после чего вновь возникает ухудшение состояния, повышение температуры, усиление болей в грудной клетке с последующим выделением гнойной мокроты. Абсцесс при этом формируется через 12–20 дней после начала пневмонии; – 2-й тип характеризуется симптомами затянувшейся пневмонии и безуспешностью проводимого лечения: температура тела держится на высоких цифрах, постепенно появляется и увеличивается количество гнойной мокроты. Формирование легочного гнойника происходит в течение 20–30 дней от начала пневмонии; – 3-й тип характеризуется быстротой развития гнойно-деструктивного процесса в легком, когда у больных уже с первых дней заболевания отмечается выделение гнойной, нередко зловонной мокроты, не характерной для типичной пневмонии. Данный тип свойственен аспирационному механизму, преобладающему в патогенезе гангрены легких. Осложнения. Распространение инфекционного процесса на плевру, легочные кровотечения, бактериальная эмболия сосудов мозговых оболочек с развитием менингита или абсцессов головного мозга. При хронических абсцессах возможно развитие вторичного амилоидоза. К осложнениям следует относить: – пиоторакс (эмпиему); – пиопневмоторакс; – пневмоторакс; – флегмону грудной стенки; – плевроторакальный свищ; – аспирацию гнойного отделяемого в здоровое легкое; – пневмонию, абсцесс или гангрену с контралатеральной стороны; – легочное кровотечение; – бактериемический шок; – респираторный дистресс-синдром; – сепсис, септикопиемию; – прогрессирование заболевания в виде поражения противоположной стороны при первично одностороннем процессе; – прочие осложнения: токсический миокардит, гнойный перикардит, острая сердечная недостаточность, гломерулонефрит с острой почечной недостаточностью, гепатит, ДВС-синдром; – синдром полиорганной недостаточности. Хронический обструктивный бронхит. Основные формы, патогенез, патологическая анатомия, клинико-морфологические варианты, осложнения, исходы. Ответ: Хронический бронхит – хроническое воспаление бронхов, возникающее в результате затянувшегося острого бронхита или вследствие длительного воздействия на слизистую оболочку бронхов биологических, физических и химических факторов. Клинико – морфологические варианты. Основным клиническим признаком болезни является устойчивый кашель с выделением мокроты в течение нескольких месяцев. Основные формы. Выделяют: простой хронический бронхит (признаков обструкции просвета бронхов нет); хронический астматический бронхит (характеризуется транзиторным бронхоспазмом); хронический обструктивный бронхит (отличается хронической обструкцией просвета бронхов и развитием эмфиземы). По виду хронического катарального воспаления он подразделяется на хронический слизистый и хронический гнойно-катаральный бронхит (часто с деструкцией стенки бронха); по распространенности – на локальный и диффузный хронический бронхит. Патогенез. При хроническом бронхите нарушается дренажная функция бронхов, что ведет к задержке их содержимого в нижележащих отделах, закрытию просвета мелких бронхов и бронхиол и развитию бронхолегочных осложнений. =) Воспаление слизистой бронха=) Структурные изменения слизистой (гиперплазия бокаловидных клеток, метаплазия и атрофия эпителия, гипертрофия трахеобронхиальных желез)=) Увеличение количества бронхиальной слизи (гиперкриния),=)Изменения ее реологических свойств (дискриния),=)Нарушения мукоцилиарного клиренса,=)Снижение местного иммунитета (снижение интерферона, лизоцима, сурфактанта, фагоцитарной активности альвеолярных макрофагов, увеличение нейтрофилов)=)Колонизация микроорганизмов и активация респираторной инфекции. Ключевой момент патогенеза – развитие хронического воспаления, морфологическим маркером которого являются НЕЙТРОФИЛЫ (в мокроте). |