2 контрольная по микробе. Контрольное занятие инфекция, иммунитет, аллергия
 Скачать 63.28 Kb.
|
 Контрольное занятие «ИНФЕКЦИЯ, ИММУНИТЕТ, АЛЛЕРГИЯ»Вариант - 1
Инфекция,инфекционный процесс- совокупность физиологических, патологических, адаптационных и репарационных реакций, которые развиваются в макроорганизме в процессе взаимодействия с патогенными микроорганизмами, вызывающими нарушения его внутренней среды и физиологическую функцию. Инфекционная болезнь- крайнее проявление инфекционного процесса,имеющее выраженные симптомы. Т.е. нарушение физиологических функций и жизнедеятельноси макроорганизма в результате взаимодействия с микроорганизмом.(специфична-способна вызвать инф.забол. после проникн. в организм;контагиозна-опред.способнось возбудителя предаваться от 1 чел. К другому;эпидемична;циклична;формир-е иммунитета) Условия возникновения инфекционного процесса: 1.наличие восприимчивого макроорганизма; 2.наличие входных ворот для инфекции 3.наличие патогенных или УП микроорг 4.инфицирующая доза возбудителя 5.условия внешней среды.
Антигены-вещества или классы эндогенного или экзогенного происхождения, несущие признаки генетически чуродную информацию и вызывающие при введении в организм ту или иную форму именного ответа. Антигены по хим.структуре: белки,полисахариды,липиды,липопротеиды, ЛПС,НК. Свойства АГ определяются комплексом признаков:иммуногенность, антигенность, специфичность, чужеродность. -Иммуногенность-способноность индуцировать иммунный ответ(полноценные-обладают выраженной антигенностью и имменогенностью, неполноценные- гаптены-не обладают выр. иммуноген-тью, но есть Аг-ность) -Антигенность(чужеродность)-способность молекулы АГ активировать компоненты иммун.системы и специфически взаимодействовать с факторами иммунитета(должны быть коллоидны, жесткие, молек.масса, чужеродны с опред. Хим.структурой) -Специфичность-структурные особенности, отличающие один АГ от другого. Способностью вызывать развитие иммунного ответа и определять его специфичность обладает фрагмент молекулы АГ-антигенная детерминанта(эпитоп),которая вступает в реакции с иммунной системой (т,в-лимфоциты)
БЦЖ: микобактерии вакционного штамма БЦЖ-1, живой аттенуированный штамм М. bovis, специальная проф-ка туберкулеза, в\к. Леч., пед. ф-ты, 2006 г. Вариант - 2
ИНФЕКЦИОННАЯ БОЛЕЗНЬ- частный случай инф/процесса, выявляемая клиническими или лаб/методами. Д\инф заб хар-но:1)наличие возбудителя;2)контагиозность-заразность,передача носителя здоровому человеку;3) эпидемичность- распространение;4)развитие иммунитета;5)цикличность течения заб. Периоды: а)инкубационный -от момента заражения до начала развития заб, нет клинических проявлений, возбуд не выделяется в окр среду, продолжительность различна; б)продромальный -первые симптомы заб, возбуд не выделяется в окр среду; в)разгар заб -выражены симптомы заболевания, возбуд выделяется в окр среду; г)выздоровления -угасают клин симптомы заб, уменьшается кол-во возбудителя = прекращается или формируется бактерионосительство. Условия развития инфекции: 1)патогенность-способность вызвать заболевание;2)инфицирующая доза -определенное кол-во м\о, обеспечивающее возможность адгезии, колонизации и инвазии в ткани; 3)скорость размножения; 4)входные ворота- тропизм- развитие заб при попадании м\о на определенные ткани, пантропизм- не зависимо от пути проникновения. Периоды инфекционной болезни-1.инкубационный(от момента проникновения мо до появления первых клинич.симптомов забол-я);2.продромальный(предвестниковый);3.период разгара болезни;4.реконвалисценции.
Иммунная память – способность иммунной системы отвечать на вторичное проникновение а\г быстрым развитием реакции по типу вторичного иммунного ответа. Обеспечивают стимулированные т и в-лимфоциты. Иммун память может сохранятся долгое время, поддерживаясь т-клетками. Иммунная толерантность – иммунная система должна отличать свое и чужое, атаковать чужеродные а\г, не повреждая при этом собственные. Иммунная система толерантна к собственным а\г и не толерантна к чкжеродным, т.е. иммунный ответ против собственных тканей организма в нормальных условиях не развивается.
АДС: содержит смесь дифтерийных и столбнячных анатоксинов, адсорбированных на гидроксид алюминия., д\ активной специфич.проф-ки дифтерии и столбняка, в\м, подкожно.. Леч., пед. ф-ты, 2006 г. Вариант - 3
ПАТОГЕННОСТЬ– качественный признак болезнетворного микроба, определяет специфичность патологических процессов, вызываемых конкретным возбудителем., то есть потенциальная возможность мо вызвать инфекц.процесс.Они проникают в макроорганизм, размножаются в нем, вызыв различ нарушения гомеостаза, развитие ответ.реакций со стороны макрооганизма. ВИРУЛЕНТНОСТЬ– количественное проявление патогенности, отражает степень патогенности различных изолятов или штаммов конкретного патогенного вида. Микробы: делят на патогенные, условно-патогенные и непатогенные. Патогенные-активно проникают в чувствительные организмы.паразитирование-важная часть их жизни.условно-патогенные-лишены болезнетворных свойств, не вызывают болезнь у здорового человека, вызывают поражения после пассивного переноса во внутр.среду организма, вызывают заболевание только после значительных нарушениях свойств защитных факторов.Облигатные-вне организма человека-не размножаются и погибают, все этапы их жизни связаны с организмом хозяина.
ИММУНИТЕТ(лат-неприкосновенность)-способ защиты нашего организма от клеток и веществ, несущих на себе генетически чужеродную информацию. Врождённый иммунитет(видовой)-некая невоспр. К некоторым инф. Агентам, которые есть у человека как у опреелённого вида(сибирская язва-у чел,у курицы нет)Но он условен. Хотя достаточно стабильный показатель.
Активный-сами АТ проуцируем; Пассивный естеств.приобрет.-ребенок, у котор мать чем то переболела,АТ к нему.по времени дольше фотмируетс чем активный, не ранее недели,зато сохр-ся годами или пожизненно. Искусственный пассивный-иммуитет наст-ет очень быстро,но быстро проходит-3недели. Анитоксический-невосприимчив к токсинам.
Диагностикум для выявления аллергической реакции у лиц, инфицированных туберкулёзными бактериями. Применяют для туберкулиновых проб. как метод ранней диагностики и оценки течения туберкулёзного процесса. Для массовых обследований применяется только внутрикожная проба Манту. получают путём выпаривания жидкой среды, на которой выращивались бактерии туберкулёза. Леч., пед. ф-ты, 2006 г. Вариант – 4
ИНФЕКЦИЯ-размножение чужеродных организмов в теле организма-хозяина (кроме размножения норм.микрофлоры КТ). ЭКЗОГЕННЫЕ-в рез-те проникновения патогенных м/о из внешней среды. ЭНДОГЕННЫЕ-в рез-те активации или проникновения условно-патогенных м/о норм.микрофлоры из нестерильных полостей во внутр.среду организма. ОЧАГОВАЯ- инф/процесс протекает в ограниченном, местном очаге и не распространяется по организму.ГЕНЕРАЛИЗОВАННАЯ-развиваются в рез-те диссеминирования возбудителя из первичного очага(обычно по лимф/путям и ч/з кровоток) МОНО-заболевание вызвано одним видом м/о. СМЕШАННАЯ-заражение несколькими видами м/о, тяжелое течение по сравнению с моно. Условия возникновения: 1)наличие патогенного м\о, 2) наличие восприимчивого макроорганизма, 3)условия окр среды, 4)соц факторы, 5)инфицирующая доза (минимальное кол-во м\о, способных вызвать заболевание), 6)входные ворота.
Комплемент – комплекс белков липопротеидов,сыворотки крови(26), находящихся у каждого млекопит., но в норме находится в неактивно состоянии. Активируются после появления антигена,каскадно. Первый чем то активиуется,второй предыдущим) Компоненты комплимента синтезируются в печени и макрофагами. Ф-ции: бактерицидная, стимуляция фагоцитоза. Пути активации комплемента: 1)Классический: (IgM,IgG) АТ+АГ=С1=С4=С2(в акт сосот в сывротке)=С3=С51)адгезируется на мембранеАГ;2)С6,7,8,9-мембранолитич.комплекс,терминальные ферменты=АГ 2)Альтернативный:(IgA)ЛПС грамм(-); АГ (попердин,В,Д)=С3=С5С6С7С8С9(мембранолитич комплекс)=АГ 3)Лектиновый путь-манозосвязыв.белок,сыворотки крови) С4,С2,С3,С5,С6,С7,С8,С9 БИОЛОГИЧЕСКИЕ ФУНКЦИИ КОМПЛЕМЕТА: 1)Лизис чужеродных клеток, включая бактерии; 2)опсонизация чужеродных клеток(станов-ся более доступными для макрофагов) 3)стимуляция хемотаксиса, фаоцитоза 4)повышение сосудистой проницаемости 5)С5а,С3а-анафилотоксины, которые стимулирую выброс из клеток БАВ(гистамин,брадикинин,серотонин, лейкотриены)=>воспаления,сокращ гладкой мускулатуры=>анафилактич р-ии.
Леч., пед. ф-ты, 2006 г. Вариант - 5 1.Фазы развития инфекционного процесса и факторы патогенности микроорганизмов их обеспечивающие. Патогенность определяет специфичность патологических процессов, вызываемых конкретным возбудителем. ФАКТОРЫ: 1)способность к колонизации. Адгезия-закрепление бактерий на поверхности клеток. обеспечивают адгезины(белки, ЛПС, липотейхоевые кислоты).взаимодействия инфекционного агента с эпителиальными клетками происходит при образовании связей, основанных на взаимодействии электростатических сил, обусловленные гидрофобными, св-ми поверхности, лиганд-рецепторные взаим-ия. Капсула ингибирует начальные этапы защитных реакций-распознавание и поглощение. Инактивирующие ферменты обезвреживают многие гуморальные защитные факторы 2)инвазивность-проникновение в клетки, где они размножаются и нарушают функции клетки. Ее обеспечивают подвижность и инвазины, способствуют проникновению в клетки. 3)токсигенность.токсины выр-ся м/o и реализующие основные мех-мы инф-го процесса (экзотоксины-секреторные белковые в-ва, обычно проявляющие ферментативную активность, проявляют высокую иммуногенность, в ответ на их введение образуются специфические нейтрализующие АТ. Экзоферменты обеспечивают возможность проникать ч/з слизистые оболочки, соединительнотканные и др барьеры, нарушают гомеостаз клеток и тканей, что приводит к их повреждению. Суперантигены вызывают поликлональную активацию различных клонов лимфоцитов. 4)способность к длительному выживанию в организме. м/о хорошо выдерживают воздействие защитных факторов и колонизируют нестерильны полости различных организмов. СТАДИИ ИНФЕКЦИОННОГО ПРОЦЕССА:адгезия мо, колонизация,инвазия,агрессия. 2.Роль И.И. Мечникова в формировании учения об иммунитете. Фагоцитоз. Основные стадии фагоцитоза, их характеристика. Завершенный и незавершенный фагоцитоз. Определение активности фагоцитоза. И.И.Мечников, автор новой теории иммунитета, обнаружил сходство внутриклеточного переваривания веществ у амеб, клеток энтодермы кишечнополостных, моноцитов крови и тканевых макрофагов. Ввел термин ФАГОЦИТЫ(клетки перефирической крови-нейтрофилы,эозинфилы,моноциты; и тканевые макрофаги), , доказал роль фагоцитирующих клеток в элиминации патогенов. ФАГОЦИТОЗ-процесс поглощения и переваривания фагоцитами м/о, других клеток, фрагментов ткани и чужеродных частиц. СТАДИИ:хемотаксис(передвижение фагоцитов по градиенту концентрации активирующих стимулов), адгезия(прикрепление к объекту), захват и поглощение(поглощение с образованием фагосомы, с заключенным внутри объектов фагоцитоза, ее окружают лизосомы, сливаются с ней, выливают туда свои ферменты), уничтожение. ЗАВЕРШЕННЫЙ ФАГОЦИТОЗ-уничтожение, разрушение поглощенных бактерий. НЕЗАВЕРШЕННЫЙ-выживание возбудителя в цитоплазме поглотившей его клетки, из-за наличия капсул, плотных клет/стенок, устойчивости к действию лизосомальных ферментов, способности блокировать слияние фагосом и лизосом. ФУНКЦИИ ФАГОЦИТОВ: Поглощ и инактивация микробов и их остатков, удал-е из организма отмерт. Клеток, удаление неметаболиз.неорг.веш-в, синтез лизоцима,интерферона,, участие в кооперации иммунокомпетентн клеток. 3.Эритроцитарный брюшнотифозный Vi-диагностикум. Что содержит, для чего и как применяется. Vi антигены сенсабилизированные на эритроцитах. Для серодианостики бактериологического носительства брюшного тифа. S. thyphi д\определения а\т в сыворотке обследуемого с целью серодиагностики брюш тифа, в РА развернутой.Для РИГА сыворотки обследуемого. Леч., пед. ф-ты, 2006 г. Вариант - 6
Токсины- факторы патогенности, вырабатываемые м\о, вызывают поражения, хар-ные для той или иной болезни. Экзотоксины- белковые в-ва, проявляющие ферментативную активность. В-ва,которые клетка чаще всего продуцирует и выделяет из клетки(белковой природы с высокой ферментативной активностью).Проявляют высокую иммуногенность, в ответ на их введение образуются антитоксины. БАТУЛИНИЧЕСКИЙ ТОКСИН(термолабильный)-научились переводить в АНАТОКСИН(нативный токсин,лишенный токсич свойств,но сохраняюий Аг свойства. Экзотоксин прод. Как грамм + и -, пост-ив в клетку не доступен для дейсвия антитоксической сыворотки.. обладают высокой органотропностью,их дейсвие специфично. . Различают: 1)а- токсины, секретируемые во внеш среду; 2)в- токсины, частично секритируемые во внеш среду и частично связанные с бак клеткой; 3)с- токсины, связанные с бак клеткой и высвобождающиеся после ее гибели. Классификация: а) нейротоксины (пораж кл нервной системы); б)гемолизины (разрушают эритроциты); в)энтеротоксины (пораж эпителий кишечника); г)дерматонекротоксины (некротические пораж кожи); д)лейкоцидины (поврежд лейкоциты). Эндотоксины- компоненты клеточной стенки Гр- бактерий.липосахарид в совокупности с пептидами клет.стенки, высвобождаются после гибели клетки. Очень токсичнаПредставлены протеинами, липидными и полисахаридными остатками. При их выбросе появляется лихорадкой.оказывают только тогла токсический эффект,когда клека разрушается.неспецифич,нет оранотропн, термостабильны, без специфического ействия.
АНТИТЕЛА (ИММУНОГЛОБУЛИНЫ M,G,A,E,D)-специфические белки, образуемые в организме клетками иммунной системы в ответ на введение АГ и способны специфически реагировать с ними. ФУНКЦИИ АНТИТЕЛ: 1)взаимодействие с соответствующим АГ; 2)фиксация комплемента; 3)лизис клеток; 4)нейтрализация вирусов и токсинов; 5)опросизация; 6)проникновение через физиологические барьеры. CТРОЕНИЕ ИММУНОГЛОБУЛИНА: Белок,состоящий из 2 тяжёлых полипептидных цепей(Н) и легких(L),соединяются друг с другом дисульфидными связями. В цепях различают вариабельную часть(Vобласть)-определяет специфичность молекулы Ig и констанную область(С).Вариабельная область L и H цепей образуют АГ-связывающий центр(активный центр,паратоп) или Fab-фрагмент. Константная область молекулы называется Fc-фрагмент(который может связывать комплимент,активирует фагоцитоз, обеспечивает проникновению через плаценту иммуногл.,участие в дегрануляции тучных клеток и базофилов). В месте соединения Fc и Fab расположена шарнирная область(разворачивается для более тесного контакта с АГ). Концевые домены Fab формируют активный центр(паратоп),кот-ый состоин из вариабельных HиL цепей.,строго специфичным опред. эпитопам(антигена детерминанта) АГ. Динамика образования а\т при первичном ответе: 1 стадия – индуктивная – от момента введения а\г, расознование 2 стадия – продуктивная – бинарное деление а\телобразующих ДИНАМИКА АТобразования: На скорость обр-я АТ влияет доза АГ,частота АГстиуляции, и сост иммун сист индивида.Если организм впервые встречается с АГ-первичный иммунный ответ.(появл-ю АТ прешеств латентный период-3-5 сут,когда происх распознавание АГ и образ-е клонов клетки плазмы. Потом логарифмич фаза, когда АТ в кровь 7-15 сут;потом стационарная фаза-15-30 сут,далее происходит фаза снижеия титров АТ-1-6 мес.. После иммунизации АФФИННОСТЬ(степень специфичности сродства паратопа к эпитопу) АТ к АГ постоянно увеличивается. Сначала обр-ся IgM,но потом возрастает синтезIgG. Следовательно, ОСОБЕННОСТИ ПЕРВИЧОГО ОТВЕТА-низкая скорость антителообразования и появление спавнит-но невысоких титров АТ. ВТОРИЧНЫЙ ОТВЕТ-высокая скорость АТобразования, появление максимальных титров АТ и длительное их циркулировние.Образование АТ индуц-ся менишими дозами аг, индуктивная фаза-6час; доминируют IgG, пик их об-я наступает на 5 сутки. АТ бразуются в более высоких титрах и циркулируют в организме длительное время. 3. Живая коревая вакцина. Что содержит, для чего и как применяется. Живая культура аттенуированного штамма вируса кори(ослабленные мо), для вакцинопрофилактики кори. Подкожно в 5 и 12 лет.?внутримышечно? Леч., пед. ф-ты, 2006 г. Вариант - 7
Инфекция,инфекционный процесс- совокупность физиологических, патологических, адаптационных и репарационных реакций, которые развиваются в макроорганизме в процессе взаимодействия с патогенными микроорганизмами, вызывающими нарушения его внутренней среды и физиологическую функцию. ФОРМЫ ИНФЕКЦИИ: -моноинфекция-вызвана единственным видом МО; -микст-инфекция-смешанная инфекция. СУПЕРИНФЕКЦИЯ-вторичные инфекции,осложнения, возникающие на фоне уже имеющегося заболевания, когда присоединяется ещё один инфекционный агент РЕИНФЕКЦИЯ-тот инфекционный процесс, который возникает в результате повторного попадания экзогенного возбудителя после того, как он уже переболел этим заболевнием. РЕЦИДИВ-инфекционный процесс, который возникает в результате активации возбудителя, который персистируется в организме(уже имеется там), который когда то вызвал заболевание,но до конца не был выведен(сыпной тиф)
Ig G:мономер, основной класс АТ в сыворотке крови(до 75% всех Ig), представлены 4 подклассами: Ig G1, Ig G2, Ig G3, Ig G4. Имеет низкую молекуляр массу, высокую продолжительность жизни. Они единственные проходят через плаценту-есественный пассивный трансплацентарный иммунитет.После первичного контакта с антигенами синтез Ig М сменяется образованием . Ig G.Макс/титры при первичном ответе наблюдают на 6-8-е сутки.высокие титры – конкретное заболевание перенесено недавно. ФУНКЦИИ: защита организма от бактерий, вирусов, токсинов; активация комплемента,опсонизация, противовирусная активность, участие в реакциях иммунного цитолиза, реакциях нейтрализации, усиливают фагоцитоз.
взвесь убитых коклюшных микробов и оченных дифтерийного и столбнячного анатоксинов, д\лечения больных, т.е спец.терапия с хронич.формами или с диагностическими медикаментозными целями и для контроля изменения,внутримышечно. Леч., пед. ф-ты, 2006 г. Вариант - 8
Факторы патогенности у м/о (способность к колонизации, устойчивость к микробицидным факторам организма, свойства инвазивности и токсигенности, способность к длительному персистированию) находятся под контролем хромосомных и плазмидных генов. Внехромосомные tox-гены конвертирующих бактериофагов и плазмид детерминируют способность к образованию экзотоксинов. Образование эндотоксинов кодируют хромосомные гены. ПАТОГЕННОСТЬ – качественный признак болезнетворного микроба, определяет специфичность патологических процессов, вызываемых конкретным возбудителем.Вирулентность – количественное проявление патогенности, отражает степень патогенности различных изолятов или штаммов конкретного патогенного вида. Микробы: делят на патогенные, условно-патогенные и непатогенные. Патогенные-активно проникают в чувствительные организмы.паразитирование-важная часть их жизни.условно-патогенные-лишены болезнетворных свойств, не вызывают болезнь у здорового человека, вызывают поражения после пассивного переноса во внутр.среду организма, вызывают заболевание только после значительных нарушениях свойств защитных факторов.Облигатные-вне организма человека-не размножаются и погибают, все этапы их жизни связаны с организмом хозяина.
Антигены-вещества или классы эндогенного или экзогенного происхождения, несущие признаки генетически чуродную информацию и вызывающие при введении в организм ту или иную форму именного ответа. Молекулярн масса,жесткость структуры,колоидность,чужеродность. Антигены по хим.структуре: белки,полисахариды,липиды,липопротеиды, ЛПС,НК. Свойства АГ определяются комплексом признаков:иммуногенность, антигенность, специфичность, чужеродность. -Иммуногенность-способноность индуцировать иммунный ответ(полноценные-обладают выраженной антигенностью и имменогенностью, неполноценные- гаптены-не обладают выр. иммуноген-тью, но есть Аг-ность) -Антигенность(чужеродность)-способность молекулы АГ активировать компоненты иммун.системы и специфически взаимодействовать с факторами иммунитета(должны быть коллоидны, жесткие, молек.масса, чужеродны с опред. Хим.структурой) -Специфичность-структурные особенности, отличающие один АГ от другого. Способностью вызывать развитие иммунного ответа и определять его специфичность обладает фрагмент молекулы АГ-антигенная детерминанта(эпитоп),которая вступает в реакции с иммунной системой (т,в-лимфоциты)
Антитоксическая противодифтерийная лошадиная сыворотка: а\т к возбудителю дифтерии, д\экстренной проф-ки и терапии, по методу Безредко в\м. Леч., пед. ф-ты, 2006 г. Вариант - 9
Инфекция,инфекционный процесс- совокупность физиологических, патологических, адаптационных и репарационных реакций, которые развиваются в макроорганизме в процессе взаимодействия с патогенными микроорганизмами, вызывающими нарушения его внутренней среды и физиологическую функцию. ФОРМЫ ИНФЕКЦИИ: ОСТРАЯ-после попадания в организм инф/агент размножается и вызывает развитие характерных патологических процессов и клинич/ проявлений. ХРОНИЧЕСКАЯ-развивается после инфицирования м/о, способными к длительному персистированию(под влиянием антимикробной терапии бактерии преобразуются в L-формы, лишаются клет/стенки, или структур, распознаваемых АТ и служащих мишенями для антибиотиков.) ПЕРСИСТИРУЮЩИЕ-при которой нек-рые бактерии способны длительно циркулировать в организме, уходя от действия АТ и антибиотиков, за счет антигенной мимикрии или изменения антигенной структуры. МИКРОБОНОСИТЕЛЬСТВО-такое состояние, при котором после перенесенного заболевания или как следствие скрытой(латентной) инфекции возбудитель задерживается в организме, но не проявляет патогенных свойств, не вызывает развития клинических проявлений.
пентамер, 5 субъединиц, соединены J-цепью. Синтезируется при первичном попадании антигенов о организм.К Ig M относят значительную часть АТ, вырабатывающихся к антигенам Грам – бактерий. Наличие Ig M к антигену конкретного возбудителя указывают на острый инф/процесс.менее специфичны,обладают меншей специфичностью(связанностью). Рецепторы на фагоцитах. Ат в течение 5-7 дней. ФУНКЦИИ: опсонизация, агглютинация, преципитация содержащих антигены структуры, активация системы комплемента по классическому пути.
Антитела к возбудителю сибирской язвы. Для сероидентфикации и термоэкстракта. Реакция претиципитации с термоэкстракта. Леч., пед. ф-ты, 2006 г. Вариант - 10
ПУТИ ПРОНИКНОВЕНИЯ МО В МАКРОРГАНИЗМ: 1.воздушно-капельный или воздушно-пылевой; 2.фекально-оральный; 3.трансмиссивный; 4.контактный; 5.половой; 6.вертикальный от матери к плоду; 7.ятрогенный(с пом-ю мед.анипуляций) ПУТИ РАСПОСТРАНЕНИЯ: 1.контактный(от клетки к клетке) 2.лимфогенный 3.гематогенный 4.по нервным путям(бешенство) БАКТЕРИЕМИЯ-наличие и циркуляция в крови бактерий(они в крови только циркулируют,но не размножаются) СЕПТИЦЕМИЯ-наличие и размножение возбудителя в крови СЕПТИКОПИЕМИЯ-МО размнож-ся в крови и формируют новые очаги гнойного воспаления в различных органах и тканях). ТОКСИНЕМИЯ-циркуляция в организме(в кровотоке)бактериальных токсинов. Возбудитель в крови может отсутствовать
АЛЛЕРГИЯ-повышенная извращённая специфическая реакция организма на повторный контакт организма с антигеном(аллергеном). ОСОБЕННОСТИ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ: Возникают после повторного попалдания АГ, высокоспецифичны,но склонны к поликлональному переходу на другие аллергены,сопровождаются повреждениями клеток и тканей с развитием картины резко выраженного аллерг.воспаления,омеют опре.стадии течения. АЛЛЕРГИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ 1ТИПА-анафилактическая.(выработка цитотропныхIgЕ+ АГ,их фиксация или адсорбция на тучных клетках и базофилах=>высвобождение БАВ(медиаоров:гистамина) крапивница,конъюктивит, аллергический ренит,дерматит.
Антитела к токсинам основных возбудителей газовой гангрены. Специфическая терапия и кстренная профилактика газовой гаегрены. Дробно по методу А.Н.Безредко с педварит. В/К пробой на чувствительность. Леч., пед. ф-ты, 2006 г. Вариант - 11
ВАКЦИНЫ-иммунобиологические препараты, предназначенные для активной иммунопрофилактики, для создания активной специфической невосприимчивости организма к конкретному возбудителю. ЖИВЫЕ-препараты, из ослабленных или генетически измененных патогенных м/о, или из близкородственных микробов,способных индуцировать невосприимчивость к патогенному виду(дивергентные вакцины).Иммунизация проходит без видимых клинич/проявлений. «+»- полностью сохраненный набор Аг возбудителя, обеспечивает развитие длительной невосприимчивости даже после однократной иммунизации, создание активного напряженного иммунитета,нет консервантов. «-» - могут мутировать и становиться патогенными, противопоказано лицам, с врожденным иммуннодифицитом. В качестве АГ в вакц.препаратах выступают:цельные микробные тела,отдельн АГ мо,токсины МО,искусств.создан АГ мо,АГ полученные генной инженерией.
Антигены-вещества или классы эндогенного или экзогенного происхождения, несущие признаки генетически чуродную информацию и вызывающие при введении в организм ту или иную форму именного ответа. Молекулярн масса,жесткость структуры,колоидность,чужеродность. Специфичность-структурные особенности, отличающие один АГ от другого Видовые Аг представленны антигенными детерминантами, присутствующими у особей одного вида. Отдельные штаммы микроорганизмов могут содержать внутривидовые Аг, по которым их разделяют на серологические варианты (серовары). Групповые Аг представленны антигенными детерминантами, обуславливающими внутривидовые различия у особей одного вида, что позволяет разделять их на группы. Гетерогенные Аг представленны антигенными детерминантами, общими для организмов разных таксономических групп. Аллоантигеные-Аг конкретного индивидуума, обладающие иммуногенностью по отношению к другим представителям этого вида, но не к организму-донору трансплантата.
Брюшно-тифозный диагностикум: содержит а\г к а\т возбудителя брюш тифа д\дs-ки брюш тифи. Применяется: реакция агглютинации на стекле. Для сероидентификации возбудителя. Леч., пед. ф-ты, 2006 г. Вариант - 12
Комплемент, лизоцим, лактоферрин, лактопероксидаза, в-лизины, гистатины, интерфероны и др. ЛИЗОЦИМ – Муколитический фермент,присутствующий во всех секретах нашего организма.содержится в слюне, слезной жидкости, различных тканях,кроме спинномозговой жидкости. Он разрушает слой бактерий,оказывая бактерицидное дейсвие на грамм+ бактерии(расщепляет гликозидные связи между аминосахарами пептидоликана).при недостатке лизоцима-воспалит.процессы. ФУНКЦИИ ЛИЗОЦИМА: 1.бактерицид.д-е на грамм(+) 2.усиление литической акт-ти комплекса sIgА с С3 фракцией комплемента в отношении грамм(-) 3.усиление фагоцитоза 4.участие в регенерации тканей. Широкий диапозон рН. ИНТЕРФЕРОН – гликопротеин, вырабатываемый под действие различных стимулов.(противовирус,противоопухолевый,иммуномодулирующий) α-ИНФ – вырабатывается лейкоцитами при вирусных инфекциях, он не проникает в клетки, а вз\д с мембранными рецепторами. β-ИНФ – вырабатывается фибробластами. γ – вырабатывается т-лимфоцитами при воспалительных состояниях. Ф-ции: антивирусная, противоопухолевая, иммуномодулирующая.Обладают видовой специфичностью(лошадиный в человека-малоэффективен!)
АЛЛЕРГИЯ-повышенная извращённая специфическая реакция организма на повторный контакт организма с антигеном(аллергеном). Ргч 3 типа: обусловлены образованием иммунных комплексов(циркулирующий), попадающих в органы и вызывающих их повреждение.АГ+IgM, АГ+IgG. В норме комплексы а\г-а\т поглощаются фагоцитами, но когда их концентрация высока, они ткладываюся на баз.мемранах,они оседают в тканях(ндотелий,соединит.ткань) и вызывают воспаление. Фагоциты не могут их поглощать и выделяют медиаторы воспаления. Пример- системная красная волчанка, сывороточная болезнь, ревматоидный артрит.
Вакцина энджерикс-В – а\г к вирусу гепатита В, профилактика, в\м. Леч., пед. ф-ты, 2006 г. Вариант - 13
ИММУННАЯ СИСТЕМА-совокупность органов, тканей и клеток, обеспечивающих структурное и генетическое постоянство клеток организма, образует вторую линию защиты организма. первый барьер-кожа, слизистые, жирные кислоты, кислотность желудка, норм.микрофлора кишечника, итд. И.С. способна распознавать миллионы разных веществ, обладает иммунной памятью, сохраняя инф-цию о предыдущих антигенных воздействиях. Принцип поддержания структурного постоянства основан на принципе распознавания «свой-чужой»: на поверхности клеток есть гликопротеиновые рецепторы (Аг), составляющие главный комплекс гистосовместимости, спектр молекул которых уникален для каждого организма и определяет его биологическую индивидуальность. Нарушение структуры Аг – И.С. расценивает как чужое. Это все и позволяет отличить свое от чужого.Органы И.С. подразделяют на центральные(в них происходит лимфопоэз, ) и периферические (зрелые лимфоциты взаимодействуют между собой, со вспомогат/клетками, Аг). ПОПУЛЯЦИИ И.К. клеток: Т-лимфоциты, γΔ-Т-клетки, Т-хелперы/индукторы, Макрофаги, цитотоксические Т-лимфоциты, Т-супрессоры, Большие зернистые лимфоциты, В-лимфоциты, К-клетки, Дендритные клетки. ОСНОВНАЯ ФУНКЦИЯ И.С.- высокоспе-цифическое распознавание чужеродных и измененных собственных Аг.
ВАКЦИНЫ-иммунобиологические препараты, предназначенные для активной иммунопрофилактики, для создания активной специфической невосприимчивости организма к конкретному возбудителю. Инактивированные вакцины готовят из убитых микробных тел, метаболитов или из отдельных Аг, полученных биосинтетическим или химическим путем. Вакцины, которые содержат убитые м/о и их структурные компоненты (полный набор Аг) относят к корпускулярным вакцинным препаратам. неживые вакцины проявляют меньшую по сравнению с живыми вакцинами иммуногенность, многократная иммунизация, но они уменьшают частоту побочных эффектов, часто развивающихся после иммунизации живыми вакцинами,создают непродолжит.иммунитет, что треует ревакцинации, часто сод-ит консерваны, могут вызвать сенсабилизацию организма.Бывают химическая,механическая.
Антитела,сероидентификация,реакция агглютинации с исследуемой культурой. Леч., пед. ф-ты, 2006 г. Вариант - 14
АЛЛЕРГИЯ-повышенная извращённая специфическая реакция организма на повторный контакт организма с антигеном(аллергеном). Ргч 4 типа:( (клеточно-опосредованная) обусловлены клеточными иммунными реакциями. Развиваются ч\з 48 часов после повторного введения а\г. Обусловлена клеточными иммунными реакциями (т-лимфоциты), хар-ся инкубац периодом, медленным развитием, специфичностью, повреждением всех органов и тканей. Распознание а\гена вызывает активацию т-хелперов, сенсибилизированные лимфоциты, выделяет медиаторы иммунного ответа (цитокины), привлекают другие лимфоциты в очаг аллергической реакции. Кожные пробы основаны на способности развития ГЗТ на различные микробные продукты, для дс-ки инфекционного процесса или установления возможного контакта организма с возбудителем.
Серологические реакции – это реакции м\д а\г и а\т в системе электролита, применяют для сероидентификации исследуемой культуры, предполагаемого возбудителя с целью экспресс дс-ки инфек заболеваний. Реакция агглютинации – позволяет выявить а\г, локализоанные на поверхности м\о. Двухвалентное а\т вз\д одним активным центром с детерминантой одной молекулы а\г, а другим – с другой. Реакция прояв склеиванием а\г под воздействием а\т в 0,9% р-ре NaCl. Развернутая РА – для определения а\т в сыворотке крови больного. Д\этого к разведенной сыворотке добавляют взвесь убитых м\о. Реакция непрямой гемагглютинации – определяют полные а\т при низких концентрациях. Реакция преципитации – образуется осадок или помутнение среды после вз\д а\г с а\т. Реакция связывания комплемента – в 1 фазе а\г реагирует с диагностической антисывороткой, образовавшийся комплекс а\г – а\т связывает комплемент. Во второй фазе определяют наличие свободного комплементом внесением эритроцитов барана и гемолитической сыворотки, содержащей а\т к ним. Если а\т и а\г соответствуют друг другу, то связывание комплемента не происходит, свободный комплемент вз\д с компонентами гемолитической системы (реакция отрицателная). Если а\т и а\г соответствуют друг другу, то образующиеся иммунные комплексы связывают комплемент, разрушение эритроцитов после внесения гемолитической системы не наблюдают (реакция положительная).
Брюшно-тифозная вакцина: содержит а\г возбудителя брюш тифа, для иммунопрофилактики, в\м, п\к. Леч., пед. ф-ты, 2006 г. Вариант - 15
ГОМОЛОГИЧНЫЕ СЫВОРОТКИ-препараты, изготовляемые из крови иммунизированных доноров, содержат гомологичные АТ, лишены многих побочных эффектов. Применяют для профилактики и лечения вирусных гепатитов, кори итд. эффект сохраняется 4-6 недель. ГЕТЕРОЛОГИЧЕСКИЕ-препараты, изготовляемые из крови животных (лошадей и кроликов, иммунизируют дробным введением соотв/АТ в больших дозах), содержат гетерологичные АТ, вводят после кожных проб на чувствительность дробно по Безредке, вместе с приемом десенсибилизирующих средств. Серодиагностика – дс-ка инфекционных заб по обнаружению и установлению титров а\т, выявлению а\г возбудителей в организме, определению клеточных реакций на эти а\г. Серотерапия – лечение, при котором препараты вводятся для нейтрализации токсинов или вирусов, усиление антимикробной защиты. Ig получают из донорской или плацентарной крови. Состоят из связанных белков, содержат 2 вида пептидных цепей (легкие и тяжелые), цепи связаны дисульфидными связями.
Реакция иммунофлюоресценции – основан на применении а\т, меченных флюрохромными красителями. Такие а\т, связывая а\г, вызывают свечение иммунных комплексов в УФ-лучах люминесцентного микроскопа. Готовят фиксированный препарат – мазок из исслед материала, на который наносится люминесцирующая сибериязвенная сыворотка, содержащая а\т к бациллам сиб язвы. Препарат помещают во влазную камеру и инкубируют 30 минут при 37С. Промывают водой и высушивают. При «+» РИФ в препарате выяв светящиеся м\о, сходные по морфологии, размерам и взаимному расположению с предполагаемым возбудителем. Непряма: методика позволяет выявить малые концентрации возбудителя. На исслед материал наносятся сыворотка, содержащая а\т, затем добавляется сыворотка, содержащая а\т меченные, микроскопируют. Критерий усета – свечение. Реакция иммуноферментного анализа – использование а\г и а\т, маркированных ферментами. Затем вносят субстрат, расщепляемый ферментом, что приводит к окрашиванию среды в желто-коричневый цвет. ИФА позволяет непосредственно регистрировать вз\д а\г с а\т в определенной фазе. Используют спец панели, в лунках фиксирован инактивированный вирус или его а\г, вносят сыворотки обследуемых и инкубируют, при этом гомологичные а\гену а\т прикрепляются к нему. Неприкрепившиеся а\т удаляются при промывании. Затем в лунки вносят а\т против Ig человека, меченные пероксидазой, если в исследуемой сыворотке присутствовали искомые а\т, то они прореагируют с меченными а\человеческими а\т. Добавление после отмывки субстрата позволяет учесть результате реакции. Образование продукта в желто-коричневый цвет – положительная реакция.
содержит живые ослабленные м\о, проф-ка, п\к. | ||||||||||||