Курсовая работа на тему: Инфекционный перитонит кошек. Коронавирусы кошек (КоВК) часто подразделяются на две группы
 Скачать 219 Kb.
|
 ВВЕДЕНИЕ Инфекционный перитонит кошек был открыт в 1963 г. Возбудитель, коронавирус, первоначально был назван вирусом инфекционного перитонита кошек. Впоследствии выяснилось, что в крови многих здоровых кошек содержались антитела к этому коронавирусу, и было высказано предположение, что эти кошки были заражены невирулентным коронавирусом, называемым кишечным коронавирусом кошек. В то время считалось, что кишечный коронавирус обитал исключительно в кишечнике и мог вызвать только легкую диарею у котят, однако, последующие исследования показали, что у многих клинически здоровых кошек наблюдалась виремия, следовательно, распространение вируса не ограничивалось только кишечником. Эпидемиологические исследования показали, что до 10% кошек, имеющих антитела к коронавирусу, заболевают инфекционным перитонитом. Сейчас полагают, что вирулентный вирус инфекционного перитонита возникает в результате мутации кишечного коронавируса кошек в организме отдельных животных, у которых затем может развиться перитонит. Поскольку вирус инфекционного перитонита и кишечный коронавирус больше не могли считаться вирусами разных групп, было принято более широкое название «коронавирус кошек». Существует множество штаммов этого вируса, сильно различающихся по вирулентности, однако, надежного метода, позволяющего дифференцировать вирулентные штаммы от авирулентных, нет. Коронавирусы кошек (КоВК) часто подразделяются на две группы: Высоко патогенные штаммы - вирус инфекционного перитонита кошек (ВИПК). Штаммы, вызывающие легкие заболевания или вообще безопасные для здоровья, а именно кишечные коронавирусы кошек (ККВК). ВИПК и ККВК очень тесно взаимосвязаны, поэтому штаммы ВИПК и ККВК считаются единой популяцией вирусов с различной степенью патогенности. Однако из накопленных за последние годы данных следует, что ВИПК является мутацией ККВК, которая происходит спонтанно во время инфекции. Коронавирус собак (КВС), который вызывает понос у собак, может поражать и кошек. После контакта с каловыми массами собак, содержащими КВС, кошки могут вырабатывать антитела к КВС и КоВК. Антигенно и по геномному составу КВС тесно связан с коронавирусами кошек. Инфекционный перитонит кошек (feline infection peritonitis, FIP, ИПК) - болезнь животных семейства Felidae, вызываемая коронавирусом. Название болезни дано условно, потому что при многообразии клинических признаков наиболее частым является перитонит. Из всех вирусных болезней эта инфекция в данный момент вызывает больше всего вопросов. Инфекция относится к категории “медленных” и почти всегда имеет летальный исход. Как уже сказано было выше, возбудитель относится к семейству Coronaviridae, первой антигенной группе рода Coronavirus, объединяющей серологически родственные вирусы: трансмиссивного гастроэнтерита и эпизоотической диареи свиней, коронавирусы человека (229Е), собак и кошек. Представлен видом Felinae Coronavirus. Цель курсовой работы: Изучить эпизоотическую ситуацию по инфекционному перитониту кошек, и противоэпизоотических мероприятий в Мичуринском районе. Задачи: 1. Провести эпизоотологические обследования территорий Мичуринского района Тамбовской области. 2. Проанализировать и оценить эпизоотическую ситуацию по инфекционному перитониту кошек по эпизоотологическим показателям в районе. 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 1.1. Определение заболевания, морфология и биология возбудителя Инфекционный перитонит – вирусное заболевание кошек, характеризующееся перитонитом, лихорадкой, дегидратацией ткани, отеками брюшной полости и анорексией (отказ от корма). Заболевание у кошек протекает в трех формах: Вирусный; Послеоперационный; Неспецифический. Вирусный перитонит у кошек вызывает вирус Feline Enteric Coronavirus (FEC), мутировавший в патогенный штамм Feline Infectious Peritonitis (FIP). Он встречается в организме у большинства представителей кошачьих, но часто находится в спящем состоянии. Активность возбудителя отмечается при воздействии ряда неблагоприятных факторов, включающих ослабление иммунитета. Послеоперационный развивается при нарушении правил асептики во время хирургического вмешательства, повлекшем присоединение патогенных микроорганизмов. Подобное осложнение часто возникает при проведении операции на дому, где нельзя создать идеальную стерильность. Неспецифический возникает при травмах брюшной стенки в результате механических повреждений (падение с высоты, драка, ранение острым предметом). Содержимое сосудов и внутренних органов вытекает через образовавшиеся зазоры и трещины. Влажная среда привлекает бактерии и раздражает брюшину, провоцируя ее воспаление. Неинфекционный возникает обычно как вторичная инфекция. Основная причина – прободение внутренних органов, вызванное химическим или термическим воздействием. Инвазионный развивается вследствие активного размножения паразитов в кишечнике, что приводит к его закупорке. Со временем ткани не выдерживают давления и разрываются. Токсичное содержимое попадает в брюшную полость, вызывая воспаление ее стенок. Возбудитель – РНК – содержащий вирус, принадлежащий к роду Coronavirus, семейству Coronaviridae. Вирионы полиморфны, величиной 80-120 нм. На поверхности вириона имеются характерные булавовидные выступы в виде солнечной короны. Вирус в антигенном отношении однороден и серологически идентичен. Вирус размножается в культуре клеток почек и щитовидной железы, при низких температурах хорошо сохраняется, но очень чувствителен к теплу и свету. Заболевание впервые описал Холзворс в 1963 г., а вирус, вызывающий его, выделили Хорзинек и Остерхаус в 1977 г. Вирус ИПК (ВИПК) относится к семейству Coronaviridae. Вирионы его плеоморфные, 80—160 нм в диаметре. Вирусный геном представлен односпиральной линейной плюс-РНК. Длина ее 16—21 нм, молекулярная масса 6,5—11 мД. Нуклеокапсид гибкий, протяженный, спиральной симметрии, окружен липропротеиновой суперкапсидной оболочкой, с двумя вирусными гликопротеинами — матриксным и пепломерным. Пепломеры представляю собой булавовидные, расположенные подобно солнечной короне, выступы длиной 12—25 нм. Устойчивость к физико-химическим воздействиям. Во внешней среде вирус инактивируется в течение одного дня. Нагревание и большинство дезинфицирующих средств быстро инактивируют его. Довольно устойчив вирус к фенолам, низкому pH, хорошо сохраняется при низких температурах. Антигенное и иммунологическое родство ВИПК установлено с кишечными коронавирусами кошек, с коронавирусами собак и вирусом инфекционного гастроэнтерита свиней. Имеются сообщения о способности коронавируса собак инфицировать кошек и вызывать у них заболевание. Антигенная активность. Характеризуется активным иммунным ответом инфицированных кошек при трех вариантах клинических проявлений болезни: отсутствие клинических признаков, развитие их с последующей гибелью животного, длительное отсутствие симптомов болезни с последующими параличами, снижением титров антител и гибелью. Роль антител в патогенезе болезни весьма сложна. Выработка большого количества антител зачастую ведет к ускоренному и усиленному выпотному ИПК. Причиной такого явления может быть активизация поглощения вируса макрофагами, в которых он и развивается. Другой возможной причиной может быть депонирование иммунных комплексов в сосудистом эндотелии. Культивирование вируса проводят в культурах клеток легкого эмбриона кошки. В организме через 24 ч после заражения возбудитель локализуется в миндалинах и тонком кишечнике. Далее в инфекционный процесс вовлекаются органы брюшной полости с помощью макрофагов, в которых вирус активно размножается, он переносится в слепую и ободочную кишки, мезентериальные лимфоузлы, печень, асцитную и плевральную жидкости. Наибольшее количество вируса содержит сыворотка или плазма крови. Болезнь имеет три формы течения: Острая; Экссудативная; Пролиферативная. 1.2. Эпизоотология заболевания Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие кошки. Вирус выделяется у кошек начиная со второй половины инкубационного периода и в течение 2-3 месяцев после выздоровления с носовыми истечениями, мочой и калом. Заражение инфекционным перитонитом у кошек в основном происходит алиментарным путем, через рот, возможно заражение кошки и воздушно-капельным путем. К возбудителю чувствительны только кошки, иногда котята. Заражение короновирусом происходит множественными путями: прямой контакт с зараженным животным, через фекалии и мочу больного животного, укусы насекомых, возможна передача через одежду и предметы интерьера. Переболевшие животные могут стать носителями заболевания и представлять собой угрозу для окружающих животных. Наиболее часто заражение происходит в питомниках, на выставках, а также в местах большого скопления кошек. 1.3. Патогенез и клиническая картина Патогенез Путь передачи коронавируса главным образом алиментарный, через зараженные фекалии. При заражении через ротовую или носовую полость первоначальная репликация вируса происходит в эпителиальных клетках глотки, дыхательного тракта или кишечника. Большинство инфекций на этой стадии протекают бессимптомно. Могут наблюдаться признаки легкого энтерита, но возможна хроническая или тяжелая диарея. Большинство кошек со временем избавляются от вируса, и перитонит не развивается. У некоторых кошек после репликации вируса в эпителиальных клетках развивается виремия, приводящая к инфекции клеток-мишеней - макрофагов. Вирус-специфичные антитела могут увеличить инфекционность вируса в отношении макрофагов; кошки с вирусным перитонитом часто имеют высокие титры антител против коронавируса. Вирус связывается с антителами, образуя иммунные комплексы, которые накапливаются в стенках мелких кровеносных сосудов, где активируют комплемент и каскады коагуляции, что приводит к иммуноопосредованному васкулиту. После этого возможны два варианта развития патологии. Первый, вовлечение в процесс многих кровеносных сосудов приводит к увеличению их проницаемости и скоплению богатого белками выпота в полостях тела и других пространствах, иногда включая сердечную сумку и мошонку. Результатом этого процесса является развитие экссудативного, или «влажного», перитонита. Второй вариант: при поражении меньшего количества сосудов течение перитонита более хроническое, характеризующееся образованием отдельных пиогранулем в различных тканях тела. В результате развивается неэкссудативная, или «сухая», форма перитонита. Факторы, определяющие, разовьется ли патология у кошки, зараженной коронавирусом, включают: Штамм - различные штаммы коронавируса различаются по вирулентности Доза - заражение вирусом в более высоких титрах увеличивает риск развития перитонита Стресс - кошки с перитонитом обычно подвергались стрессу за 3-6 недель до заболевания экссудативным инфекционным перитонитом, и за несколько месяцев до заболевания сухим перитонитом. Генетически обусловленная восприимчивость - вероятно, некоторые породы кошек более восприимчивы. Это дает основания предположить, что существует генетическая предрасположенность к развитию инфекционного перитонита, возможно, имеющая отношение к определенным локусам гена главного комплекса гистосовместимости. Если подвести итоги: Заражение коронавирусами домашних кошек зависит от штамма и заразительной дозы вируса, возраста животного и его иммунного статуса. Способность кошек вырабатывать напряженный клеточный иммунитет (КИ) в ответ на вирусную инфекцию имеет большое значение в отношении последствий инфекции. Таким образом, эта инфекция может вызывать широкий спектр заболеваний или не вызывать их вообще. Основным путем внедрения вируса является ороназальный, что приводит к репликации вируса в носоглотке и энтероцитах на кончиках ворсинок эпителия. Экспериментально кошки были заражены воздушно-капельным путем через дыхательный тракт. Существуют данные о трансплацентарной передаче инфекции, хотя это имеет малое значение в полевых условиях и играет незначительную роль в общей эпизоотологии коронавирусов. Если у кошки имеется напряженный иммунитет, очень важно также наличие напряженного клеточного и локального кишечного иммунного ответа, что при низкой патогенности вируса приведет к его ограниченной репликации в кишечнике и клиническим симптомам в виде легкого поноса или практическому отсутствию таковых. Если у кошки отсутствует напряженный клеточный иммунитет, то более патогенный вирус может выйти из кишечника, давая начало системной инфекции. Более патогенные штаммы вируса способны расти в макрофагах, что приводит к расселению вируса через макрофаги и моноциты. Если присутствует клеточный иммунитет средней степени, нарушения развиваются медленно, давая начало хроническому, сухому перитониту. Если у кошки присутствует слабый клеточный иммунитет, то острый выпотной перитонит развивается очень быстро. Приведенная схема патогенеза коронавирусной инфекции объясняет, почему при вскрытии у кошек с выпотным перитонитом наблюдается нарушения, свойственные сухому перитониту, а также причины заболевания кошек сухим перитонитом после выздоровления от выпотного, и даже случаи полного (очень редко) выздоровления. Из схемы видно, что параллельное заражение ВЛК повышает вероятность развития симптомов ИПК в кошачьих сообществах, зараженных коронавирусной инфекцией. Считается, что лечение иммуносупрессорами, такими как кортикостероиды, хотя и может давать некоторые кратковременные улучшения, приводит к подавлению клеточного иммунитета и вызывает более тяжелые и длительные формы заболевания. Клиническая картина В естественных условиях существует несколько клинических синдромов короновирусной инфекции кошек, но в большинстве случае не наблюдается никаких клинических симптомов болезни. Энтерит, вызванный ККВК, является скоротечным заболеванием средней тяжести. Чаще проявляется у котят, особенно в период отъема от матери. Первые симптомы появляются спустя 2-7 дней после заражения, как правило, это диарея, иногда ей предшествует скоротечная рвота. В 1981г Маккирнаном были описаны случаи геморрагической летальной диареи у котят, но в естественных популяциях они отмечаются крайне редко. Начальные симптомы ИПК в обоих случаях, как правило, являются неспецифическими и не ярко выраженными. Температура тела может подниматься до 39,5, животное становится менее активным, несколько заторможенным, возможны отказ от пищи и редкая рвота. Иногда на начальной стадии болезни могут отмечаться респираторные симптомы или диарея. При выпотном инфекционном перитоните кошек, после неспецифических симптомов быстро развивается асцит, сопровождающийся депрессией, потерей веса и анемией. Наряду с асцитом, примерно у 20% кошек наблюдается выпот в плевральной полости. В этом случае диспноэ является основным клиническим симптомом. На поздних стадиях болезни часто наблюдается желтуха, болезнь быстро завершается летальным исходом. При сухом ИПК во многих органах развиваются гранулематозные патологические изменения, при этом клинические симптомы отражают нарушения работы тех органов, которые имеют патологию. Наиболее часто поражаются органы брюшной полости, особенно печень и почки. Также, не редки случаи поражения центральной нервной системы и глаз. Несмотря на многообразие клинических признаков, наиболее частыми проявлениями болезни являются гипертермия, потеря веса, асцит. При поражении ЦНС неврологические симптомы могут быть различными, например: атаксия, парез или паралич конечностей, поведенческие изменения, нистагм, судороги и т.д. Реже отмечаются поражения глаз, такие как иридоциклит и ретинит, гифема в различной степени проявления. Стоит отметить, что, по мнению ряда авторов, выпотный и сухой перитонит не являются взаимоисключающими формами развития болезни и нередко переходят одна в другую. Примерно у 10% кошек с выпотным ИПК отмечаются патологии глаз и центральной нервной системы. Кроме того, известны случаи, когда на фоне ремиссии выпотного ИПК развивался сухой перитонит. Инкубационный период от 2-3 недель до нескольких месяцев. Существует две формы болезни: экссудативная и пролиферативная. Так же заболевание может носить скрытый характер. Острее всего болезнь проявляется у котят. Симптомы, характерные при этом: Повышение температуры до 40-41 градуса; Истощение; Отсутствие аппетита; Апатия; Слабость; Нарушение стула (чаще всего диарея). При экссудативной форме возможно следующие симптомы: Скачкообразное изменение температуры, может быть в норме, может повышаться до 40 градусов; В брюшной или грудной полости скапливается жидкость; Животное становится вялым, сохраняет частичный аппетит, худеет, кожа обезвоживается; Возможно появление желтушности на слизистых и коже; |