КПЗ по патану. КПЗ 5. Кпз 5 Патологическая анатомия острого гастрита гистологические формы и осложнения

• Название: Кпз 5 Патологическая анатомия острого гастрита гистологические формы и осложнения
• Анкор: КПЗ по патану
• Дата: 09.11.2021
• Размер: 61.25 Kb.
• Имя файла: КПЗ 5.docx
• Тип: Документы; #267519
• страница: 2 из 3

Исход гепатита: печеночная недостаточность, цирроз, гепаторенальный синдром

14. 
    Патологическая анатомия алкогольных поражении печени: морфологические виды, исходы.
    

Жировой гепатоз

Макроскопически: печень большая, желтая или красно-коричневая, поверхность ее гладкая.

Микроскопически: в гепатоцитах определяется жир, относящийся к триглицеридам.

Ожирение гепатоцитов может быть:

• 
  пылевидным,
  
• 
  мелкокапельным
  
• 
  крупнокапельным
  

Алкогольный гепатит

Острый алкогольный гепатит: имеет хорошо очерченную макроскопическую (лапароскопия) и микроскопическую (биопсия печени) характеристику.

Макроскопически: печень плотная и бледная, с красноватыми участками и нередко с рубцовыми западениями.

Микроскопически:

• 
  некроз гепатоцитов,
  
• 
  инфильтрация зон некрозов и портальных трактов нейтрофилами,
  
• 
  появление большого количества алкогольного гиалина (телец Маллори) в цитоплазме гепатоцитов и экстрацеллюлярно.
  

Хронический алкогольный гепатит

1. 
   Хронический персистирующий алкогольный гепатит:
   

Микроскопически: ожирение гепатоцитов, склероз и обильную гистиолимфоцитарная инфильтрация портальной стромы.

2. 
   Хронический активный алкогольный гепатит:
   

Микроскопически: белковая (гидропическая, баллонная) дистрофия и некроз гепатоцитов на периферии долек, строение которых нарушается; выражена диффузная гистио-лимфоцитарная инфильтрация широких и склерозированных портальных трактов, причем клетки инфильтрата проникают на периферию долек, окружая и разрушая гепатоциты (ступенчатые некрозы).

Исход и причины смерти: переход в цирроз, возможно развитие острой печеночной недостаточности.

Портальный цирроз: формируется вследствие вклинивания в дольки фиброзных септ из расширенных и склерозированных портальных и перипортальных полей;

Микроскопически:

1. 
   соединение центральных вен с портальными сосудами
   
2. 
   появление мелких (монолобулярных) ложных долек.
   
3. 
   тонкопетлистая соединительнотканная сеть
   
4. 
   малая величина ложных долек.
   
5. 
   признаки хронического воспаления и жировой дистрофии гепатоцитов.
   

Макроскопически: печень при портальном циррозе маленькая, плотная, зернистая или мелкобугристая (мелкоузловой цирроз).

Исходы и причины смерти: относительно ранние проявления портальной гипертензии и сравнительно поздняя печеночноклеточная недостаточность.

15. 
    Рак печени: макроскопические и гистологические формы, осложнения.
    

Макро:

1. 
   Узловой рак – один или несколько узлов
   
2. 
   Массивный рак – основная часть печени
   
3. 
   Диффузный рак – вся печень занята многочисленными сливающимися опухолевыми узлами.
   
4. 
   Особые формы
   

Гиста: трабекулярный, тубулярный, ацинозный, светлоклеточный.

Осложнения: гепатит, кахексия, кровотечение в брюшную полость из-за разрастания узлов опухоли.

16. 
    Патологическая анатомия острого и хронического панкреатита, осложнения.
    

Острый панкреатит: изменения железы: отек, появление бледно-желтых участков некроза или жировых некрозов, кровоизлияния, секвестры.

При преобладании геморрагических диффузионных изменения говорят о геморрагическом панкреатите, гнойного воспаления – об остром гнойном панкреатите, некроза – о панкронекрозе.

Осложнения: перитонит, шок, вызванный интоксикацией, ОПН

Хронический панкреатит: преобладание склероза и атрофии в сочетании с регенерацией ацинозных клеток и образованием регенераторных аденом. Склероз ведет к нарушению проходимости протонов, образование кист. Рубцовая деформация сочетается с обезыствлением ее ткани. Железа утолщена, плотная.

Осложнения: сахарный диабет.

17. 
    Патологическая анатомия острого и хронического холецистита, осложнения.
    

Острый холецистит: катаральное, фибринозное или гнойное воспаление. Он осложняется прободением стенки пузыря и желчным перитонитом. При закрытии пузырного протока возникает эмпиема пузыря, гнойный холецистит и перихолецистит с образованием спаяк.

Осложнения: эмпиема желчного пузыря, механическая желтуха, перитонит.

Хронический холецистит: следствие острого холецистита, происходит атрофия слизистой оболочки, гистиолимфоцитарная инфильтрация, склероз, петрификация стенки пузыря.

18. 
    Классификация цирроза печени.
    

Цирроз печени - хроническое заболевание, характеризующееся нарастающей печеночной недостаточностью в связи с рубцовым сморщиванием и структурной перестройкой печени.

По этиологии

• 
  инфекционный цирроз
  
• 
  токсический и токсикоаллергический циррозы
  
• 
  билиарный цирроз
  
• 
  обменно-алиментарный цирроз
  
• 
  циркуляторный цирроз:
  
• 
  криптогенный цирроз.
  

В зависимости от наличия или отсутствия узлов-регенераторов, их величины и характера

• 
  неполный септальный цирроз
  
• 
  мелкоузловой цирроз
  
• 
  крупноузловой цирроз
  
• 
  смешанный (мелко-крупноузловой) цирроз
  

По особенностям построения узлов-регенератов

• 
  монолобулярный цирроз
  
• 
  мультилобулярный цирроз
  
• 
  мономультилобулярный цирроз
  

Морфогенетические:

• 
  Постнекротический цирроз
  
• 
  Портальный цирроз
  
• 
  Биллиарный цирроз: Первичный билиарный цирроз, Вторичный билиарный цирроз
  
• 
  Мускатный цирроз
  
• 
  Смешанный цирроз
  

19. 
    Патологическая анатомия и осложнения цирроза печени.
    

Микроскопически: дистрофия и некроз гепатоцитов, извращенная регенерация (образование узлов регенератов в виде ложных долек), диффузный склероз, структурная перестройка и деформация органа.

Макроскропически: печень при циррозе плотная и бугристая, размеры ее чаще уменьшены, реже - увеличены.

Осложнения:

• 
  Гепатоцеллюлярная недостаточность
  
• 
  Портальная гипертензия
  
• 
  Гепаторенальный синдром
  
• 
  Дистрофические изменения паренхиматозных клеток в головном мозге.
  
• 
  Острая почечная недостаточность
  
• 
  Печеночная кома,
  
• 
  Кровотечения из расширенных вен пищевода или желудка,
  
• 
  Переход асцита в перитонит (асцит-перитонит),
  
• 
  Тромбоз воротной вены,
  
• 
  Развитие рака.
  

19. 
    Патологическая анатомия и осложнения дифтерии.
    

Дифтерия зева и миндалин

• 
  локализованная,
  
• 
  распространенная,
  
• 
  токсическая,
  
• 
  токсически-геморрагическая
  

Дифтерия верхних дыхательных путей или дифтерийный круп

Дифтерия глаза

Дифтерия вульвы

Дифтерия носоглотки

Дифтерия раны

19. 
    Патологическая анатомия и осложнения скарлатины.
    

ФОРМЫ СКАРЛАТИНЫ

По входным воротам:

• 
  Ангиозная форма (глоточная) – характеризуется тяжелой ангиной;
  
• 
  Экстрафарингеальная (экстрабуккальная) – общее название форм скарлатины, при которых входными воротами является не зев, а поврежденные оболочки или кожа:
  

Послеожоговая – поврежденная ожоговая поверхность;

Пуэрперальная – поврежденная слизистая родовых путей у рожениц;

Раневая – поврежденный эпидермис.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ.

Первый период (аллергическая форма)

Изменения зева и миндалин:

Макроскопически:

• 
  «пылающий зев», малиновый язык
  
• 
  катаральная ангина
  
• 
  некротическая ангина.
  

В зависимости от тяжести течения некрозы могут распространяться на мягкое небо, глотку, слуховую (евстахиеву) трубу, среднее ухо, с лимфатических узлов переходить на клетчатку шеи.

• 
  при отторжении некротических масс образуются язвы
  

Изменения регионарных лимфатических узлов: увеличены, сочные, полнокровные, в них могут встречаться очаги некрозов и явления выраженной миелоидной инфильтрации (лимфаденит)

Изменения кожного покрова: сыпь

• 
  появляется в первые 2 дня болезни,
  
• 
  имеет мелкоточечный характер, ярко-красный цвет,
  
• 
  покрывает всю поверхность тела, за исключением носогубного треугольника, который резко выделяется на общем ярко-красном фоне кожи лица.
  

Первый период (тяжелая токсическая форма)

Смерть наступает в первые 2-3 сутки от начала болезни, в зеве отмечается особенно резкая гиперемия, распространяющаяся даже на пищевод. Гиперплазия в лимфоидной ткани выражена слабее, в органах преобладают дистрофические изменения и резкие расстройства кровообращения.

Первый период (тяжелая септическая форма)

В области аффекта процесс принимает распространенный гнойно-некротический характер с образованием

• 
  заглоточного абсцесса,
  
• 
  отита-антрита и гнойного остеомиелита височной кости,
  
• 
  гнойно-некротического лимфаденита,
  

• 
  флегмоны шеи: мягкой - с гнойным расплавлением тканей, твердой - с преобладанием некроза.
  

Второй период

Второй период начинается с умеренной катаральной ангины. Самым существенным является присоединение острого или хронического гломерулонефрита с возможным исходом в нефросклероз. Могут наблюдаться уртикарная кожная сыпь, васкулиты, серозные артриты, бородавчатый эндокардит, реже - фибриноидные изменения стенок крупных сосудов с исходом в склероз.

Осложнения:

Ранние (токсико-септические):

• 
  Заглоточный абсцесс или флегмона;
  
• 
  Гнойный лимфаденит;
  
• 
  Отит;
  
• 
  Мастоидит;
  
• 
  Межуточный нефрит;
  
• 
  Синовит;
  
• 
  Артрит;
  
• 
  Паренхиматозный гепатит.
  

Поздние (аллергические):

• 
  Миокардит;
  
• 
  Гломерулонефрит.
  

19. 
    Патологическая анатомия и осложнения менингококковой инфекции.
    

Менингококковая инфекция – острое инфекционное заболевание, вызываемое менингококком, для которого наиболее типичны поражение слизистой оболочки носоглотки и генерализация в виде специфической септицемии и лептоменингита.

Формы:

• 
  Менингококковый назофарингит
  
• 
  Менингококковый менингит: Менингококковый менингоэнцефалит
  
• 
  Менингококкемия: Фульминантная форма
  
• 
  Менингококковая пневмония
  

19. 
    Классификация сепсиса.
    

Сепсис - общее инфекционное заболевание, возникающее в связи с существованием в организме очага инфекции и имеющее ряд отличий от других инфекционных болезней, такие как ацикличность течения, полиэтиологичность и особым образом измененной рективностью.

КЛАССИФИКАЦИЯ.

Этиологический фактор

• 
  стафилококк,
  
• 
  стрептококк,
  
• 
  пневмококк,
  
• 
  менингококк,
  
• 
  синегнойная палочка,
  
• 
  микобактерия туберкулеза,
  
• 
  брюшнотифозная палочка,
  
• 
  грибы и другие инфекты
  

Характер входных ворот инфекции (локализация септического очага);

• 
  терапевтический сепсис,
  
• 
  тонзиллогенный сепсис,
  
• 
  хирургический сепсис,
  
• 
  маточный сепсис,
  
• 
  отогенный сепсис,
  
• 
  одонтогенный сепсис,
  
• 
  пупочный сепсис,
  
• 
  криптогенный сепсис.
  

Клинико-морфологические формы.

• 
  септицемию,
  
• 
  септикопиемию,
  
• 
  септический эндокардит
  
• 
  хрониосепсис.
  

19. 
    Отличие сепсиса от других инфекционных заболеваний.
    

1. 
   Этиологически (полиэтиологичсность)
   
2. 
   Трафаретные (похожи между собой)
   
3. 
   Не заразны, невозможно произвести в эксперименте.
   
4. 
   Отсутствие иммунитета, неактивная иммунная реакция.
   
5. 
   Ацикличны (не последовательности)
   

19. 
    Патологическая анатомия септицемии.
    

Септицемия - форма сепсиса, для которой характерны выраженный токсикоз (высокая температура, затемненное сознание), повышенная реактивность организма (гиперергия), отсутствие гнойных метастазов и быстрое течение.

Входные ворота: при вскрытии умерших входные ворота инфекции, как правило, не обнаруживаются.

Кожный покров:

• 
  гемолитическая желтуха (кожа и склеры желтушны),
  
• 
  геморрагический синдром в виде петехиальной сыпи на коже, кровоизлияний в серозных и слизистых оболочках, во внутренних органах.
  

Сосудистые изменения: воспалительные изменения

Паренхиматозные органы (сердце, печень, почки): воспалительные изменения.

Лимфоидная и кроветворная ткани: гиперпластические изменения.

19. 
    Патологическая анатомия септикопиемии.
    

Септикопиемия - форма сепсиса, при котором ведущими являются гнойные процессы в воротах инфекции и бактериальная эмболия («метастазирование гноя») с образованием гнойников во многих органах и тканях; в отличие от септицемии признаки гиперергии проявляются весьма умеренно, поэтому заболевание не имеет бурного течения. Главная роль принадлежит стафилококку и синегнойной палочке.

Входные ворота: при вскрытии умерших от септикопиемии, как правило, находят септический очаг

Кожный покров:

• 
  гемолитическая желтуха (кожа и склеры желтушны),
  
• 
  геморрагический синдром в виде петехиальной сыпи на коже, кровоизлияний в серозных и слизистых оболочках, во внутренних органах.
  

Сосудистые изменения: воспалительные изменения, выраженные во входных воротах:

• 
  гнойный лимфангит, лимфаденит и гнойный тромбофлебит
  

Паренхиматозные органы: межуточные воспалительные реакции в паренхиматозных органах весьма умеренны или отсутствуют.

• 
  первые метастатические гнойники появляются в легких.
  
• 
  при вовлечении в процесс легочных вен (тромбофлебит легочных вен) гнойники появляются в органах системы большого круга кровообращения, могут распространяться на соседние ткани.
  
• 
  в печени (абсцессы печени),
  
• 
  в почках (гнойничковый нефрит),
  
• 
  в подкожной клетчатке,
  
• 
  в костном мозге (гнойный остеомиелит),
  
• 
  в синовиальных оболочках (гнойный артрит),
  
• 
  в клапанах сердца (острый септический полипозно-язвенный эндокардит).
  

Лимфоидная и кроветворная ткани: гиперпластические изменения

• 
  выражены слабее, чем при септицемии.
  

19. 
    Классификация септического эндокардита.
    

Септический (бактериальный) эндокардит - особая форма сепсиса, для которой характерно септическое поражение клапанов сердца.

КЛАССИФИКАЦИЯ.

По характеру течения:

• 
  острый септический эндокардит (около 2 недель)
  
• 
  подострый септический эндокардит (около 3 месяцев)
  
• 
  хронический септический эндокардит (многие месяцы и годы).
  

По локализации:

• 
  Клапанный (аортальный → митральный → аортальный+митральный → трикуспидальный)
  
• 
  Хордальный
  
• 
  Пристеночный
  

По наличию или отсутствию фонового заболевания:

• 
  развивающийся на измененных (порочных) клапанах - вторичный септический эндокардит;
  
• 
  возникающий на интактных клапанах - первичный септический эндокардит,
  

19. 
    Патологическая анатомия и осложнения затяжного септического эндокардита.
    

Изменения клапанов сердца: преобладает изолированный полипозно-язвенный эндокардит, очень часто развивается на аортальных клапанах, как на склерозированных, так и на несклерозированных клапанах

Макроскопически:

• 
  На склерозированных клапанах появляются обширные тромботические наложения в виде полипов, которые легко крошатся и рано пропитываются известью. После удаления этих наложений обнаруживаются язвенные дефекты в склерозированных и деформированных створках клапанов, иногда поверхностные, иногда с нарушением целости клапана, образованием острых аневризм створок или массивным их разрушением.
  
• 
  Тромботические наложения располагаются не только на створках, но и на пристеночном эндокарде, а при поражении аортальных клапанов распространяются на интиму аорты.
  

Сосудистые изменения:

• 
  распространенные альтеративно-продуктивные.
  
• 
  развитие аневризм.
  
• 
  множественные петехиальные кровоизлияния на коже, в серозных и слизистых оболочках, а также в конъюнктиве глаз.
  

Лимфоидная и кроветворная ткани: гиперпластические изменения

• 
  Селезенка в результате длительной гиперплазии пульпы, как правило, увеличена, с инфарктами различной давности.
  

Паренхиматозные органы: межуточные воспалительные процессы, васкулиты, кровоизлияния, инфаркты

Периферические признаки септического эндокардита:

• 
  пятна Лукина-Либмана;
  
• 
  узелки Ослера;
  
• 
  «барабанные палочки»;
  
• 
  пятна Джейнуэя;
  
• 
  желтуха.
  

19. 
    Патологическая анатомия дизентерии: стадии и осложнения.
    

Местные изменения

1. 
   Стадия катарального колита
   

Макроскопически: гиперемия и набухание слизистой оболочки кишки, в которой встречаются поверхностные участки некроза и кровоизлияния. Просвет кишки сужен.

Микроскопически: слущивание эпителия, в цитоплазме которого находят шигеллы, гиперемия, отек, кровоизлияние и очаги некроза слизистой оболочки, лейкоцитарные инфильтраты в строме.

2. 
   Стадия фибринозного колита:
   

Макроскопически: на вершине складок слизистой и между складками появляется фибринозная пленка коричнево-зеленого цвета. Стенка кишки утолщена, просвет резко сужен.

Микроскопически: некроз слизистой оболочки, некротические массы пронизаны нитями фибрина; слизистая оболочка по периферии некротических очагов, как и подслизистый слой, отечна, инфильтрирована лейкоцитами, с фокусами геморрагии; в Мейснеровом и Ауэрбаховом сплетениях обнаруживаются дистрофические и некротические изменения.

3. 
   Стадия образования язв: язвы в прямой и сигмовидной кишках, имеют неправильные очертания и разную глубину.
   

4. 
   Стадия заживления язв: характеризуется процессами регенерации; дефекты слизистой оболочки заполняются грануляционной тканью, которая созревает.
   

При незначительных дефектах регенерация может быть полной; при глубокой и распространенной деструкции слизистой оболочки образуются рубцы, приводящие к сужению просвета кишки.

Общие изменения

• 
  В селезенке происходит гиперплазия лимфоидных клеток, она увеличивается, но незначительно.
  
• 
  В сердце и печени часто наблюдается жировая дистрофия,
  
• 
  В печени, кроме того, возможны мелкоочаговые некрозы.
  
• 
  В почках нередко наблюдается некроз эпителия канальцев.
  
• 
  Нарушения минерального обмена, что ведет к появлению известковых метастазов, образованию микро- и макролитов.
  

Осложнения:

Кишечные осложнения

• 
  перфорация (микроперфорация) язвы с развитием парапроктита или перитонита,
  
• 
  флегмона кишки,
  
• 
  внутрикишечное кровотечение,
  
• 
  рубцовые стенозы кишки.
  
• 
  дизбактериоз кишечника
  

Внекишечные осложнения

• 
  токсико-септические: нейротоксикоз, бактериальный шок, бронхопневмония, уретрит, цистит;
  
• 
  аллергические: олиго-, моноартриты;
  
• 
  другие: обезвоживание, гиповолемический шок.
  

19. 
    Патологическая анатомия брюшного тифа: стадии и осложнения.
    

Местные изменения:

• 
  Илеотиф – форма тифа, при которой изменения преобладают в тонкой кишке,
  
• 
  Колотиф – форма тифа, при которой изменения преобладают в толстой кишке
  
• 
  Илеоколотиф - форма тифа, при которой изменения преобладают и в тонкой и толстой.
  

1. 
   Стадия мозговидного набухания:
   

• 
  групповые фолликулы увеличиваются, выступают над поверхностью слизистой оболочки,
  
• 
  на поверхности образуются борозды и извилины;
  
• 
  пролиферация моноцитов, гистиоцитов и ретикулярных клеток, которые вытесняют лимфоциты.
  

брюшнотифозные клетки - брюшнотифозные гранулемы - катаральный энтерит.

2. 
   Стадия некроза:
   

• 
  некроз брюшнотифозных гранулем,
  
• 
  демаркационное воспаление.
  
• 
  пропитывание желчью и приобретение зеленоватой окраски
  
• 
  дистрофические изменения нервных клеток и волокон в интрамуральных нервных ганглиях.
  

3. 
   Стадия образования язв:
   

• 
  секвестрация и отторжение некротических масс.
  
• 
  «грязные» язвы в нижнем отрезке подвздошной кишки, вышележащих отделах.
  
• 
  опасность внутрикишечных кровотечений.
  

4. 
   Стадия чистых язв:
   

• 
  они расположены по длиннику кишки,
  
• 
  края ровные, слегка закругленные,
  
• 
  дно чистое, образовано мышечным слоем, реже серозной оболочкой.
  

5. 
   Стадия заживления язв:
   

• 
  образование на месте язв нежных рубчиков;
  
• 
  лимфоидная ткань кишки частично или полностью восстанавливается,
  

Общие изменения.

Типичные изменения:

• 
  сыпь,
  
• 
  образование брюшнотифозных гранулем в разных органах
  

Нетипичные изменения:

• 
  гиперпластические процессы в органах лимфатической системы
  
• 
  дистрофические изменения в паренхиматозных органах.
  

Осложнения.

• 
  внутрикишечные кровотечения.
  
• 
  прободение язвы.
  
• 
  перитонит.
  
• 
  пневмония
  
• 
  гнойный перихондрит гортани,
  
• 
  восковидные некрозы прямых мышц живота,
  
• 
  остеомиелит,
  
• 
  внутримышечные абсцессы.
  
• 
  гнойный менингит
  
• 
  брюшнотифозный пионефроз.
  

19. 
    Патологическая анатомия сальмонеллеза: клинико-анатомические формы и осложнения.
    

Клинико-анатомические формы:

1. 
   Интестинальная форма (cholerae nostras, домашняя холера) – форма салмонеллеза, напоминающая холеру, развивающаяся обычно при пищевом отравлении, характеризующаяся развитием острейшего гастроэнтерита с обезвоживанием организма.
   
2. 
   Септическая форма – форма сальмонеллеза, протекающая по типу септикопиемии;
   
3. 
   Брюшнотифозная форма (паратифы А и В) – форма сальмонеллеза, характеризующаяся преимущественным поражением кишечника, лимфатических узлов и селезенки, сходным с таковым при брюшном тифе, но менее выраженными;
   

19. 
    Патологическая анатомия холеры: стадии и осложнения.
    

1. 
   Холерный энтерит:
   

• 
  серозный или серозно-геморрагический характер;
  
• 
  слизистая оболочка становится набухшей, отечной и полнокровной;
  
• 
  появляются единичные или множественные кровоизлияния.
  

2. 
   Холерный гастроэнтерит:
   

• 
  явления энтерита нарастают,
  
• 
  эпителиальные клетки вакуолизируются и теряют микроворсинки, десквамируются.
  
• 
  серозный или серозно-геморрагический гастрит.
  
• 
  прогрессирующее обезвоживание в этот период связано не только с диареей, но и рвотой.
  

3. 
   Холерный алгид:
   

• 
  резкое полнокровие, отек, некроз и слущивание эпителиальных клеток ворсин, инфильтрация слизистой оболочки лимфоцитами, плазматическими клетками, нейтрофилами, очаги кровоизлияний.
  
• 
  петли кишки растянуты, в просвете их содержится большое количество бесцветной жидкости без запаха, которая имеет вид рисового отвара.
  
• 
  Серозная оболочка кишки сухая, с точечными кровоизлияниями, матовая, окрашена в розово-желтый цвет.
  

Проявления эксикоза:

• 
  «холерные очки» - сочетание резко выраженного цианоза вокруг глаз с западением глазных яблок
  
• 
  «поза гладиатора» - трупное окоченение наступает быстро и сохраняется в течение нескольких дней, мышцы резко контурированы.
  
• 
  «руки прачки» - кожа, как правило, сухая, морщинистая, особенно на пальцах рук
  

19. 
    Патологическая анатомия и осложнения чумы.
    

Бубонная форма чумы: характеризуется увеличением регионарных по отношению к воротам инфекции лимфатических узлов (чаще - паховые, реже - подмышечные, шейные).

Первичные чумные бубоны (первого порядка):

Макроскопически:

• 
  могут быть единичными или множественными;
  
• 
  достигают 5-8 см в диаметре;
  
• 
  лимфатические узлы спаяны, тестоватой консистенции, неподвижны, на разрезе темнокрасного цвета, с очагами некроза. ❖ выраженный периаденит.
  

Микроскопически: определяется картина острейшего серозно-геморрагического лимфаденита

Вторичные чумные бубоны: небольшие гематогенного происхождения бубоны, не связанные с местом внедрения инфекции, без выраженного периаденита; гематогенное распространение ведет к быстрому развитию чумной бактериемии и септицемии, которые проявляются:

• 
  Сыпью;
  
• 
  Множественными геморрагиями;
  
• 
  Гематогенным поражением лимфатических узлов;
  
• 
  Гематогенным поражением селезенки;
  
• 
  Вторичной чумной пневмонией.
  
• 
  Дистрофией и некрозом паренхиматозных органов.
  

Кожно-бубонная (кожная) форма чумы: отличается от бубонной тем, что при ней, помимо бубона, развиваются изменения в месте заражения, т.е. развивается первичный аффект, септицемия, с теми же изменениями в органах, что и при бубонной чуме.

• 
  Чумная пустула - пузырек с серозно-геморрагическим содержимым
  
• 
  Чумной карбункул – резко болезненный карбункул, образующийся в месте внежрения в кожу палочек чумы и характеризующийся общирным отеком, некрозом, серозно-геморрагическим экссудатом с большим количеством возбудителя; на разрезе видно кровянистое пропитывание всех слоев кожи, очаги некроза, окруженные скоплениями лейкоцитов; в дальнейшем карбункул изъязвляется.
  
• 
  Чумная язва – резко болезненная язва, возникающая при кожной форме чумы в месте внежрения возбудителя и характеризующаяся плотным инфильтрированным желтоватым дном, покрывающегося черным струпом
  

Первично-легочная форма чумы: очаговая серозно-геморрагическая, фибринозногеморрагическая или геморрагически-некротическая пневмония, как правило, поражена плевра – серозно-геммарагическая плевропневмония.

Септическая форма чумы:

Первично-септическая форма: характеризуется быстрой гематогенной генерализацией процесса без видимых местных изменений с тяжелой интоксикацией, геморрагическим диатезом, расстройствами деятельности ЦНС, ССС.

Вторично-септическая форма: развивается как следствие гематогенного распространения возбудителя из первичного аффекта.

19. 
    Патологическая анатомия сибирской язвы: клинико-анатомические формы, осложнения.
    

Кожная форма - на месте внедрения возбудителя появляется сибиреязвенный карбункул, который, характеризуется последовательным возникновением красного пятна и сибиреязвеннойпустулы, заполненной тёмным красным содержимым, безболезненного очага черного цвета, окруженного мелкими, часто сливающимися пузырьками с серозным или геморрагическим содержимым.

Конъюнктивальная форма - возникает при попадании спор в конъюнктиву и сопровождается серозно-геморрагическим воспалением тканей глаза (офтальмит), отеком окружающей его клетчатки.

Кишечная форма - появляются обширные участки геморрагической инфильтрации и язвы, развивается серозно-геморрагическое воспаление кишки. Лимфатические узлы, как и брыжейки, отечны, пропитаны кровью. В брюшной полости накапливается серозно-геморрагический выпот.

Первично-легочная форма - характеризуется геморрагическим трахеитом, бронхитом и серозно-геморрагической очаговой или сливной пневмонией. Лимфатические узлы корней легких увеличены, отечны, с очагами кровоизлияний, что связано с серозно-геморрагическим воспалением.

Септическая форма: общие проявления инфекции при отсутствии местных изменений, однозначных как при первичном сибиреязвенном сепсисе, так и при вторичном, осложняющем кожную, кишечную или первично-легочную форму заболевания.

При вскрытии умерших от сибиреязвенного сепсиса находят:

• 
  увеличенную дряблую селезенку,
  
• 
  геморрагический менингоэнцефалит. («красный чепец»).
  

19. 
    Патологическая анатомия эхиноккокоза: клинико-анатомические формы, осложнения.